مجله

---

مشکلات قلبی- عروقی و از جمله پرفشاری خون، از عوارض ناشی از ابتلا به دیابت طولانی مدت می‌باشند. مطالعات محدودی حاکی از اثرات مثبت L- کارنیتین بر پرفشاری خون موجود می‌باشد. در بررسی حاضر، اثرات احتمالی L- کارنیتین بر سطح نیتریک اکسید(NO) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین((ACE سرمی و فشار خون سیستولیک(SBP) در موش‌های صحرایی نرمال و دیابتی شده مورد مطالعه قرار گرفته است.
روش‌ها: در این مطالعه، تعداد 40 راس موش صحرایی در چهار گروه کنترل درمان نشده(C)، کنترل درمان شده(CT)، دیابتی درمان نشده(D) ودیابتی درمان شده (DT) مورد بررسی قرار گرفتند. دیابتی شدن حیوانات با تزریق استرپتوزوسین صورت گرفت. دو گروه C و D آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند و گروه‌های CT وDT ، دوز مشخصی از L- کارنیتین را در آب مصرفی بطور روزانه دریافت نمودند. پس از طی 12 هفته میزان SBP ، NO و فعالیت ACE سرمی ارزیابی گردید.
یافته‌ها: میزان فشار خون سیستولیک در گروه DT نسبت به گروه D کاهش معنی داری یافت. همچنین فعالیت ACE سرم در گروه DT در قیاس با گروه D کاهش معنی داری داشته و سطح NO سرم در دو گروه CT وDT به ترتیب نسبت به گروه‌های C و D افزایش معنی داری یافته است.
نتیجه‌گیری: بدین ترتیب چنین می توان نتیجه گرفت کهL - کارنیتین ممکن است بتواند با افزایش سطح NO و کاهش فعالیت ACE سرمی موجب کاهش SBP در موش‌های صحرایی دیابتی گردد.

---

  مقدمه: افزایش فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین((ACE بافتی، یکی از مهمترین علل پرفشاری خون در دیابت طولانی مدت می‌باشد. کاهش فعالیتACE  ، علاوه بر اثرات مفید بر فشارخون، تأثیرات مثبت متعدد دیگری را نیز شامل کاهش ضخامت دیواره عروق و هیپرتروفی قلب خواهد داشت. تحقیقات، تأثیرات مثبتی از L_ کارنیتین(LC) را بر کاهش پرفشاری نشان داده‌اند که ممکن است از طریق کاهش فعالیت ACE بافتی باشد. در مطالعه حاضر،  اثرات  احتمالی LC بر فعالیت ACE در بافت‌های آئورت، ‌قلب، ریه و ‌کلیه در موش‌های صحرایی سالم و دیابتی،  بررسی گردید.

روش‌ها: 40 رأس موش صحرایی به چهار گروه کنترل (C)، کنترل درمان شده(CT)،  دیابتی (D) و دیابتی درمان شده (DT) تقسیم شدند.  دو گروه C و D آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند و گروه‌های CT وDT ، دوز مشخصی از LC را در آب مصرفی  به‌طور روزانه دریافت نمودند.  پس از 12 هفته، میزان  فعالیت ACE  بافتی با روش HPLC ارزیابی گردید.

یافته‌ها: فعالیت ACE در بافت های آئورت،‌ قلب و ریه در گروه D افزایش یافت. درمان با  LCدر گروه DT، فعالیت  ACEدر بافت های آئورت،‌ قلب‌، ریه  و کلیه را به طور معنی داری کاهش داد.

نتیجه‌گیری: دریافت­_L ­ کارنیتین در موش‌های صحرایی دیابتی  ممکن است بتواند با کاهش فعالیت ACE بافتی از ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی قلب و عروقی  متعاقب ابتلا به دیابت پیشگیری نماید.

---

مقدمه: از سازوکارهای شناخته شده ضایعات قلبی عروقی ناشی از دیابت، افزایش آنزیم مبدل آنژیوتانسینACE)) و کاهش نیتریک اکساید(NO) در سرم  می باشد. در این مطالعه  اثر هارمین  بر میزان فعالیت آنزیم ACE و همچنین میزان تولید نیتریک اکساید  در دیابت مورد بررسی قرار گرفت.

روش‌ها: در این مطالعه از ۱۸ موش در سه گروه کنترل ،دیابتی و دیابتی درمان شده با هارمین استفاده گردید. از استرپتوزوسین (STZ ) جهت دیابتی کردن موش‌ها استفاده شد. پس از درمان موش‌های دیابتی شده با هارمین به مدت سه هفته، میزان ACE سرم به روش  HPLC اندازه گیری گردید. میزان فعالیت نیتریک اکساید نیز به روش گریس اندازه گیری گردید.   از آزمون t-student، در مقایسه نتایج استفاده شد.

یافته‌ها: میزان فعالیت ACE   سرم در گروه دیابتی نسبت به کنترل افزایش معنی داری را نشان داد که در گروه درمان شده توسط هارمین به میزان معنی داری کاهش یافت (۰۵/۰( P<. میزان  NO در سرم موش های دیابتی گروه دیابتی نسبت به کنترل بطور معنی‌داری کاهش یافت. میزان این کاهش 50% بوده (۰۱/۰ P<) که در گروه درمان شده توسط هارمین موجب افزایش معنی‌دار میزان نیتریک اکسید (NO) گردید بطوریکه میزان آن به حد تقریبی کنترل برگشت (۰۵/۰ P<).

نتیجه‌گیری:  از مطالعه اخیر می‌توان چنین نتیجه‌گیری نمود که هارمین ازطرفی موجب کاهش فعالیت آنزیم ACE و از طرف دیگر موجب افزایش و نرمال شدن میزان NO در سرم گروه درمان شده با هارمین  می‌گردد که شاید در  بهبود عواقب قلبی و عروقی ناشی از دیابت موثر باشند.