مجله

---

مقدمه: نوروپاتی دیابتی، یکی از شایع‌ترین عوارض دیابت است که نورون‌های مختلف را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز برای سلول‌های عصبی مشخص نشده است. در مطالعه حاضر، نقش مسیر مرگ سلولی وابسته به میتوکندری و کاسپاز3 و 9 در آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 به عنوان یک رده سلولی عصبی بررسی گردید.
روش‌ها: توان حیاتی سلول‌ها توسط روش MTT ارزیابی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 9، کاسپاز آغازگر در آپوپتوز وابسته به میتوکندری و کاسپاز 3، کاسپاز اجرایی در این مسیر، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی اندازه‌گیری شد. جهت بررسی تغییرات بیان پروتئین کاسپازهای 3 و 9 از روش ایمونوبلاتینگ استفاده شد.
یافته‌ها: در روش MTT، سلول‌ها در ساعات 48، 72 و 96 مرگ سلولی معنی‌داری را نسبت به گروه‌های کنترل نشان دادند (05/0(P< . فعالیت آنزیمی کاسپازهای 9 و3 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌دار افزایش پیدا کرد (01/0(P< . نتایج وسترن بلات نشان داد که بیان پروتئین پروکاسپازهای 3 و 9 بطور معنی‌دار کاهش یافته (01/0(P<  که بیانگر تبدیل آنها به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: براساس مطالعه حاضر، می‌توان نتیجه گرفت که آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن مسیر مرگ سلولی میتوکندریایی وابسته به کاسپازهای 3 و 9 می‌باشد.

---

مقدمه: فعالیت بدنی نقش عمده‌ای در پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی و دیابت دارد، ولی تأثیر فعالیت شدید بر پروتئین‌های شبکه‌ی اندوپلاسمیک و آپوپتوز و نکروپتوز در شرایط دیابتی مشخص نیست. هدف از پژوهش حاضر بررسی تغییرات پروتئین‌های PERK و CHOP شبکه‌ی اندوپلاسمیک میوسیت‌های قلبی موش‌های ویستار دیابتی متعاقب تمرین تداومی و تناوبی بود.
روش‌ها: 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 4 گروه همگن 8 سری شامل: گروه کنترل سالم بدون تمرین (C)، گروه کنترل دیابتی بدون تمرین (D)، گروه دیابتی و تمرین تداومی با شدت متوسط (55 دقیقه با سرعت 26متر/ساعت) (D+MICT) و گروه دیابتی و تمرین تناوبی (D+HIIT) با شدت 85 تا 90 درصد سرعت بیشینه و 5 روز در هفته به‌مدت 8 هفته تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات در بیان پروتئین‌های‎ مرتبط با مسیر آپوپتوتیک و نکروپتوتیک در میوکارد عضله‌ی قلبی دیابتی شده از روش مبتنی‌بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تجزیه و تحلیل واریانس یک طرفه (One–Way ANOVA) برای بررسی تفاوت بین گروها استفاده گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد القای دیابت نوع دو سبب افزایش مرگ سلولی آپوپتوتیک و نکروپتوتیک می‌گردد (05/0≥P). لذا، هر دو نوع تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید موجب تعدیل مرگ سلولی آپوپتوتیک می‌شود. و هردو تمرین تناوبی و تداومی بر مرگ نکروپتوزیس سلولی تأثیر کاهشی معناداری داشت.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که انواع تمرینات تداومی و تناوبی با شدت‌های مختلف بر مرگ سلولی میوسیت‌های قلبی موش‌های صحرایی دیابتی تأثیر دارد. ولی برای تأیید مرگ نکروپتوتیک دیابتی نیاز به تحقیقات بیشتری است.

---

 
مقدمه: عدم تعادل عوامل آپوپتوزی نقش مهمی در بیماری‌زایی دیابت دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر چهار هفته اجرا HIIT به همراه مکمل‌یاری کورکومین بر بیان ژنBax  و Bcl-2 در عضله‌ی نعلی رت‌های نر دیابتی بود.
روش‌ها: پژوهش حاضر از نوع تجربی بود. در این مطالعه 30 سر رت نر نژاد ویستار به یک گروه کنترل سالم (NC)، و چهار گروه دیابتی: کنترل(DC)، مکمل (SDC)، تمرین تناوبی شدید (DHIIT) و مکمل تمرین تناوبی شدید (SDHIIT) تقسیم شدند. پروتکل تمرینی پنج روز در هفته به‌مدت چهار هفته اجرا شد که شامل پنج تا هفت تناوب دو دقیقه‌ای با شدت80  تا 90 درصد حداکثر توان تا واماندگی و بازیافت یک دقیقه‌ای با شدت 30 درصد حداکثر توان تا واماندگی بود. هم‌زمان روزانه گاواژ کورکومین به میزان mg/kg 100 انجام شد. میزان بیان ژنBax  و Bcl-2 به روش qReal-TimePCR اندازه‌گیری و تجزیه و تحلیل داده‌ها با آزمون تحلیل واریانس دوطرفه در سطح معناداری 05/0≥p انجام شد.
یافته‌ها: بیان ژن Bcl-2 در گروه‌های DHIIT و SDHIIT نسبت به گروه‌ DC افزایش معناداری داشت (000/0=P). همچنین کاهش معنادار بیان ژن Bax در گروه‌های DHIIT و SDHIIT نسبت به گروه DC مشاهده شد (000/0=P). بین دو گروه DHIIT و SDHIIT در بیان ژن Bcl-2 (000/0=P) و Bax (013/0=P) تفاوت معناداری وجود داشت.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که اجرا HIIT به همراه مکمل‌یاری کورکومین در بهبود تعادل عوامل آپوپتوزی از هر یک از این مداخلات به تنهایی، مؤثرتر است.

---

مقدمه: تشکیل پلی‌پپتید آمیلوئیدی جزیره‌ای (IAPP) عاملی برای افزایش آپوپتوز سلول‌های بتای در دیابت نوع دو است. تمرین ورزشی نقش حفاظتی در برابر دیابت دارد. ازطرفی، آلفالیپوئیک اسید یک آنتی‌اکسیدان بیولوژیکی قوی است. بااین حال، اثر هم‌زمان تمرین ورزشی و آلفالیپوئیک اسید بر IAPP به‌خوبی مشخص نیست. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی اثر شدت‌های مختلف تمرین همراه با آلفالیپوئیک اسید بر بیان ژن IAPP بافت پانکراس موش‌ها دیابتی بود.
روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 35 موش ویستار به‌صورت تصادفی به 7 گروه: کنترل، دیابتی، دیابتی مکمل، دیابتی تمرین تناوبی شدید، دیابتی تمرین تناوبی متوسط، دیابتی تمرین تناوبی شدید+ مکمل، دیابتی تمرین تناوبی متوسط+مکمل تقسیم شدند. پروتکل تمرین تناوبی متوسط و شدید به‌مدت 6 هفته و 5 جلسه در هفته اجرا شد. تمرین تناوبی شدید شامل 10 وهله 4 دقیقه‌ای دویدن (با شدت VO₂max 90-85%) و تمرین تناوبی متوسط شامل 13 وهله 4 دقیقه‌ای دویدن (با شدت VO₂max 65-70%) بود. آلفالیپوئیک اسید به‌مقدار mg/kg20 در روز به‌صورت گاواژ به موش‌ها داده شد. بیان ژن IAPP از روش real-time PCR اندازه‌گیری گردید.
یافته‌ها: سطح IAPP در گروه دیابتی نسبت به گروه سالم افزایش معنی‌داری داشت (0039/0P=). آلفالیپوئیک اسید (01/0P=) و تمرین تناوبی شدید+آلفالیپوئیک اسید (021/0P=) سطح IAPP را به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه دیایت کاهش دادند.
نتیجه‌گیری: بیماری دیابت نوع دو با افزایش بیان ژن IAPP در سلول‌های بتای پانکراس همراه است و تمرین تناوبی شدید به‌همراه مکمل آلفالیپوئیک اسید یک مداخله‌ی مؤثرتر در کاهش IAPP سلول‌های بتای پانکراس در دیابت در نظر گرفته می‌شود.

---

مقدمه: تجزیه و تحلیل هوش مصنوعی بر اساس مجموعه داده‌های به‌دست آمده از پایگاه دادهDisGeNET، ژن‌های مهم دخیل در فرآیند آسیب قلبی را تعیین کرد. از این‌رو، ما میل ترکیبی مولکول‌های شیمیایی و زیست فعال گیاه خارخاسک را بر روی پروتئین سیتوکرومC- محاسبه کردیم. هدف این مطالعه، تعیین اثرات هشت هفته تمرین مقاومتی همرا با مصرف عصاره‌ی خارخاسک بر سازِکار آپوپتوز در بافت قلب موش‌های صحرایی در معرض استانوزولول انجام شد.
روش ها: در این مطالعه‌ی تجربی سی و پنج موش صحرایی نر به‌صورت تصادفی به هفت گروه پنج تایی تقسیم شدند که شامل: 1- گروه کنترل، 2- موش‌های تحت تیمار با استانوزولول، 3- موش‌های تحت تیمار داروی استانوزولول و داروی گیاهی خارخاسک با غلظت 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم، 4- موش‌های تحت تیمار داروی استانوزولول و داروی گیاهی خارخاسک با غلظت 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم، 5- موش‌های با تمرین مقاومتی و تحت تیمار استانوزولول، 6- موش‌های با تمرین مقاومتی و تحت تیمار با داروی استانوزولول و داروی گیاهی خارخاسک با غلظت 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم، و 7- موش‌های صحرایی با تمرین مقاومتی و تحت تیمار با داروی استانوزولول و داروی گیاهی خارخاسک با غلظت 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم. بیان ژن‌های CRP و Cytochrome-c با تکنیکqPCR-Real Time  در بافت قلب موش‌های صحرایی اندازه‌گیری شد. در تجزیه و تحلیل بیوانفورماتیک مسیر آپوپتوز به‌عنوان فرآیند بحرانی در آسیب‌های قلبی تعریف شد. همچنین، اثرات خارخاسک و استانوزولول در بافت قلب از طریق مسیر آپوپتوز با مدل‌سازی فارماکوفور و اتصال مولکولی تشخیص داده شد.
یافته ها: تمرینات مقاومتی همراه با مصرف عصاره‌ی خارخاسک با غلظت 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب کاهش میزان بیان ژن‌های CRP  وcytochrome-c گردد. همچنین، مصرف میزان دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم عصاره‌ی خارخاسک می‌تواند بر روی عملکرد ورزشکاران مقاومتی اثرات مفیدی نسبت به دوز 50 میلی گرم بر کیلوگرم داشته باشد.
نتیجه‌گیری: از سویی، با توجه به اثرات مفید خارخاسک نشان داده شد که این زیست فعال گیاهی می‌تواند خطرات قلبی را از طریق بهبود آپوپتوزومی و التهاب کاهش دهد.

---

مقدمه: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هم‌زمان تمرین‌های مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی برسطوح برخی از شاخص‌های آپوپتوز عضله‌ی اسکلتی در رت‌های نر دیابتی القاء شده با STZ است.
روش‌ها: در این مطالعه 30 سر موش صحرایی به‌طور تصادفی در 5 گروه تقسیم شدند. موش‌های صحرایی گروه دیابتی و گروه دیابت+تزریق سلول‌های بنیادی به‌مدت 5 هفته در مجموع 17 جلسه‌ی تمرین مقاومتی داشتند. دوره‌ی آشنایی موش‌های صحرایی با این نوع تمرین 3 روز بود که 48 ساعت قبل از تزریق STZ صورت گرفت. برای بررسی تغییرات Caspase7 و caspase3 از روش وسترن بلات استفاده شد. داده‌های حاصل با استفاده از آزمون تحلیل واریانس دو عاملی با نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 19 در سطح معنی‌داری α≤%5 تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که بین میانگین caspase3 گروه تمرین مقاومتی با تزریق هم‌زمان سلول‌های بنیادی و گروه تمرین تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد. همچنین تمرین مقاومتی با ترزیق هم‌زمان سول‌های بنیادی اندوتلیال، نسبت به تنها تمرین مقاومتی یا تزریق، منجر به کاهش معنی‌داری در میزان بیان Caspase7 در بافت عضله‌ی اسکلتی رت‌های دیابتی شد.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه می‌توان اظهار داشت که احتمالاً تمرین مقاومتی و یا تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌تواند باعث تحریک آپوپتوز در عضله‌ی اسکلتی شود.

---

مقدمه: دیابت نوع یک اختلالی است که بر اثر تخریب خود ایمنی سلول‌های مولد انسولین پانکراس به‌وجود می‌آید. پروتئین‌های Bax و Bcl2 نقش مهمی در ایجاد فرایند آپوپتوز دارد.
روش‌ها: در پژوهش حاضر تعداد 30 سر رت نر نژاد ویستار از میان رت‌های موجود (500 رت) در آزمایشگاه با وزن تقریبی 20± 200 به‌طور تصادفی انتخاب شدند. آزمودنی‌ها پس از 2 هفته آشنایی با محیط به 5 گروه 6 تایی شامل (دیابت + تزریق، تمرین مقاومتی) و (دیابت + تمرین مقاومتی) و (دیابت +تزریق) و (دیابتی کنترل به جهت کنترل گذرزمان) و (دیابتی سالم) در شرایط یکسان آزمایشگاهی تقسیم شدند و توسـط تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (stz) (mg/kg 60) به دیابت نوع یک مبتلا شدند. موش‌های صحرایی گروه دیابتی و گروه دیابت + تزریق سلول‌های بنیادی به‌مدت 5 هفته در مجموع 17 جلسه‌ی تمرین مقاومتی داشتند. تحقیق حاضر از نوع بنیادی و به روش تجربی انجام شد. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرین سطح گلوکز خون و میزان بیان پروتیین Bax و Bcl2 در بافت عضله‌ی به روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که بین میانگین Bax و Bcl2 گروه تمرین مقاومتی با تزریق هم‌زمان سلول‌های بنیادی و گروه تمرین تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که اجرای 17 جلسه‌ی تمرین مقاومتی به تنهایی و به همراه تزریق سلول‌های بنیادی بر میزان بیان پروتیین Bax و  Bcl2 مؤثر بود، اما تمرین به تنهایی و تمرین به همراه سلول‌های بنیادی تأثیر معنی‌داری بر بیان فاکتورهای نامبرده نداشت.

---

مقدمه: دیابت نوع دو شایع‌ترین بیماری درون‌ریز است که می‌تواند باعث صـدمه بـافتی و آپوپتوز شود. هدف پژوهش حاضر مطالعه‌ی بیان ژن مرتبط با آپوپتوز بافت کبد پس از تمرین تناوبی و ژل رویال در رت‌های دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: نمونه‌ی آماری پژوهش 36 سر موش صحرایی نر بودند که پس از20 هفته رژیم پُرچرب و تزریق ml/kg 25 STZ دیابتی شدند. گلوکز ناشتای بین150 تا400 mg/dl ملاک دیابتی نوع دوم در نظر گرفته شد. موش‌های دیابتی در4 گروه کنترل، تمرین، ژل و تمرین- ژل قرار گرفتند. پروتکل تمرینی به‌صورت هشت هفته تمرین تناوبی، پنج جلسه در هفته با تناوب شدید 2 دقیقه‌ای با 80 تا 90 درصد vo2max و تناوب استراحت یک دقیقه‌ای با 50 تا 56 درصد vo2max و گاواژ ژل به میزان 100 mg/kg برای 5 روز در هفته قبل تمرین داده شد. تحلیل داده‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یکطرفه و دوعاملی و آزمون تعقیبی انجام شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد در مقایسه با گروه کنترل، تمرین تناوبی شدید به کاهش معنی‌دار گلوکز و شاخص مقاومت به انسولین منجر شد. همچنین تمرین تناوبی و مصرف ژل رویال به کاهش بیان ژن Bax و افزایش بیان Bcl2 و کاهش نسبت Bax/Bcl2 در سلول‌های کبدی در مقایسه با گروه کنترل منجر شد (P<0.05).
نتیجه‌گیری: تمرین‌های تناوبی همراه با ژل رویال در رت‌های دیابتی منجر به کاهش و بهبود شاخص قندی و مقاومت به انسولین و تغییرات مناسب در بیان ژن‌های آپوپتوزی کبدی شد.

---

مقدمه: نقص در عملکرد انسولین با تغییرات اگزوژنی عامل مهم ایجاد اختلال در بافت قلب است. هدف از پزوهش حاضر بررسی تاثیر 4 هفته تمرین تناوبی شدید همراه با مکمل یاری کورکومین بر ژن‌های IRS-I و IRE-1α در بطن چپ موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع دو بود.
روش‌ها: در مطالعه‌ی تجربی حاضر 30 سر موش نر مبتلا شده به دیابت به پنج گروه 6 تایی تقسیم شدند؛ تمرین تناوبی شدید (HIIT)، تمرین تناوبی شدید+ کورکومین (S+HIIT)، کنترل دیابتی+ کورکومین (S+DC)، کنترل دیابتی (DC)، کنترل سالم (NC). پروتکل تمرین تناوبی شدید، پنج روز در هفته و به‌مدت چهار هفته اجرا شد. کورکومین با دوز100 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن روزانه گاواژ شد. بیان ژن‌های IRS-1 و IRE-1α با روش qReal time-PCR و تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها با آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه در سطح آلفای 05/0 انجام شد.
یافته‌ها: بیان ژن IRS-1 در گروه S+HIIT نسبت به گروه‌های DC (003/0P=) و S+DC (001/0P=) و در گروه HIIT نسبت به گروه‌های DC (002/0P=) و S+DC (019/0P=) کاهش معناداری داشت. ژن IRE-1α در گروه S+HIIT نسبت به گروه‌هایDC (003/0P=)، S+DC (001/0P=) و HIIT (008/0P=) کاهش معناداری داشت.
نتیجه‌گیری: به نظر می رسد تمرین تناوبی شدید همراه با مکمل یاری کورکومین با بهبود شرایط متابولیکی و عوامل ژنی می تواند روند آپوپتوز میوکارد در بیماران دیابتی را کاهش دهد.

---

مقدمه: اثرات ورزش بر بافت کلیه در سندرم ترک، مبهم و نامشخص است. در این مطالعه، اثر 8 هفته تمرین استقامتی بر سطوح پروتئین سیتوکروم C، کاسپاز 8 و کاسپاز 3  در بافت کلیۀ موش‌های صحرایی دیابتی و دیابتی همراه با سندرم ترک مورد بررسی قرار گرفت.
روش ها: از 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در این مطالعۀ تجربی استفاده شد. بعد از القاء دیابت موش‌های صحرایی به‌صورت تصادفی به 4 گروه 8 تایی تقسیم شدند. شامل‌‌: کنترل دیابت (D)، دیابت مرفین (D.M)، دیابت‌+‌تمرین استقامتی (D.ET)، دیابت مرفین‌+‌تمرین استقامتی (D.M.ET). سپس در گروه‌های معتاد‌، جهت وابستگی به مرفین از روش خوراکی استفاده شد. گروه‌های تمرین 8 هفته پروتکل تمرین استقامتی را اجرا نمودند. در پایان مطالعه هم G موش‌های صحرایی بیهوش، تشریح و کلیۀ آنها جدا و در دمای 70- درجه جهت بررسی‌های بعدی نگه‌داری شدند. سطوح پروتئین شاخص‌های این مطالعه توسط کیت‌‌های الایزا اندازه‌گیری شدند. داده‌ها با استفاده از آزمون آنوای یک راهه و تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری 05/0P≤ تجزیه‌و‌تحلیل شدند.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه کاهش معنی‌دار سطوح پروتئین کاسپاز 3 در گروه‌های ‌D.ET, (P=0.000)D.M.ET‌(P=0.000) و سیتوکروم C در گروه‌های ‌D.ET, (P=0.000) D.M.ET‌ (P=0.000) در مقایسه با گروه D را نشان داد (05/0≥P). همچنین سطوح پروتئین کاسپاز 8 نیز در گروه D.M.ET‌ (P= 0.015) در مقایسه با گروه D و گروه D.M.ET‌(P= 0.038) در مقایسه با گروه D.M کاهش معنی‌داری را نشان داد ‌(05/0≥P).
نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی احتمالاً می‌تواند بر میزان کاهش آپوپتوز بافت کلیۀ موش‌های صحرایی‌ دیابتی و دیابتی سندرم ترک اثر مثبت و محافظتی داشته باشد.