مجله

---

مقدمه: پوکی استخوان و شکستگی‌های ناشی از آن به همراه بیماری‌های قلبی عروقی، هر دو از جمله بیماری‌های قابل پیشگیری هستند که سالیانه هزینه‌ زیادی را بر  نظام سلامت کشور تحمیل می‌کنند. هدف از انجام این مطالعه، پیدا کردن رابطه‌ احتمالی بین سطح خونی انواع لیپیدهای خون و واگردش استخوانی در زنان پیش و پس از یائسگی بود.

روش‌ها: ۲۷۹ نفر از زنانی که برای بررسی وضعیت استخوانی به مرکز سنجش تراکم استخوان ارجاع داده شده بودند، از لحاظ سطح سرمی پروفایل لیپیدها، استئوپروتگرین و لیگاند گیرنده فعال کننده‌ فاکتور هسته‌ای(NF - KB) KB   (RANKL) ارزیابی شدند.

یافته‌ها: ارتباط معکوس معنی داری میان کلسترول تام سرم و تراکم استخوانی مهره‌های L۲ - L۴ (۰۲/۰ = P و ۱۵۲/۰- = r) و همچنین T - score مهره های۴L - ۲L (۰۲/۰ = P و ۱۵۱/۰- = r) وجود داشت. LDL-C نیز به طور معکوس با تراکم استخوانی مهره‌های ۴L - ۲L (۰۰۷/۰ = P و ۱۸۴/۰- = r)، T - score در ۴L - ۲L (۰۰۷/۰ = P و ۱۸۴/۰- = r) و Z-Score  مهره های ۴ L - ۲L (۰۴/۰ = P و ۱۳۴/۰- = r) رابطه داشت. اما هیچ رابطه‌ای میان تری‌گلیسرید و HDL - C با پارامترهای تراکم استخوان مهره‌های کمری یافت نشد. اگر چه ۵/۳۵% از زنانی که mg/dL ۱۳۰ > LDL داشتند از نظر سطح سرمی RANKL بالای صدک ۷۵ بودند، اما این میزان در بین زنان با mg/dL ۱۳۰ < LDL تنها ۷/۱۸% بود (۳۹/۲ = Odds Ratio و ۰۱/۰ = P ۶/۴ - ۲۴/۱ : ۹۵%  CI). استئوپروتگرین رابطه‌ای با LDL - C نداشت. در آنالیز یک متغیره، LDL مستقل از سن  رابطه‌ معنی داری با RANKL داشت (۰۲/۰ = P).

نتیجه‌گیری: از آنجایی که RANKL  یک نشانگر استخوانی است که تخریب استخوان را نشان می‌دهد، یافته‌ مطالعه ما می‌تواند بیانگر اثر مخرب احتمالی LDL - C بر متابولیسم استخوان باشد.

  

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی ۶۰  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( ۳۱/۱۹±۴۱/۶ در مقابل ۰۴/۰±۳۰/۰، ۰۴/۰= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(۳۲/۱۹±۴۰/۷ در مقابل ۱۳/۱۵۱ ±۶۶/۱۰۹، ۰۰۱/۰= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.