مجله

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.

---

دیابت نوع 2 یا غیر وابسته به انسولین، یکی از شایع‌ترین بیماری‌های متابولیک در سراسر جهان می‌باشد که با توجه به ماهیت چند عاملی بیماری، عوامل مختلفی در آن نقش دارند. با توجه به کاهش حساسیت به انسولین در دیابت نوع 2 اختلال در هموستاز گلوکز ایجاد می‌گردد که در نهایت منجر به هیپرگلیسمی می‌شود. استرس اکسیداتیو که حاصل عدم توازن میان تولید رادیکال‌های آزاد و دفاع آنتی اکسیدان‌های بدن می‌باشد، در بیماری دیابت افزایش یافته است. یکی از عواملی که منجر به افزایش استرس اکسیداتیو می‌گردد، هیپرگلیسمی است. همچنین دیابت از طریق کاهش گلوتاتیون و کاتالاز و سوپراکسید دیس موتاز، با کاهش دفاع آنتی‌اکسیدان همراه است.

با توجه به وجود استرس اکسیداتیو و اثر آن بر تسریع عوارض میکرو و ماکروواسکولر دیابت، مطالعات گسترده‌ای جهت بررسی نحوه کاهش اکسیدان‌های بدن و افزایش و استفاده بهینه از آنتی اکسیدان‌های سنتتیک و غیر سنتتیک صورت گرفته است. ویتامین‌های گوناگون و داروهایی همچون مهار کننده‌های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و سولفونیل اوره‌ها، لیپوئیک اسید، متفورمین و ملاتونین مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. همچنین اثرات انتی اکسیداتیو در گیاهان مختلف در سال‌های اخیر مشاهده شده است و همگی حاکی از نقش بسیار پر رنگ استرس اکسیداتیو در بیماری دیابت و ایجاد عوارض آن بوده‌اند.

---

مقدمه: استرس اکسیداتیو، آشکارا با دیابت و عوارض آن در ارتباط است. احتمالا ترکیبات موجود در چای، بافت‌های بدن را در مقابل آسیب‌های اکسیدانی محافظت می‌کند. بر این اساس اثر عصاره تام چای سیاه و فراکسیون‌های حاصل از آن بر استرس اکسیداتیو رت‌های دیابتی مطالعه شد.

روش‌ها: در این مطالعه، 56 رت نر سه ماهه در محدوده وزنی 250-200 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 8 گروه 7تایی تقسیم و به مدت یک ماه مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه‌های اول و دوم سالم غیر دیابتی و بقیه گروه‌ها توسط استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. به گروه‌های هشت گانه به ترتیب: 1- حامل (کنترل)، 2- عصاره تام+ حامل  (کنترل)، 3- حامل (دیابتی، کنترل)، 4- عصاره تام+ حامل (دیابتی) و فراکسیون‌های متانولی+ حامل 5-20% (دیابتی) 6- 40% (دیابتی)، 7- 60% (دیابتی)، 8- ترکیب 80 و 100% (دیابتی) به صورت داخل صفاقی روزانه ترزیق شد. در پایان مطالعه از رت‌ها خون‌گیری و پارامترهای استرس اکسیداتیو اندازه‌گیری گردید و داده‌ها با استفاده از روش آنالیز واریانس یک طرفه و نرم‌افزار SPSS مورد تجریه و تحلیل قرار گرفت.

یافته‌ها: در این مطالعه، عصاره تام باعث افزایش آنتی اکسیدانت تام (001/0 =(P، سوپر اکسید دیسموتاز(010/0 =P)، گلوتاتیون پراکسیداز (000/ =P) و گلوتاتیون (002/0 =P) در رت‌های سالم و دیابتیک و کاهش مالون دی آلدیید (01/0=P) در رت‌های دیابتیک شد. همچنین فراکسیون 20%، باعث بیشترین افزایش در میزان‌های تام آنتی اکسیدانت (009/ 0=P)، سوپراکسید دیسموتاز ( 002/0=P)، گلوتاتیون پراکسیداز(001/0=P) و گلوتاتیون (001/0=p) و بیشترین کاهش در میزان مالون دی آلدیید (001/=P) در رت‌های دیابتیک گردید.

نتیجه‌گیری: تجویز عصاره تام چای سیاه و فراکسیون 20% حاصل از آن، بر استرس اکسیداتیو رت‌های دیابتیک تاثیر مثبت دارد.

---

مقدمه: استرس اکسیداتیو با دیابت و عوارض آن مانند نوروپاتی در ارتباط می‌باشد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز بر روی سلول‌های عصبی مشخص نشده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط استرس اکسیداتیو با فعال شدن کاسپاز8 ، در مرگ سلولی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 بود.
روش‌ها: آپپتوز و استرس اکسیداتیو در سلول‌ها بترتیب توسط سنجش قطعه قطعه شدن  DNA((DNA Ladder و تست MDA ارزیابی شده است. جهت مهار کاسپازها، Z-VAD-FMK بکار برده شد و سپس میزان حیات سلولی توسط روش MTT بررسی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی و تغییرات بیان پروتئین پروکاسپاز 8 به روش ایمونوبلاتینگ اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: الگوی قطعه قطعه شدن DNA در سلول‌های تیمار شده با غلظت بالای گلوکز مشاهده گردید. میزان تولید MDA در سلول‌های تیمار شده نسبت به کنترل افزایش معنی‌دار نشان داد. مهار کننده عمومی کاسپازها توانست بصورت وابسته به دوز موجب افزایش توان حیاتی سلول‌های تیمار شده گردد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌داری افزایش و میزان پروتئین پروکاسپاز 8 بطور معنی‌داری کاهش یافت که بیانگر تبدیل آن به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که آپپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن کاسپاز 8 و مرتبط با استرس اکسیداتیو باشد.

---

مقدمه: ایزوپروستان‌ها و oxidized LDL بیومارکرهای مهمی در بررسی استرس اکسیداتیو هستند. استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در ایجاد عوارض میکروواسکولار و ماکرو واسکولار دیابت ایفا می‌کند. از آنجایی که اندازه‌گیری استرس اکسیداتیو با روش‌های دیگر فاقد ویژگی و حساسیت است و براساس مطالعات جدید می‌توان 8-iso-PGF2α را به عنوان استاندارد طلایی بررسی استرس اکسیداتیو در دیابت نوع 2 قلمداد کرد، و با توجه به عدم بررسی آن در ایران، بر آن شدیم که به بررسی این عامل و عوامل موثر بر آن بپردازیم.
روش‌ها: در این مطالعه مورد- شاهدی مقطعی، 44 بیمار دیابتی نوع دو و 41 فرد داوطلب پس از بررسی، همسان سازی و اخذ رضایت‌نامه به مطالعه وارد شدند. بیومارکر اصلی مطالعه، 8-iso-PGF2α و مارکرهای هیپرگلیسمی و لیپید در افراد انتخاب شده اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: 85 نفر (40 نفر مرد و 45 نفر زن) با میانگین سنی 36/10±00/54 بررسی شدند. میانگین 8-Iso-PGF2a (59/259 در برابر 3/229) در گروه مورد از گروه شاهد بالاتر بود ولی تفاوت دو گروه معنی‌دار نبود (05/0 P>). در گروه مورد میزان ارتباط 8-Iso PGF2a با FBS  (4/0=r) (001/0=P) وHbA₁C (32/0=r) (03/0=P) متوسط و معنی‌دار بود. اما رابطه
8-Iso-PGF2a با LDL,HDL,TG, از نظر آماری معنی‌دار نبود (05/0 P>).
نتیجه‌گیری: میزان 8-Iso PGF2a در بیماران دیابتی بالاتر از گروه کنترل بود. ارتباط 8-Iso PGF2a باFBS و HbA₁C معنی‌دار بود. این یافته موید نقش مهم هیپرگلیسمی و نحوه کنترل آن در میزان استرس اکسیداتیو و به دنبال آن در پراکسیدایون لیپید می‌باشد. لذا این بیومارکر قابلیت استفاده جهت بررسی‌های بیشتردر پاتوژنز دیابت نوع 2 را داراست.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: سندرم متابولیک مجموعه‌ای از اختلالات متابولیک است و به نظر می‌رسد استرس اکسیداتیو نقش کلیدی در پاتوژنز اختلالات متابولیکی مرتبط با آن دارد. آنتی اکسیدان‌های طبیعی موجود در غذاها نقش محافظتی در برابر استرس اکسیداتیو و عوارض مرتبط با آن دارند اما تاثیر آنتی اکسیدان‌ها بر خطر بروز سندرم متابولیک هنوز به درستی شناخته نشده است. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط بین ظرفیت تام آنتی اکسیدانی رژیم غذایی با عوامل خطر سندرم متابولیک در بزرگسالان تهرانی بود.
روش‌ها: مطالعه مقطعی حاضر با استفاده از اطلاعات 1938 نفر بزرگسال 70-19 ساله شرکت کننده در مرحله سوم مطالعه قند و لیپید انجام شد. 6/43 درصد (845 نفر) از شرکت کنندگان مرد و 4/56% (1093 نفر) زن بودند. اطلاعات مربوط به رژیم غذایی افراد با استفاده از یک پرسشنامه روا و پایا نیمه کمی بسامد خوراک ارزیابی و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی رژیم غذای بر اساس ظرفیت جذبی رادیکال‌های اکسیژنی توسط غذاها محاسبه و به صورت میکرومول معادل ترولکس به ازای 100 گرم (μmolTE/100 g) غذای خورده شده بیان شد.
یافته‌ها: میانگین سن شرکت کنندگان در ابتدای مطالعه 13±40 سال بود. میانگین ظرفیت تام آنتی اکسیدانی رژیم غذایی 189±962 میکرومول معادل ترولکس/100 گرم غذا (چارک اول < 842، چارک دوم 958-842، چارک سوم 1080-959 و چارک چهارم > 1080) بود. افراد شرکت کننده در بالاترین چارک در مقایسه با پایین‌ترین چارک ظرفیت تام آنتی اکسیدانی، مسن‌تر بودند و فعالیت بدنی بیشتر بود. دانسیته انرژی رژیم غذایی و دریافت ویتامین A، کاروتنوئیدها، ویتامین‌های E و C، روی، غلات کامل، میوه‌ها، حبوبات، لبنیات و مغزها در چارک چهارم به طور معنی‌داری بالاتر بود. پس از تعدیل اثر عوامل مداخله‌گر، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی به طور مستقل با دور کمر، قند خون ناشتا، غلظت تری گلیسرید، فشارخون سیستولیک و دیاستولیک ارتباط معنی‌دار معکوس و با سطوح HDL-C  ارتباط مستقل مثبت داشت.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر حاکی از ارتباط معکوس ظرفیت آنتی اکسیدانی با عوامل خطر سندرم متابولیک است لذا، افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی رژیم غذایی به منظور پیشگیری از بروز این سندرم و پیامدهای آن توصیه می‌شود.

---

Normal 0 false false false مقدمه: بیماری دیابت با افزایش تولید رادیکال‌های آزاد و ایجاد استرس اکسیداتیو همراه است. این مطالعه با هدف مقایسه میانگین فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون ردوکتاز و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در مقایسه با گروه کنترل انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه مورد- شاهدی بر روی 180 نفر (95 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و 85 فرد سالم) انجام شد. متغیرهای سن، جنس، نمایه توده بدنی، فعالیت آنزیم‌های گلوتاتیون ردوکتاز(GR)، گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-Px)، سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی (TAC) اندازه‌گیری شد. نتایج به دست آمده با استفاده از نرم‌افزار SPSS ویرایش 16 و آزمون آماری T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: در بیماران دیابتی نوع 2، میانگین فعالیت آنزیم‌های SOD (U/gr Hb 99/354±93/1111) پایین‌تر از افراد سالم
(U/gr Hb 21/381±53/1158) بود. اما اختلاف آماری معنی‌داری نداشت. فعالیت آنزیم GSH-Px در بیماران دیابتی
(U/gr Hb 29/36±33/62) از میانگین فعالیت آن در گروه کنترل (U/gr Hb 2/11±62/24) بالاتر بود. همچنین آنزیم GR در بیماران دیابتی (U/gr Hb 51/5±17/7) فعالیت بالاتری در مقایسه با گروه کنترل (U/gr Hb 95/2±16/3) داشت. اختلاف آماری در مورد فعالیت آنزیم‌های  GSH-Pxو GR معنی‌دار بود (05/0P<).
نتیجه‌گیری: افزایش تولید رادیکال‌های آزاد و تغییر فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی نقش مهمی در بروز عوارض دیابت و تشدید مقاومت به انسولین در این بیماران دارد. با شناخت بیشتر از تغییر فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی و عوامل اکسیدانی در این بیماران در مراحل مختلف بیماری و عوامل مؤثر بر آنها می‌توان به اثربخش بودن مداخلات دارویی و تغذیه‌ای در جهت کاهش استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی نوع 2 امیدوارتر بود.

---

Normal 0 false false false مقدمه: شیوع دیابت و عوارض ناشی از آن در حال افزایش بوده و استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از عوامل مهم پاتوژنیک در رابطه با ایجاد عوارض آن شناخته شده است. هدف از این مطالعه اندازه‌گیری نیتروتایروزین به عنوان نشانگری برای استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی است.  
روش‌ها: این مطالعه مورد شاهدی برای مقایسه بیماران دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به بیمارستان امام شهر تهران با افراد سالم انجام شد. در هر گروه 70 نفر وارد شدند و معیارهای خروج شامل سطح کراتینین خون بالای _mg/dl 2 ابتلا به نارسایی احتقانی قلب، مصرف آنتی اکسیدان‌ها، مشکلات کبدی، عفونت فعال و ابتلا به سرطان بود. گروه کنترل از لحاظ سن و جنس مشابه بیماران بودند(Paired match). اندازه‌گیری سطح نیتروتایروزین به روش ELISA انجام گردید. داده‌های به دست آمده، توسط نرم‌افزار آماری(version 13) SPSS و با کمک آزمون‌های آماری کای دو، t test و ضریب همبستگی اسپیرمن و در سطح معناداری 05/0 آنالیز گردید. اطلاعات بیماران محفوظ و ورود به مطالعه پس از اخذ رضایت‌نامه آگاهانه از افراد انجام شد.
یافته‌ها: شیوع جنسی و میانگین سنی در دو گروه مشابه بود (در گروه دیابت (34/11±)4/54 سال و در گروه شاهد (76/10±)1/51 سال). سطح نیتروتایروزین در سرم بیماران مبتلا به دیابت با گروه شاهد تفاوت معنی‌دار داشت (001/0P<) و در بیماران دیابتی با افزایش سن مربوط بود (27/0r =، 025/0P<).
نتیجه‌گیری: بر اساس این مطالعه سطح سرمی نیتروتایروزین در بیماران دیابتی بالاتر از افراد سالم است بنابراین استرس اکسیداتیو می‌تواند به عنوان علتی برای عوارض بیماری دیابت مورد بررسی قرار گرفته و برای طراحی مداخلات به منظور پیشگیری از عوارض مورد استفاده قرار گیرد.

---

مقدمه: دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک و اختلالات عروقی آن عامل بیشترین میزان مرگ‌و‌میر در افراد دیابتی است. افزایش قندخون، اختلات لیپیدی و استرس اکسیداتیو زمینه‌ ساز عوارض دیابت است. هدف از این مطالعه بررسی اثر اسید آمینه سیستئین بر وضعیت قندخون، پروفایل لیپیدی، شاخص آتروژنی، استرس اکسیداتیو، گلیکه و اکسید شدن LDLدر رت مدل دیابتی ـ آتروسکلروزی است. روش‌ها: از رت دیابتی شده با استرپتوزوتوسین تحت رژیم غذایی آتروژنی به‌عنوان مدل دیابتی ـ آتروسکلروزی استفاده شد. گروه‌های تحت مطالعه عبارت بودند از: گروه‌های کنترل و دیابتی، و گروه‌های کنترل و دیابتی دریافت کننده سیستئین که به مدت یک ماه تحت تیمار با اسیدآمینه سیستئین (05/0 درصد در آب خوری) قرارگرفتند. بعد از یک ماه قندخون ناشتا، پروفایل لیپیدی، LDL گلیکه و اکسیده، محصولات پیشرفته اکسیدشدن پروتئینی، گلی‌اوگسال، متیل‌گلی‌اوکسال و وزن رت‌ها‌ اندازه‌گیری و بررسی شد. یافته‌ها: رت‌های‌ دیابتی ـ آتروسکلروزی نسبت به گروه کنترل افزایش قابل‌توجهی در میزان قندخون، تری‌گلسیرید، کلسترول، LDL، نسبت LDL/HDL به‌عنوان شاخص آتروژنی، LDL گلیکه و اکسیده، گلی‌اوکسال و متیل‌گلی‌اوکسال، همچنین پروتئین اکسیده داشتند. پارامترهای ذکر شده در گروه دیابتی ـ آترواسکلروزی تحت تیمار با سیستئین نسبت به گروه بدون تیمار (P < 0.001) کاهش قابل توجهی نشان داد. بحث و نتیجه‌گیری: سیستئین با توجه به بهبود وضعیت قند ولیپید، مهار روندهای گلیکه و اکسیدشدن LDL و کاهش استرس اکسیداتیو در رت‌های‌ دیابتی ـ آتروسکلروزی می‌تواند به‌عنوان یک دارو جهت پیشگیری از اختلالات دیابت پیشنهاد شود.

---

مقدمه: بر طبق دانش ما هیچ گزارشی مبنی بر اثرات رژیم غذایی DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) بر مقاومت انسولینی، التهاب، و استرس اکسیداتیو در زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری (GDM) در دست نیست. این مطالعه با هدف بررسی اثرات رژیم غذایی D‏ASH بر مقاومـت انسولینی، hs-CRP (high-sensitivity C-reactive protein) و شـاخـص‌های استرس اکسیداتیو در بین زنان مبتلا به دیابت بارداری انجام شد. روش‌ها: این کارآزمایی بالینی تصادفی بر روی 32 زن باردار که در هفته 24 تا 28 بارداری تشخیص دیابت بارداری برای آنها داده شده بود، اجرا شد. شرکت کنندگان به‌صورت تصادفی به یکی از گروه‌های کنترل (16 نفر) یا رژیم غذایی D‏ASH (16 نفر) برای 4 هفته تخصیص داده شدند. رژیم غذایی D‏ASH غنی از میوه‌ها، سبزی‌ها، غلات کامل، و محصولات لبنی کم‌چرب بوده و مقادیر اندکی چربی اشباع، چربی کل، کلسترول، غلات تصفیه شده و شیرینی‌ها، به‌همراه 2400 میلی‌گرم سدیم در روز را شامل می‌شد. در رژیم غذایی گروه کنترل40% تا 55% انرژی از کربوهیدرات، 10% تا 20% از پروتئین و 25% تا 30% از چربی بود. نمونه‌های خون ناشتا در ابتدا و پس از 4 هفته مداخله جهت اندازه‌گیری گلوکز پلاسما ناشتا (FPG)، انسولین سرم، hs-CRP، مدل هموستاز ارزیابی مقاومت انسولینی (HOMA-IR)، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی پلاسما (TAC) و سطح تام گلوتاتیون (GSH) جمع‌آوری شد. یافته‌ها: مصرف رژیم غذایی DASH در مقایسه با رژیم کنترل منجر به کاهش FPG (62/7- در برابر 68/3 میلی‌گـرم در دسی‌لیتر؛ 02/0=P)، سطوح انسولین سرم (62/2- در برابر 32/4 µIU/mL؛ 03/0=P) و امتیاز HOMA-IR (8/0- در برابر 1/1؛ 03/0=P) شد. همچنین غلظت TAC پلاسما (2/45 در برابر 2/159- mmol/L؛ 0001/0>P) و GSH (1/108 در برابر 9/150-µmol/L؛ 0001/0>P)در گروه DASH در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافته بود. تفاوت معنی‌داری در میانگین تغییرات سطح سرمی hs-CRP بین دو رژیم غذایی یافت نشد. مقایسه‌های درون‌گروهی کاهش معنی‌داری در سطح TAC و GSH پلاسمایی در رژیم کنترل نشان داد، در‌حالی‌که این شاخص‌ها در گروه رژیم غذایی D‏ASH افزایش معنی‌داری داشتند. مصرف رژیم غذایی DASH در زنان باردار مبتلا به GDM اثرات سودمندی بر FPG، سطح سرمی انسولین، امتیازHOMA-IR، TAC پلاسما، و سطح تامGSH داشت. اثرات این الگوی غذایی بر پیامدهای بارداری نیاز به بررسی در مطالعات آینده دارد.

---

مقدمه: بیماری دیابت یکی از شایع­ترین بیماری‌های سیستم غدد درون‌ریز بدن محسوب می­شود که شیوع آن در جوامع انسانی روز به روز در حال افزایش است. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی اثر عصاره­ی هیدروالکلی برگ سبز گندم بر گلوکز، کلسترول، تری_گلیسیرید، LDL، HDL و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدان سرم خون در موش سوری دیابتی شده با آلوکسان می­باشد.
روش ها : در این تحقیق 40 سر موش سوری نر با میانگین وزنی 25-20 گرم در هشت گروه 5 تایی شاهد؛ کنترل(شم)؛ مت فورمین (mg/kg 60)عصاره­های برگ سبز گندم (100؛ 200؛ 400؛ 800 وmg/kg1000) مورد مطالعه قرار گرفتند. در تمام گروه‌ها در ابتدای مطالعه گلوکز خون اندازه‌گیری شد، گروه کنترل و گروه‌های تجربی با تزریق آلوکسان (mg/kg 120)به‌صورت داخل صفاقی دیابتی شدند. گروه کنترل و گروه‌های تجربی به مدت 10 روز ترکیبات ذکرشده را به‌صورت داخل صفاقی دریافت نمودند و 48 ساعت بعد از تمامی گروه‌ها از طریق بی‌هوشی و داخل بطنی خون‌گیری به عمل آمد و  شاخص­های گلوکز، کلسترول، تری_گلیسیرید، LDL و HDL و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدان سرم اندازه‌گیری گردید. نتایج کمی به‌دست‌آمده از این تحقیق توسط آزمون آنالیز واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی بین گروه‌های موردمطالعه در سطح معنی‌دار p<%5  مورد تجزیه‌وتحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: تغییرات گلوکز خون گروه‌های عصاره­های برگ سبز گندم و مت فورمین در مقایسه با گروه کنترل مثبت و منفی در سطح احتمال 5٪  معنی‌دار می‌باشد و در تمامی گروه‌های تحت مطالعه میزان قند خون در مقایسه با گروه کنترل مثبت به‌شدت پایین آمده و به گروه کنترل منفی نزدیک شده است (p<%5). همچنین در دوزهای 100، 200، 800 و mg/kg 1000 کاهش قند خون بهتر از گروه مت فورمین بوده است (p<%5). عصاره هیدروالکلی برگ سبز گندم در تمام دوزهای مورد مطالعه و مت فورمین باعث افزایش قابل‌توجه و معنی‌داری در میزان ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی سرم و خون شده است (P<0.05). دوز­های مختلف عصاره هیدروالکلی برگ سبز گندم و مت فورمین بر میزان LDL و HDL و کلسترول خون نمونه­های دیابتی شده تأثیر معناداری ندارد و اختلاف چندانی با گروه­های دیگر نشان ندادند (P>0.05). دوز­های مختلف عصاره هیدروالکلی برگ سبز گندم بر میزان تری_گلیسیرید تأثیر معنی‌داری ندارد (P>0.05). ولی مت فورمین بر میزان تری گلیسیرید تأثیر معنی‌داری دارد (P<0.05).
نتیجه‌گیری: با توجه به یافته‌های اثرات عصاره هیدروالکلی برگ سبز گندم بر میزان گلوکز و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانی سرم می‌توان عنوان نمود که عصاره فوق در درمان دیابت و کاهش عوارض ناشی از آن می­تواند به‌عنوان گزینه مناسبی مطرح باشد.
 

---

مقدمه: التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو نقش محوری در درد نوروپاتی دیابت دارند. هدف پژوهش حاضر تأثیر تمرین هوازی به همراه مصرف ملاتونین بر بیان ژن RAGE و برخی شاخص‌‌‌های استرس اکسیداتیو در موش‌های صحرایی دارای درد نوروپاتی دیابت است.
روش‌ها:40 سر موش صحرایی نر ویستار 8 هفته‌ای (محدوده‌ی وزنی3/11±204 گرم) به‌طور تصادفی در پنج گروه (8 = n) شامل: نوروپاتی دیابت (mg/kg50 استرپتوزوسین تزریق درون صفاقی)، نوروپاتی دیابت ملاتونین (mg/kg 10 ملاتونین روزانه به‌مدت 6 هفته)، نوروپاتی دیابت تمرین (30 دقیقه تمرین هوازی با شدت 15متر در دقیقه، 5 روز در هفته به‌مدت 6 هفته)، نوروپاتی دیابت ملاتونین و تمرین و کنترل سالم قرار گرفتند. پس از تأیید ایجاد نوروپاتی دیابت توسط تست‌های رفتاری، پروتکل تمرین و مصرف مکمل اجرا گردید. میزان بیان ژنRAGE  با تکنیک ریل تایم و شاخص‌های استرس اکسیداتیو در بافت نخاع با روش اسپکتروفتومتر اندازه‌گیری شد. آزمون آنالیز واریانس یک‌راهه و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل آماری استفاده گردید.
یافته‌ها: تمرین و ملاتونین موجب کاهش حساسیت سیستم عصبی به هایپرآلژزیا حرارتی و آلودینیای مکانیکی گردید. تمرین هوازی به‌همراه ملاتونین باعث کاهش معنی‌دار میزان بیان ژن RAGE و غلظت MDA و افزایش فعالیت آنزیم‌های SOD و CAT نسبت به گروه نوروپاتی دیابت شد (P<0.05).
نتیجه‌گیری: تمرین هوازی همراه با ملاتونین میزان بیان ژن RAGE و شاخص‌های استرس اکسیداتیو را تعدیل و حساسیت نوسیسپتورها به ‌عوامل دردزا را بهبود بخشید. پیشنهاد می‌شود از تمرین هوازی به همراه مصرف ملاتونین برای بیماران دیابتی به‌منظور کاهش درد نوروپاتیک استفاده شود.

---

مقدمه: بیماری کبد چرب و ارتباط آن با بیماری‎های قلبی عروقی یکی از دغدغه‎های جامعه امروزی است، لذا هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی و تزریق هورمون رشد بر محتوی PGC1α میتوکندریایی قلبی و برخی شاخص‎های استرس اکسیداتیو موش‎های سوری مبتلا به آسیب کبدی است.
روش‌ها: در این پژوهش تجربی 21 سر موش به‌صورت تصادفی به سه گروه هفت تایی، کنترل (C)، تمرین (E)، تمرین+هورمون رشد (EGH) تقسیم شدند. برنامۀ تمرین استقامتی به‌مدت هشت هفته و پنج جلسه با شدت 50 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی در هفته اجرا شد. پروتکل تزریق GH روزانه یک میلی‎گرم/کیلوگرم/وزن بدن بود. سنجش داده‌ها توسط SPSS و با آزمون آماری تحلیل واریانس و آزمون تعقیبی توکی محاسبه شد.
یافته‌ها: مقادیر PGC1a در هر دو گروه در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‎داری داشت. همچنین مقادیر SOD و MDA در هر دو گروه در مقایسه با گروه کنترل به‌ترتیب افزایش و کاهش معنی‎داری داشت. کاهش مقادیر HOMA تنها در گروه E نسبت به گروه کنترل معنی‎دار بود. همچنین تفاوت بین گروه E و E-GH نیز در سطح معنی‎داری بود. نسبت ALT/AST در هر دو گروه در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی‎داری به همراه داشت. کاهش نسبت LDL/HDL تنها در گروه E نسبت به گروه کنترل معنی‎دار بود.
نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی پاسخ مؤثرتری در بهبود نشانگرهای NAFLD به نسبت پپتید GH ایجاد کرده و تزریق این هورمون به تنهایی می‎تواند تبعات منفی بر برخی شاخص‎های این ناهنجاری به همراه داشته باشد.

---

مقدمه: اثرات ورزش منظم بر پروفایل miRNA و شاخص‌های استرس اکسیداتیو کمتر شناخته شده است. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی تغییرات بیان ژن mRNA17 و شاخص‌های استرس اکسیداتیو در زنان دارای اضافه وزن و چاق به‌دنبال تمرین‌های عملکردی با شدت بالا بود.
روش‌ها: در این مطالعۀ نیمه‌تجربی،22 زن دارای اضافه وزن و چاق به‌صورت تصادفی در دو گروه تمرین عملکردی با شدت بالا (10 نفر) و کنترل (12 نفر) تقسیم شدند. آزمودنی‌های گروه‌ تمرینی 3 جلسه در هفته به‌مدت 8 هفته به اجرای تمرین‌های عملکردی با شدت بالا (مقیاس درک فشار بالاتر و مساوی 7) پرداختند. قبل و پس از 8 هفته، نمونه‌های خونی جهت اندازه‌گیری بیان miR-17، مالون دی آلدئید (MDA)، سوپراکسیددیسموتاز، گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام (TAC) به عمل آمد. از آزمون تحلیل کواریانس جهت تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: بعد از هشت هفته تمرین‌های عملکردی با شدت بالا، بیان miR-17 در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌‌داری کاهش یافت(001/0 =P). بعد از هشت هفته تمرین‌های عملکردی با شدت بالا TAC (0001/0 =P)، GPX (007/0 =P) و SOD (001/0 =P) در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری افزایش یافت. تغییر معناداری در MDA مشاهده نشد (778/0 =P).
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعۀ حاضر نشان داد هشت هفته تمرین عملکردی با شدت بالا ممکن است منجر به کاهش بیان miR-17 و بهبود شاخص‌های استرس اکسیداتیو و آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی گردد که احتمال دارد در بهبود شاخص‌های متابولیک و عوارض چاقی مؤثر باشد.

---

مقدمه: دیابت می‌تواند منجر به عوارض گوناگونی در بدن از جمله آسیب کبدی و کلیوی شود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موش­های دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو بود.

روش­ها: موش‌های دیابتی با 3 دوز از دی متیل فومارات به مدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمون­های اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژن‌های التهابی ( TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژن‌های مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل Sirt-1 و Nrf2) به کمک روش ریل­تایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موش­ها هم ارزیابی گردید.

یافته­ها: تجویز دی متیل فومارات به موش­های دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخص­های استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروه­های تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موش­های دیابتی مشاهده شد (P < 0.001). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژن­های Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژن‌های دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد.

نتیجه گیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخص­های بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موش­های دیابتی شد.
 

---

مقدمه: هدف از پژوهش مقایسه تأثیر دونوع تمرین هوازی با وبدون شیب برتعدیل استرس اکسیداتیو وعملکرد کلیه موش مبتلابه بیماریCKD بوده است. مواد وروش‌ها: تعداد۲۴ سر موش ماده نژاد C57bl6 دوماهه با وزن۲۶/۱±۲۵ گرم تصادفی به چهارگروه: کنترل سالم، موش های مبتلا بهCKD، CKD و تمرین هوازی بدون شیب وCKD وتمرین هوازی با شیب تقسیم شدند. به منظور القایCKD پودرآدنین۲/۰درصد میلی گرم بر کیلوگرم به مدت۴ هفته دریافت کردند. گروه‌ تمرین هشت هفته تمرین تردمیل(۵ جلسه درهفته) یک گروه با شیب۲۰درجه وگروه دیگر با شیب صفردرجه اجرا کردند. پس از آخرین جلسه تمرین، خون گیری به منظوراندازه گیری نیتروژن اوره خون، اوره وغلظت گلوتاتیون به روش الایزا انجام شد. بیان ژن‌های SIRT1,NRF1,TNF-α با تکنیک qPCR-Real Time اندازه گیری شد. برای تجزیه‌وتحلیل آمارازآزمون One way ANOVA وآزمون تعقیبی توکی و سطح معنی داری ۰۵/۰≥P استفاده شد. یافته‌ها: نتایج نشان دادالقایCKD موجب افزایش معنی دار درمقادیر نیتروژن اوره خون واوره و کاهش معنی دار غلظت گلوتاتیون نسبت به گروه کنترل سالم شد(۰۵/۰>P).از سویی در گروه تمرین با شیب غلظت گلوتاتیون افزایش معنی دار ومقادیر نیتروژن اوره خون و اوره کاهش معنی دار وجود دارد(۰۵/۰>P). میزان بیانSIRT1وNRF1 در گروه تمرین باشیب افزایش معنی دار و میزان بیانTNF-α کاهش معنی‌دار داشت( ۰۵/۰>P). نتیجه‌گیری: تمرینات با شیب سبب تعدیل استرس اکسیداتیوازطریق مسیرسیگنالینگ TNFα/SIRT1/NRF1 و بهبود دهنده غلظت گلوتاتیون و مقادیر نیتروژن اوره خون و اوره در موش مبتلا به بیماری مزمن کلیوی می شود واثر تمرین با شیب نسبت به بدون شیب بهتر می‌باشد.