مجله

---

لپتین، یک هورمون پپتیدی است که محصول ژن ob می باشد. نقش این هورمون لیپواستاتیک، کنترل و تنظیم وزن بدن از طریق کاهش اشتها یا افزایش صرف انرژی در انسان و جوندگان است. در این مطالعه تغییرات بیان ژن لپتین در بافت‌های مختلف موش‌های صحرایی دیابتی القاء شده توسط استرپتوزوتوسین بررسی شدند.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد اسپراگ دالی انتخاب شدند. 20 رت پس از تزریق داخل صفاقی mg/kg 60 استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. میزان قند خون به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز، لپتین به روش ایمنواسی و انسولین به روش الیزا اندازه گیری شدند. بعد از یک هفته، از هر دو گروه بافت چربی اپیدیدیم، کبد و طحال برداشت گردید. برای بررسی تغییرات بیان ژن لپتین، RNA بافتی استخراج گردیده و cDNA لپتین با تکنیک RT-PCR بعنوان ژن مورد مطالعه به همراه cDNA بتا اکتین، به عنوان کنترل داخلی بدست آمد و متعاقباً PCR انجام گردید. محصول عمل RT-PCR بر روی ژل آگارز 2 درصد الکترفورز گردید.
یافته‏ ها: میانگین غلظت سرمی لپتین در قبل از ایجاد دیابت 45/0 ±23/5 نانوگرم در میلی لیتر محاسبه شد. این مقدار پس از دیابتی کردن رت‌ها با استرپتوزوتوسین به مقدار 25/0 ± 79/0 نانوگرم در میلی لیتر رسید که این کاهش کاملاً معنی‌دار بود (05/0P<). بین میانگین غلظت لپتین با انسولین در رت‌های دیابتی، همبستگی مستقیم و معنی داری مشاهده شد (05/0, P<37/0 r=). در صورتی که این همبستگی در قبل از تیمار با استرپتوزوتوسین معکوس و معنی دار بود (05/0P<، 28/0- r=). مطالعه بیان ژن لپتین با روش RT-PCR در بافت‌های چربی اپیدیدیم، کبد و طحال، نشان داد که شدت باند لپتین با وزن ملکولی bp 453 در رت های دیابتی نسبت به رت‌های سالم کاهش یافته بود. ولی شدت باند بتا اکتین به عنوان کنترل داخلی با وزن ملکولی bp403 در هر دو گروه ثابت باقی مانده بود. بعلاوه کاهش بیان ژن لپتین در بافت چربی اپیدیدیم نسبت به دو بافت کبد و طحال کاملاً چشمگیر بود.
نتیجه‏ گیری: از این یافته می توان استنباط کرد که بیان ژن لپتین تحت کنترل سازوکار است که می تواند وابسته به انسولین باشد و شاید با تعدیل تنظیم بیان ژن لپتین در بیماران دیابتی بتوان از آن در موارد کاربردی بالینی استفاده کرد.

---

مقدمه: یکی از علل افزایش فشار خون در بیماران دیابتی، افزایش حساسیت عروق دیابتی به کاته کول آمین‌ها و هورمون‌های در گردش خون است. در این پژوهش تأثیر عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری بر این عامل مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: تعداد 18 رأس رت نر نژاد ویستار با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. حیوانات به سه گروه تقسیم شدند و دو گروه از آنها با تجویز داخل صفاقی 60 mg/kg استرپتوزوتوسین  (STZ)دیابتی شدند. یک گروه از حیوانات دیابتی10 روز پس از القای دیابت به مدت دو ماه از آب آشامیدنی حاوی 1 گرم بر لیتر از عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری استفاده نمودند و گروه دیابتی دوم و سالم از آب آشامیدنی معمولی استفاده کردند. پس از دو ماه حیوانات با کتامین بیهوش شده و ابتدا از آنها خون‌گیری جهت اندازه‌گیری کلسیم و منیزیم به عمل آمد و بستر مزانتر ایزوله و در حمام بافتی مناسب تحت پرفیوژن قرار گرفت و فشار پرفیوژن ثبت و پاسخ‌دهی آن به فنیل افرین مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: پاسخ عروق به فنیل افرین در گروه دیابتی درمان شده به طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل دیابتی کاهش یافت. کسر کلسیم بر منیزیم نیز در گروه کنترل دیابتی به طور معنی‌داری افزایش یافت در حالی که در گروه دیابتی درمان شده افزایشی نشان نداد.
نتیجه‌گیری: تجویز عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری می‌تواند حساسیت عروق دیابتی را به فنیل افرین کاهش دهد و کسر کلسیم بر منیزیم، که معیاری برای آترواسکلروز می‌باشد را بهبود بخشد و شاید بتوان در آینده برای درمان و پیشگیری از عوارض عروقی دیابت از آن کمک گرفت.

---

مقدمه: دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک و اختلالات عروقی آن عامل بیشترین میزان مرگ‌و‌میر در افراد دیابتی است. افزایش قندخون، اختلات لیپیدی و استرس اکسیداتیو زمینه‌ ساز عوارض دیابت است. هدف از این مطالعه بررسی اثر اسید آمینه سیستئین بر وضعیت قندخون، پروفایل لیپیدی، شاخص آتروژنی، استرس اکسیداتیو، گلیکه و اکسید شدن LDLدر رت مدل دیابتی ـ آتروسکلروزی است. روش‌ها: از رت دیابتی شده با استرپتوزوتوسین تحت رژیم غذایی آتروژنی به‌عنوان مدل دیابتی ـ آتروسکلروزی استفاده شد. گروه‌های تحت مطالعه عبارت بودند از: گروه‌های کنترل و دیابتی، و گروه‌های کنترل و دیابتی دریافت کننده سیستئین که به مدت یک ماه تحت تیمار با اسیدآمینه سیستئین (05/0 درصد در آب خوری) قرارگرفتند. بعد از یک ماه قندخون ناشتا، پروفایل لیپیدی، LDL گلیکه و اکسیده، محصولات پیشرفته اکسیدشدن پروتئینی، گلی‌اوگسال، متیل‌گلی‌اوکسال و وزن رت‌ها‌ اندازه‌گیری و بررسی شد. یافته‌ها: رت‌های‌ دیابتی ـ آتروسکلروزی نسبت به گروه کنترل افزایش قابل‌توجهی در میزان قندخون، تری‌گلسیرید، کلسترول، LDL، نسبت LDL/HDL به‌عنوان شاخص آتروژنی، LDL گلیکه و اکسیده، گلی‌اوکسال و متیل‌گلی‌اوکسال، همچنین پروتئین اکسیده داشتند. پارامترهای ذکر شده در گروه دیابتی ـ آترواسکلروزی تحت تیمار با سیستئین نسبت به گروه بدون تیمار (P < 0.001) کاهش قابل توجهی نشان داد. بحث و نتیجه‌گیری: سیستئین با توجه به بهبود وضعیت قند ولیپید، مهار روندهای گلیکه و اکسیدشدن LDL و کاهش استرس اکسیداتیو در رت‌های‌ دیابتی ـ آتروسکلروزی می‌تواند به‌عنوان یک دارو جهت پیشگیری از اختلالات دیابت پیشنهاد شود.

---

مقدمه: عوارض عروقی دیابت تا حد قابل توجهی تبدیل به یک مشکل بهداشت اجتماعی شده است. ما در این مطالعه نشان دادیم آیا منیزیم از طریق مهار کانال‌های کلسیمی و یا فعال کردن رسپتورهای آدنوزین سبب گشاد شدن عروق دیابتی می‌شود.

روش‌ها: در این مطالعه از 30 راس رت نژاد  ویستار  با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. رت‌ها به پنج گروه تقسیم شده، سپس با تزریق  mg/kg60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی دیابتی شدند. پس از 8 هفته حیوانات بیهوش شده و شریان مزانتریک فوقانی آن‌ها کانوله و بستر مزانتر ایزوله و با روش  Macgragorپرفیوژ گردید، پس از سازش بافت با شرایط جدید، به محیط پرفیوژن فنیل افرین با دوزی که 75-70 درصد پاسخ انقباضی ایجاد کند اضافه گردید و سپس سولفات منیزیم در شرایط سالم و تخریب شده از دوز 0001/0 تا 1/0 مول اضافه شده و فشار پرفیوژن ثبت گردید. در گروه سوم منیزیم در حضور گلوتامیک اسید با دوز 1/0 میلی‌مول به محیط اضافه شد. در گروه چهارم و پنجم در حضور تئوفیلین با دوز 3/0 میلی‌مول در شرایط اندوتلیوم سالم و تخریب شده منیزیم به محیط اضافه گردید و فشار پرفیوژن ثبت شد.

یافته‌ها: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و تفاوتی بین پاسخ بستر مزانتر به منیزیم در حضور اسید گلوتامیک و عدم حضور آن وجود نداشت اما در حضور تنوفیلن با اندوتلیوم سالم و تخریب شده پاسخ شل کنندگی منیزیم کاملاً متوقف شد.

نتیجه‌گیری: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و سازوکار عمل آن احتمالاً از طریق بستن کانال‌های کلسیمی نبوده بلکه از طریق تاثیر بر روی گیرنده‌های آدنوزینی می‌باشد.

---

مقدمه: سایتوکاین‌ها از عوامل مرتبط با سیستم ایمنی هستند. تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی در بیماران دیابتی افزایش می‌یابد و با انجام تمرینات شدید ورزشی نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرد. پژوهش حاضر به بررسی پاسخ شاخص پیش التهابی اینترلوکین 2 (IL_-2)و شاخص ضدالتهابی اینترلوکین 4 (IL_-4) به یک دوره تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کافئین در رت‌های دیابتی شده با استرپتوزوتوسین (STZ) می‌پردازد.
روش‌ها: در یک مطالعه‌ی حیوانی بالینی-مداخله‌ای 50 سر موش صحرایی نر به 5 گروه مساوی کنترل (C)، دیابت (D)، دیابت با مکمل (D+Ca)، دیابت با تمرین (D+T)، دیابت با مکمل و تمرین (D+Ca+T)) تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرین شامل 8 هفته و هفته‌ای 5 جلسه (6 تا 12 وهله‌ی 2 دقیقه‌ای با شدت 90 -85 درصد سرعت ماکسیمم) بود که هر هفته پنج روز mg/kg70 کافئین به‌صورت هیدراته تزریق شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرینی، فاکتورهای ایمونولوژیک سرم شامل IL-2 و IL-4 اندازه‌گیری شدند. تحلیل آماری متغیرها با آزمون‌هایOne-way و ANOVA  و Tukey در سطح معناداری (P<0.05.) انجام گردید.
یافته‌ها: نتایج تحقیق نشان داد که گروه D+Ca به‌طور معناداری دارای کمترین میانگین غلظت IL₂ نسبت به گروه D بود (001/0P=). IL-4 بیشترین غلظت را در دو گروه D+Ca و D+Ca+T داشت (001/0P=). ولی این تفاوت‌ها در دو بین گروه D+T و D+Ca+T نسبت به هم معنادار نبود (67/0P=).
 نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد کافئین بر بهبود وضعیت IL-2 و IL-4 در رت‌های مبتلابه دیــابت ناشی از استرپتوزوتوسین نقشی مؤثر دارد ولی تمرینات HIITدر این مورد موثر نیست.

---

مقدمه: مسیر پیام‌رسان انسولین از اهمیت بالایی برخوردار است که دیابت می‌تواند منجر به اختلال در این مسیر شود؛ بنابراین، هدف از پژوهش حاضر،  تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی بر پروتئین کیناز-B (PKB یا AKT) و هدف مکانیکی راپامایسین (mTOR) در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی شده از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم ‏شدند. برنامه‌ی تمرینی دویدن موش‌های صحرایی بر روی تردمیل، به‌مدت 8 هفته و هر هفته 4 جلسه، شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام شد. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS و آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد.
یافته‌ها: هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار در محتوای پروتئین کیناز-B شد (03/0P=)؛ اما تغییر معنی‌داری در محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین در گروه‌ تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده نشد (97/0P=).
نتیجه‌گیری: پروتئین کیناز-B پروتئین کلیدی برای تنظیم بسیاری از مسیرهای سلولی است که هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار آن شد؛ با توجه به تغییر نکردن محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین این احتمال وجود دارد که تمرین استقامتی نمی‌تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.

---

مقدمه: پروتئین‌های AMPK و P53 تنظیم‌کننده‌ی پروتئین TOR در کمپلکس TORC1 هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین‌های AMPK و P53 بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم ‏شدند. گروه تمرینی به‌مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه به‌مدت 42 دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام ‌دادند. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده‏ شد.
یافته‌ها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AMPK (009/0P=) و TOR (005/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین P53 بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی مشاهده شد (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می‌تواند با افزایش محتوای پروتئین‌های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P53 سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی‌های دیابتی شود.

---

مقدمه: دیابت مشکل جدی در کشورهای با درآمد کم و متوسط است. ارتباط قوی بین هیپرگلیسمی، استرس اکسیداتیو و ایجاد دیابت وجود دارد، لذا غربال‌گری و تشخیص زودرس این بیماری می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. مسیر اصلی سیگنالینگ انسولین برای کنترل متابولیسم لیپید و گلوکز است و عدم تعادل آن منجر به ایجاد دیابت نوع دو می‌شود.
P-Cymene یک مونوترپن معطر با فعالیت آنتی‌اکسیدانی است. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر p-Cymene در دوزmg/kg 50 در پیشگیری از علائم بیماری دیابت و فاکتورهای سرمی است.
روش‌ها: در این تحقیق، 30 سر موش رت نژاد ویستار با وزن تقریبی 250 گرم، به‌طور تصادفی انتخاب و به پنج گروه کنترل، کنترل دیابتی(شم)، دیابتی تیمار شده با متفورمین (met)، غیردیابتی تیمار شده با p-Cymene و دیابتی تیمار شده با p-Cymene تقسیم شدند. دیابت با تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز 55 میلی‌گرم بر کیلوگرم القا گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار با p-Cymene با دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم توسط حلال روغن آفتابگردان به‌مدت 28 روز و به‌صورت گاواژ انجام گردید. در پایان، خون‌گیری و پارامترهای گلوکز، انسولین، فعالیت آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز (SOD) مورد سنجش قرار گرفت.
یافته‌ها: دیابت باعث افزایش مصرف آب و غذا و همچنین سطح گلوکز و کاهش انسولین (P<0.001) و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در موش صحرایی گردیده و تجویز عصاره‌ی p-Cymene سبب بهبودی علائم دیابت و استرس اکسیداتیو در موش‌های دیابتی شد.
نتیجه‌گیری: در حیوانات دیابتی درمان شده با p-Cymene خواص هیپوگلیسمی و هیپولیپیدمی خون مشاهده شده که می تواند آسیب کبدی و پانکراس را کاهش دهد.