سعید پیرمرادی، فرزانه عباسی، پروین امیری، روشنک عباسی، اکرم عیدی، باقر لاریجانی، جواد توکلی بزاز، مهسا محمدآملی،
دوره 11، شماره 2 - ( 11-1390 )
چکیده
مقدمه: اثرات بیان IL23 در انواع مختلفی از
بیماری‌های اتوایمنی به خصوص بیماری‌هایی که در آنها اندام خاصی درگیر می‌شود به
اثبات رسیده که بیماری دیابت نوع یک از این جمله است. IL23 همچنین با تحریک تولید سایتوکاین‌هایی از Th17، به عنوان یک
واسطه پیش التهابی نقش دارد. هدف از این مطالعه بررسی و مقایسه تفاوت در میزان بیان
ژن IL23
در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی تحریک نشده (PBMCS) بیمارانی با
انواع مختف دیابت در مقایسه با افراد گروه کنترل بود.
روش‌ها: بیماران مبتلا به T1DM به یک گروه بیست نفره با سن کمتر از 18 سال در زمان تشخیص
بیماری و یک گروه بیست نفره با سن بیشتر از 18 سال در زمان تشخیص بیماری تقسیم‌بندی
شدند. هم چنین تعداد بیست بیمار مبتلا به T2DM و بیست فرد
سالم به عنوان کنترل در همان منطقه جغرافیایی برای این کار تحقیقاتی انتخاب شدند.
بیان ژن IL23
در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (PBMCS) تازه و تحریک نشده در هر گروه با استفاده از تکنیک Real-Time PCR به روش کمی تعیین شد.
یافته‌ها: بیان ژن IL23
در بیماران T1DM
(juvenile-onset) با سن کمتر از 18سال افزایش
بیشتری پیدا کرده بود. افزایش محسوس و معنی‌دار بیان ژن IL23
در هر دو گروه بیماران T1DM(juvenile-onset)
با سن بالای 18سال و بیماران T1DM
(adult-onset) با سن پائین 18 سال
در مقایسه با گروه افراد کنترل و افراد بیمارگروه T2DM مشاهده شد. تفاوت محسوس و معنی‌داری در بیان ژن IL23 در بیماران مبتلا به T2DM و افراد سالم کنترل وجود داشت.
نتیجه‌گیری: مطالعه ما نشان دهنده up-regulation بیان IL23
دربیماران دیابتی نوع یک و down-regulated در بیماران دیابتی نوع دو T2DM می‌باشد که این نتایج اطلاعات قبلی موجود درباره‌ی
تنظیم بیان ژن IL23 را تایید می‌نماید. در
بیماران دیابتی نوع یک هیچ تفاوت معنی‌داری را بین افراد با سن زیر18سال و افراد
با سن بالای 18 سال دیابتی مشاهده نکردیم که این نشان می‌دهد سازوکار یکسانی می‌تواند
در بیماری‌زایی هر دو نوع دخیل باشد. مطالعات بیشتری در مورد انواع دیگری از
سایتوکاین‌های رده Th17
برای تأیید بیشتر یافته‌های ما لازم است.
