مجله

---

مقدمه: مطالعه‌ قلب‌ Framingham از اولین‌ و بزرگترین‌ مطالعاتی‌ است‌ که‌ در زمینه‌ شناسایی‌ عوامل‌ خطرزای بیماری‌ عروق‌ کرونر در جوامع‌ صورت‌ پذیرفته‌ است‌. براساس‌ این‌ مطالعه‌، انجمن‌ قلب‌ آمریکا (AHA) معادله‌ و جدول‌ استانداردی‌ را برای‌ پیش‌بینی‌ خطر ابتلا به بیماری کرونری قلب (CHD)طرح‌ریزی ‌نموده‌ است‌.
روشها: این‌ معادله‌ در برآورد میزان‌ خطر CHD در بیماران‌ دیابتی‌ نوع‌ 2‌ طی‌ یک‌ مطالعه‌ مقطعی‌ در درمانگاه‌ دیابت‌ مرکز تحقیقات‌ غدد و متابولیسم‌ دانشگاه‌ علوم‌ پزشکی‌ تهران‌، مورد استفاده‌ قرار گرفته‌ است‌. عوامل‌ خطرزایی‌ که‌ در این‌ معادله‌ مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند, عبارتند از: سن‌، کلسترول‌ تام‌، HDL-C، فشارخون‌ سیستولی‌، مصرف‌سیگار، دیابت‌ و هیپرتروفی‌ بطن‌ چپ‌ در نوار قلب. بیماران‌ بر اساس‌ میزان‌ خطر برآوردشده‌ به ‌چهار گروه‌ تقسیم‌ شدند و با توجه‌ به‌ اینکه‌ در ارزیابی‌ میزان‌ خطر در این‌ معادله‌ برخی‌ عوامل‌ خطرزای دیگر لحاظ نگردیده‌ است، عوامل‌ خطرزای دیگری‌ همچون‌ چاقی‌ (با شاخص‌ توده بدن و نسبت کمر به باسن), تری‌گلیسرید, LDL-C و فشار خون دیاستولی در این‌ مطالعه‌ بررسی‌ شد‌ و ارتباط آنها با میزان‌ خطر محاسبه‌ شده‌ با استفاده‌ از آزمونهای‌ آماری رگرسیون خطی و آنالیز واریانس یک‌سویه در نرم‌افزار SPSS.V6مورد تحلیل‌ قرار گرفت‌.
یافته‎ها: در بیماران‌ مورد بررسی‌ که‌ شامل‌ 91 زن‌ و 48 مرد بودند, افزایش‌ میزان‌ خطر ده‌ ساله‌ نسبت‌ به‌ آمار AHA بارز بود. میزان‌ خطر پنج و ده‌ ساله‌ در مردان‌ نسبت‌ به‌ زنان‌ افزایش‌ مشخص‌ نشان‌ می‌داد. به‌طور کلی‌ عوامل‌ خطرزای مورد بررسی‌ در کل‌ بیماران‌ فراوانی‌ بالایی‌ داشتند؛ به‌ عنوان‌ مثال,‌ در 36/4%بیماران‌ میزان‌ HDL-C کمتر یا مساوی‌ mg/dl 35 بود. نسبت‌ کلسترول‌ تام‌ به‌ HDL-C که‌ عامل‌ ارزیابی‌ کننده‌ مهم‌ خطر ابتلا به‌ CHD به‌شمار می‌آید به‌ترتیب‌ در مردان‌ و زنان‌76/1  18/6 و 12/2 97/5 بود. ارتباط بین‌ میزان‌ خطر پنج و دو ساله‌ با نسبت دور کمر به باسن, شاخص توده بدن و غلظت تری‎گلیسرید معنی‌دار نبود اما تفاوت‌ معنی‌داری بین‌ میزان‌ خطر پنج و دو ساله‌ با فشار خون دیاستولی (به‌ترتیب‌ 0006/0=p و 0001/0=p) و LDL-C (به‌ ترتیب‌ 005/0=p و 001/0=p) یافت‌ شد.
نتیجه‎گیری: هرچند‌ خطر افزوده‌ بروز CHD در بیماران‌ دیابتی در این‌ مطالعه‌ نشان‌ داده‌ شده‌ است‌, به‌نظر می‌رسد خطر واقعی‌ بیش از این ‌میزان‌ باشد. از سوی‌ دیگر نبود ارتباط معنی‌دار بین‌ نسبت دور کمر به باسن, شاخص توده بدن و غلظت تری‌گلیسرید با میزان‌ خطر CHD می‌تواند تا حدودی‌ ارزشمندی‌ این‌ معادله‌ در بیماران‌ دیابتی‌ را زیر سؤال‌ ببرد. در هر حال‌ مطالعات‌ دقیق‌ آینده‌نگر ضرورت‌ دارد.

---

دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک انسان است.دیابت نوع 2 ترکیبی متغیر از مقاومت به انسولین و اختلال در ترشح انسولین است که منجر به اختلال در لیپیدهای پلاسما و غلظت لیپوپروتیین‌ها می‌گردد. دیس‌لیپیدمی از سایر عوامل خطر اصلی قلبی- عروقی است در ایجاد بیماری شریان کرونر اهمیت بیشتری دارد. در اکثر موارد شایع‌ترین الگوی دیس لیپیدمی در افراد دیابتی به صورت تری‌گلیسرید (TG) بالا و HDL-C پایین گزارش شده است . سطح پایینHDL-C در افزایش خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی تأثیر زیادی دارد؛ به این علت این بررسی برای یافتن داروی مؤثر تر جهت افزایش HDL-C انجام گرفته است .
روش‌ها: در این بررسی 40 بیمار (13مرد -27 زن) دیابتی نوع دو به‌روش Cross over تحت درمان دو داروی ژمفیبروزیل و لواستاتین بطور جداگانه به مدت دو ماه قرار گرفتند و HDL-C قبل و بعد از مصرف دارو ها اندازه گیری شد.در تمامی بیماران مقادیر قند خون، کلسترول تام (TC) وTG قبل و بعد از درمان در حد طبیعی بودند و همچنین بیماران در طول درمان رژیم غذایی خود را تغییر نداده بودند. یافته های آزمایشگاهی جمع آوری و تجزیه و تحلیل گردید و رابطه میزان افزایشHDL-C و کاهش TC با مصرف لواستاتین و ژمفیبروزیل مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: میانگین HDL-C و TC قبل از مصرف دارو به ترتیب mg/dl 5/36 و mg/dl 56/174 بود . میانگین HDL-C و TC بعد از مصرف لواستاتین به ترتیب mg/dl 30/43 و mg/dl 44/150 بود . میانگین HDL-C و TC بعداز مصرف ژمفیبروزیل به ترتیب mg/dl 33/43 و mg/dl 36/146 بود. لواستاتین باعث افزایش % 54/18 در HDL-C و کاهش %82/13 در TC شده و ژمفیبروزیل نیز باعث افزایش %62/18 در HDL-C و کاهش %05/16 در TC شده است .
نتیجه‌گیری: تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی افزایش HDL-C مشاهده نشد (449/0=P)؛ همچنین تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی کاهش TC نیز مشاهده نشده است (992/0P=). میزان افزایش HDL-C بعد از مصرف لواستاتین با جنسیت ارتباط داشت به طوری‌که باعث افزایش HDL-C به میزان بیشتر در زنان شده بود (006/0p=)؛ همچنین میزان افزایشHDL-C بعد از مصرف ژمفیبروزیل با جنسیت ارتباط داشت(035/0p=)به طوری‌که در زنان باعث افزایش بیشتری شده بود.

 

---

دیابت، بیماری متابولیک مزمنی است که منجر به صدمه به ارگان‌های مختلف فرد مبتلا و کاهش طول عمر وی می‌شود. این بیماری به دلیل افزایش سن جمعیت، افزایش رشدجمعیت، افزایش شیوع چاقی به علت کم‌تحرکی، مصرف بیشتر قندهای ساده وغذاهای با کالری بالا، شیوع فزاینده‌ای یافته است، به گونه‌ای که بر اساس پیش بینی سازمان جهانی سلامت، انتظار می‌رودکه تعداد بزرگسالان (20 ساله و بالاتر) دچار دیابت در سال 2025 میلادی به 300 میلیون نفر برسد. با توجه به پراکندگی جغرافیایی بسیار متفاوت بیماری دیابت در جهان و عدم اطلاع دقیق از شیوع و بروز این بیماری در ایران، بر آن شدیم مدارک و منابع موجود در این زمینه را ارزیابی مجدد نموده تا به برآورد روشنی در مورد شیوع دیابت در کشور دست یابیم.
روش‌ها: به دلیل جمع آوری اطلاعات از یک نمونه‌ فراگیر کشوری، نتایج مطالعه‌ی سلامت و بیماری در مورد شیوع موارد شناخته شده‌ دیابت، که در سال 1379 توسط مرکز ملی تحقیقات علوم پزشکی انجام گرفته است، مبنای محاسبه شیوع قرار گرفت. به منظور تعیین نسبت شیوع واقعی به شیوع موارد شناخته شده از سایر مطالعاتی که در مورد شیوع دیابت در کشور انجام گرفته بود استفاده شد. برای برآورد بروز، از مدل‌سازی اپیدمیولوژیک استفاده شد.
یافته‌ها: بر این اساس شیوع دیابت در سال 1380 در جمعیت بالاتر از 20 سال 67/4% یا 6/1 میلیون نفر برآورد شد. همچنین تخمین زده شد که در این سال نزدیک به صد هزار نفر به بیماری دیابت نوع 2 مبتلا شده‌اند.
نتیجه‌گیری: محدودیت اصلی این مطالعه محدود بودن مطالعاتی است که برای برآورد نسبت شیوع واقعی به شیوع موارد شناخته شده مورد استفاده واقع شدند.

---

مقدمه: بیماری کبد چرب غیر الکلی(NAFLD)،یک عامل پاتوژنیک مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 می باشد. از طرف دیگر سطوح آنزیم‌های کبدی در گردش شامل آسپارتات آمینوترانسفراز(AST)، آلانین آمینوترانسفراز(ALT)و گاماگلوتامیل ترانسفراز(GGT)بطور شایعی در افراد بدون علامت مبتلا به NAFLD بالاست .

 روش‌ها: در یک مطالعه مورد-شاهدی آشیانه ای،AST،ALT،GGT و عوامل خطر کلاسیک دیابت، مدل ارزیابی هوموستاتیک مقاومت به انسولین(HOMA-IR)و پروتئین واکنشگر C (CRP) در 133 فرد که در آغاز مطالعـه غیر دیابتی بودند (68 نفر  مورد و 65 نفر شاهد) اندازه گیری شدند. برای محاسبـه نسبت شانس(Odds ratio)بروز دیابت همراه با آنزیم‌های کبدی از رگرسیون لجیستیک شرطی استفاده شد. به منظور دسته بندی عوامل خطر کلاسیک دیابت، تحلیل عاملی انجام شد.

یافته‌ها: در تحلیل تک متغیره،ALT وGGT هر دو بصورت معنی داری به ترتیب باOR برابر(79/7-21/1) 07/3 و (53/6- 29/1) 91/2 با دیابت همراهی داشتند. بعد از تعدیل برای CRP و HOMA- IR، آنزیم‌های ALT  و GGT کماکان بروز دیابت را پیش گویی می کردند. با تعدیل مدل برای عوامل تن سنجی، فشـار خون و متابولیـک بدست آمده از تجزیه و تحلیـل عاملی (مدل کامل)، فقط ALT بطور مستقل با دیابت همراهی داشت](26/9-01/1) 06/3 = OR [. تفاوت قابل توجهی در سطح زیر منحنی های ROC (Receiver Operating Characteristic Curve) در مدل کامل با یا بدون ALT یافت نشد (به ترتیب 820/0 و 802/0 ،4/0P=).

نتیجه‌گیری:ALT  با بروز دیابت نوع 2 بطور مستقل از عوامل خطر کلاسیک ارتباط دارد ولی اضافه کردن آن به عوامل خطر مذکور توانایی پیش گویی بروز دیابت را بهبود نمی بخشد.

---

مقدمه: هدف از این بررسی، تعیین میزان بروز دیابت نوع 2 و عوامل خطر ساز مرتبط با آن در جمعیت شهری تهران بود.

روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه، 2993 نفر فرد غیر دیابتی بالای0 2 سال بودند. قند خون توسط آزمون تحمل گلوکز در ابتدای مطالعه و پس از میانه 3 سال پیگیری تعیین گردید. دیابت نوع 2، قند ناشتای مختل (IFG) و تحمل گلوکز مختل (IGT)، براساس معیار سال 2003 انجمن دیابت آمریکا تعریف شدند. از آزمون رگرسیون کاکس برای تعیین عوامل خطر ساز مرتبط با بروز دیابت و محاسبه نسبت مخاطره (HZ) به همراه فاصله اطمینان 95% استفاده شد.

یافته‌ها: بعد از 9362 نفر- سال پیگیری، تعداد 123 مورد دیابت نوع 2 شناخته شد ]میزان بروز استاندارد شده بر اساس سن و جنس (9/13-7/9) 8/11 در هر 1000 نفر- سال[. در مدل تعدیل شده برای سن؛ جنس مونث، سابقه فامیلی دیابت، چاقی عمومی، چاقی شکمی، پرفشاری خون، کلسترول HDL پایین، تری‌گلیسرید بالا، IFG و IGT به طور معنی داری با بروز دیابت در ارتباط بودند و بالاترین HZ مربوط به IGT بود ] (7/13-3/6) 3/9[. در مدل نهایی، متغیرهای مستقل پیش بینی کننده بروز دیابت و HZ آنها به ترتیب سن ](04/1-0/1) 02/1[، سابقه فامیلی دیابت ](70/2-07/1) 70/1[، چاقی ](81/3-07/1) 02/2[، IFG ](04/7-56/2) 25/4[ و IGT ](84/10-85/3) 47/6[ بودند.

نتیجه‌گیری: نزدیک به 2/1% جمعیت شهری بالای 20 سال تهران هر ساله مبتلا به دیابت نوع 2 می شوند. چاقی و تحمل گلوکز غیرطبیعی مهمتری عوامل خطر ساز هستند که باید در برنامه پیشگیری از دیابت نوع 2 مورد توجه قرار گیرند.

---

مقدمه: با وجودی که ارتباط افزایش وزن و گسترش سندرم متابولیک در جمعیت‌های باختری و آسیایی ثابت شده است، تاثیرات تغییرات وزن (شامل کاهش و افزایش وزن) بر میزان بروز سندرم متابولیک و اجزای آن در دو جنس جداگانه در جمعیت قفقازی هنوز بررسی نشده است.

روش‌ها: تعداد 1492 مرد و 2087 زن با سن بیشتر از 20 سال و با نمایه توده بدنی >5/18 kg/m² به مدت 3 سال پیگیری شدند. رگرسیون لجستیک چند عاملی برای محاسبه نسبت‌های شانس بروز سندرم متابولیک و اجزای آن با تعریف ATPIII در رابطه با پنجک‌های درصد تغییر وزن در دو جنس استفاده شد.

یافته‌ها: بروز سندرم متابولیک بعد از تعدیل سن 6/20% ]فاصله اطمینان 95%=8/19-4/21[ گزارش گردید (6/18% برای مردان و 6/23% برای زنان). در مردان، افزایش وزن جزئی، دور کمر بالا و تری‌گلیسرید بالا را پیش‌بینی کرد، افزایش وزن متوسط نیز پیش‌بینی کننده سندرم متابولیک ]نسبت شانس 5/2،فاصله اطمینان95%=4/1-3/4[، دور کمر بالا و پر فشاری خون بود، افزایش وزن زیاد با سندرم متابولیک و تمام اجزای آن بجز قند ناشتای بالا ارتباط داشت. در زنان، افزایش وزن جزئی پیش‌بینی کننده سندرم متابولیک ]نسبت شانس 5/2، فاصله اطمینان 95%=4/1-3/4[، دور کمر بالا و پرفشاری خون بود، افزایش وزن متوسط با سندرم متابولیک، دور کمر بالا و تری‌گلیسرید بالا ارتباط نشان داد، همچنین افزایش وزن زیاد سندرم متابولیک و تمام اجزای آن را بجز HDL پایین پیش بینی کرد. مقادیر اندک کاهش وزن نیز اثر محافظتی روی دور کمر بالا در دو جنس و سندرم متابولیک در مردان ]نسبت شانس 5/0، فاصله اطمینان 95%=26/0-97/0، (04/0=P) [داشت.

نتیجه‌گیری: تغییرات وزن، تاثیراتی متفاوت در دو جنس روی سندرم متابولیک نشان می‌دهد. در زنان افزایش وزن جزئی، سندرم متابولیک را پیش بینی می کند، در حالی که کاهش وزن در مردان نقش محافظتی در مقابل این سندرم نشان می دهد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه، تعیین ارزش پیش‌بینی کننده نمایه توده بدنی و دور کمر در سندرم متابولیک و نیز تعیین نقطه برش برای آنها و تعیین بروز سندرم متابولیک در کودکان 12-6 ساله بود.
روش‌ها: این مطالعه بر روی 888 کودک 6 تا 12 ساله با پیگیری متوسط 6/6 سال انجام شد. نمایه توده بدنی، دور کمر و بهترین نقطه برش برای آنها جهت پیش‌بینی سندرم متابولیک بررسی شد.
یافته‌ها: بروز تجمعی (با فاصله اطمینان 95%) سندرم متابولیک 7/10% ( %9/16%-5/4%) بود. نسبت شانس‌های تعدیل شده برای سن، جنس و سابقه خانوادگی دیابت یا بیماری‌های قلبی عروقی در اقوام درجه اول جهت پیش‌بینی سندرم متابولیک برای نمره‌‌های Z (فاصله اطمینان 95%) نمایه توده بدنی و دور کمر به ترتیب 6/2 ( 5/3- 0/2) و 6/2 (5/3- 9/1) بود. میزان نقطه برش نمره‌ها‌ی Z نمایه توده بدنی و دور کمر به ترتیب 5/16 kg/m² و 5/57 سانتی‌متر برای پسران و 3/16 kg/m² و 5/56 سانتی‌متر برای دختران بود.
نتیجه‌گیری: نمایه توده بدنی و دور کمر قدرت یکسانی در پیش‌بینی سندرم متابولیک دارند و کودکان با نمایه توده بدنی یا دور کمر بالاتر، استعداد بالاتری در ابتلا به سندرم متابولیک دارند. به علاوه بروز بالای سندرم متابولیک در کودکان اهمیت راه‌کارهای مداخله‌ای را در اوایل دوران کودکی گوشزد می‌کند.

---

مقدمه: فیبروز بافت چربی در اختلال متابولیسم گلوکز و مقاومت به انسولین در چاقی نقش دارد؛ اما تأثیر ورزش بر پیشرفت فیبروز بافت چربی هنوز ناشناخته است. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر هم‌زمان تمرین‌های تناوبی با شدت بالا و رژیم غذایی پُرچرب بر TGF-β1 و MMP-9 و MMP-2 در بافت چربی زیرپوستی رت‌های نر انجام شد.
روش‌ها: سر رت نر نژاد ویستار به‌صورت تصادفی به 4 گروه، رژیم غذایی معمولی (ND)، رژیم غذایی پُرچرب (HFD)، رژیم غذایی معمولی+ تمرین‌های تناوبی با شدت بالا (ND+HIIT) و رژیم غذایی پُرچرب‌+تمرین‌های تناوبی با شدت بالا (HFD+HIIT) تقسیم شدند. پروتکل HIIT شامل هشت مرحله فعالیت با شدت معادل 90 درصد حداکثر ظرفیت دویدن و دورۀ استراحت فعال 5/2 دقیقه‌ای با شدت معادل 50درصد MRC به‌مدت 12 هفته (5 جلسه در هفته) بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه‌های چربی زیرپوستی و خون جمع‌آوری شدند. برای اندازه‌گیری میزان بیان پروتئین TGF-β1 از روش وسترن بلات و برای اندازه‌گیری MMP-9، MMP-2، انسولین از روش الایزا استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد القای چاقی با افزایش معنی‌دار میزان TGF-β1،MMP-9 ، MMP-2، مقاومت به انسولین همراه بود (0001/0P< ) و در مقابل تمرین تناوبی با شدت بالا به همراه رژیم غذایی پُرچرب نسبت به گروه رژیم غذایی پُرچرب موجب کاهش معنی‌دار میزان TGF-β1،MMP-9 ، MMP-2، مقاومت به انسولین می‌شود (0001/0P< ).
نتیجه‌گیری: تمرین تناوبی با شدت بالا، ممکن است پیشرفت فیبروز بافت چربی را تضعیف و اثر پیشگیرانه بر افزایش اختلالات متابولیسم گلوکز ناشی از رژیم غذایی پُرچرب داشته باشد.

---

مقدمه: دیابت نوع دو یک بیماری مزمن متابولیکی و اختلال پیچیده با چندین عارضه کوچک و بزرگ عروقی در قسمت های مختلف بدن است که با فیبروز قلبی همراه است. از طرفی به نظر می رسد تمرین استقامتی با کاهش میزان گلوکز ناشتا و افزایش شاخص های آنتی اکسیدانی موجب پیشگیری از توسعه فیبروز قلبی در دیابت می شود.
روش تحقیق: 24 سر موش نر نژاد ویستار پس از آشناسازی با محیط آزمایشگاه به طور تصادفی به سه گروه سالم کنترل
(8=NC.n) دیابت کنترل(8=DC.n) و دیابت ورزش(8=DT.n) تقسیم شدند. دیابت از طریق مصرف رژیم غذایی پر چرب و تزریق استرپتوزوتوسین القا شد. گروه های تمرینی، 8 هفته تمرین تناوبی استقامتی را روی نوارگردان اجرا کردند. برای بررسی میزان فیبروز و بهم ریختگی سلولی از رنگ آمیزی هماتوکسیلین ائوزین و ماسون تری کروم استفاده شد. مالون دی آلدهیدسرم (MDA) توسط اسپکتروفتومتری تیوباربیتوریک اسید اندازه گیری شد. همچنین آنتـی اکـسیدان کل سـرم نیز به روش FRAP سنجیده شد.
نتایج: موش­ها در گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل دیابتی کاهش در میزان فیبروز، گلوکز ناشتا  و همچنین کاهش در تری­گلیسرید و کلسترول تام مشاهده شد(05/0P<).
نتیجه گیری: تمرین استقامتی در بیماران دیابتی با کاهش قند خون ناشتا، پروفایل لیپیدی و افزایش آنتی اکسیدان کل موجب پیشگیری از توسعه فیبروز قلبی ناشی از دیابت می شود.  با این حال مطالعات بیشتری مورد نیاز است.