جستجو در مقالات منتشر شده


9 نتیجه برای بطن چپ

مسعود جوکار، محمد شرافتی مقدم، محسن ثالثی،
دوره 19، شماره 5 - ( 4-1399 )
چکیده

مقدمه: یکی از مسیرهای بیولوژیکی مهم درگیر در حفظ هموستاز انرژی، مسیر AMPK/PGC-1α است. فعال‌شدن این مسیر از طریق تمرین ورزشی می‌تواند در تنظیم فرآیندهای بایوژنز میتوکندری و حفظ تعادل انرژی در افراد دیابتی مهم باشد؛ بنابراین، هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین ورزشی بر میزان پروتئین‌های AMPK و PGC-1α در بافت بطن چپ قلب موش‌های صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگوداولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم ‏شدند. گروه تمرین 4 روز در هفته به‌مدت 8 هفته شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه‌ی تمرینی نداشتند. همچنین موش‌های صحرایی هیچ‌گونه درمانی با انسولین را در طول دوره‌ی پژوهش نداشتند. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از آزمون t-مستقل در نرم‌افزار SPSS نسخه 21 استفاده‏ شد.
یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در میزان پروتئین‌های AMPK (002/0P=) و PGC-1α (0001/0P=) در گروه‌ تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج تحقیق حاضر، تمرین استقامتی توانست میزان پروتئین‌های AMPK و PGC-1α را افزایش معنی‌داری دهد؛ بنابراین، به احتمال زیاد افزایش این پروتئین‌ها می‌تواند منجر به تولید انرژی و افزایش بیوژنز میتوکندریایی شود.
ندا آقایی بهمن‌بگلو، رضا صلبوخی، محمد شرافتی مقدم،
دوره 21، شماره 2 - ( 4-1400 )
چکیده

مقدمه: پروتئین‌های خانواده FOXO عوامل مهم در مسیر اتوفاژی هستند. پروتئین کیناز-B تنظیم‌کننده مهم برای این خانواده است که می‌تواند از طریق تمرین ورزشی تنظیم شوند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین کیناز- B(PKB) بر پروتئین‌های خانواده اتوفاژی FOXO (FOXO1 و FOXO3a) به دنبال تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین (STZ) و نیکوتین‌آمید می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ ‌و داولی با میانگین وزن 20±270 گرم انتخاب و پس از ایجاد دیابت نوع دو از طریق القاء STZ و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامه‌ی تمرینی به‌مدت 8 هفته به تمرین HIIT پرداختند. برای تجزیه‌ و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده‏ شد. سطح معنی‌داری 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: تمرین HIIT منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های PKB بین گروه‌های تمرین و کنترل شد (0001/0P=). در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های FOXO1 (003/0P=) و FOXO3a (006/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج به‌نظر می‌رسد تمرین HIIT ، با افزایش و تنظیم PKB منجر به کاهش و غیرفعال‌شدن پروتئین‌های FOXO1 و FOXO3a در قلب آزمودنی‌های دیابتی می‌شود. مهار این پروتئین‌ها می‌تواند از اتوفاژی بیش از حد قلبی در آزمودنی‌های دیابتی جلوگیری کند.
عبدالناصر سیدی، ندا آقایی بهمن‌بگلو، حبیب اصغرپور، مژگان احمدی،
دوره 22، شماره 3 - ( 6-1401 )
چکیده

مقدمه: پروتئین‌های MAFbx و MuRF1 عوامل مهم در مسیر یوبی‌کوئیتین و مسئول آتروفی عضلانی هستند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین تناوبی طولانی‌‌مدت پُرشدت (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئین‌های MAFbx و MuRF1 در بطن چپ قلب رت‌های مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±270 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رت‌ها از طریق تزریق درون صفاقی محلول‌های استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید دیابتی شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، به‌مدت 8 هفته به HIIT پرداختند. برای تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون‌های آنوای یک‌طرفه و تعقیبی توکی استفاده‏ شد.
یافته‌ها: محتوای پروتئین MAFbx به‌دنبال 8 هفته HIIT، کاهش معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=)؛ آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنی‌دار بین جفت گروه‌های تمرین دیابتی و کنترل دیابتی و همچنین بین جفت گروه‌های کنترل دیابتی و کنترل سالم است (0001/0P=). محتوای پروتئین MuRF1 کاهش معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=)؛ این تغییر معنی‌دار بین جفت گروه‌های تمرین دیابتی و کنترل دیابتی، گروه‌های تمرین دیابتی و کنترل سالم و همچنین گروه‌های کنترل دیابتی و کنترل سالم بود (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: به ‌نظر می‌رسد HIIT، با کاهش محتوای پروتئین‌های MAFbx و MuRF1 در قلب آزمودنی‌های دیابتی روند آتروفی و اتوفاژی کاردیومیوست‌های را مهار کند.
فریده مرادی، ندا آقایی بهمن‌بگلو، حبیب اصغرپور، سعیده شادمهری،
دوره 22، شماره 5 - ( 10-1401 )
چکیده

مقدمه: پروتئین‌ ﮐﯿﻨﺎز ﻓﻌﺎل‌ﮐﻨﻨﺪه‌ی اﺗﻮﻓﺎژی-1 شبه Unc-52 (ULK1) و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺗﻌﺎﻣﻞ‌ﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ ﺧﺎﻧﻮاده ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎی ﭼﺴﺒﺎن ﻣﺮﮐﺰی ﺑﺎ وزن 200 ﮐﯿﻠﻮداﻟﺘﻮن (FIP200) نقشی اساسی در کنترل اتوفاژی و حجم عضلانی دارند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین‌ استقامتی بر محتوای درون سلولی پروتئین‌های ULK1 و FIP200 در بطن چپ رت‌های مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رت‌ها از طریق تزریق درون صفاقی محلول‌های استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، به‌مدت 6 هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای تجزیه ‌و ‌تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون‌های آنوای یک‌طرفه و تعقیبی توکی استفاده‏ شد.
یافته‌ها: محتوای ULK1 (افزایش) و FIP200 (کاهش) به‌دنبال تمرین استقامتی، در بین گروه‌های تحقیق‌ در بطن چپ تغییر معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=). آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنی‌دار بین جفت گروه‌های تمرین دیابتی نسبت ‌به کنترل دیابتی، گروه‌های تمرین دیابتی نسبت ‌به سالم و همچنین گروه‌های کنترل دیابتی نسبت ‌به سالم است (05/0P≤).
نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی نشان داد که می‌تواند با افزایش ULK1 و کاهش FIP200 ماهیتی دوگانه برای کنترل اتوفاژی در آزمودنی‌های دیابتی داشته باشد. در کل، نیاز به بررسی‌های بیشتر در زمینه‌ی فیزیولوژی ورزشی بر پروتئین‌های مسئول اتوفاژی به‌ویژه در آزمودنی‌های دیابتی نوع یک است.
رضا صلبوخی، معصومه عزیزی، علی زواری، نجم الدین اسپندار،
دوره 23، شماره 2 - ( 3-1402 )
چکیده

مقدمه: بیان فاکتورهای رونویسی Foxo در صورت بروز آتروفی دچار افزایش میشوند که در حالت دفسفریله، از طریق فعال‌سازی رونویسی لیگازهای یوبیکوئیتن مانند آتروژین-1 در تخریب پروتئازومی شرکت میکنند. بنابراین هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تدوامی با مکمل رزوراترول بر بیان ژنهای آتروژین-1 و Foxo1 بافت بطن چپ قلب در موشهای صحرایی دیابتی است.
روش‌ها: در این پژوهش تجربی 25 سر موش صحرایی نر ویستار 8 هفته و وزن 180-250 گرم به‌طور تصادفی به 5 گروه شامل: کنترل (5 سر)، دیابت (5 سر)، دیابت-رزوراترول (5 سر)، دیابت-تمرین هوازی (5 سر)، دیابت-رزوراترول-تمرین هوازی (5 سر) تقسیم شدند. پس از القای دیابت از طریق STZ حیوانات گروههای دیابتی، برنامۀ تمرین شامل 8 هفته تمرین هوازی با شدت 60 تا 75% حداکثر اکسیژن مصرفی اجرا شد. برای تجزیهوتحلیل دادههای پژوهش از تحلیل واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در نرمافزار SPSS و در سطح آماری (05/0 >P) استفاده گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد القای دیابت با STZ همراه با رژیم غذایی پُرچرب باعث تفاوت معنادار در میزان بیان ژن آتروژین-1 بین دو گروه DM با گروه ARDM شد (02/0 =P)، درحالی‌که سطح تغییرات بیان ژنی Foxo1 بین گروه ARDM با دیگر گروهها معنادار بود (001/0= P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر میرسد تمرین هوازی تداومی با شدت متوسط با تغییر در بیان ژنی Foxo1 به همراه کاهش معنادار بیان ژن آتروژین-1میتواند به‌عنوان یک روش غیردارویی در فرایند درمان بیماران کاردیومایوپاتی دیابتی مؤثر باشد.
حامد علیزاده پهلوانی، مهدی یغمائی، صنم میرزایی مغامیر، رضا صلبوخی،
دوره 23، شماره 4 - ( 8-1402 )
چکیده

مقدمه: چندین پروتئین مسیر اتوفاژی را تنظیم می‌کنند و یکی از مهم‌ترین تنظیم‌کننده‌ها پروتئین‌های خانوادۀ BECLIN است. بنابراین، این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی پرشدت (HIIT) بر میزان پروتئین‌های اتوفاژی خانوادۀ BECLIN۱/۲ در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعۀ‌ تجربی، ۱۸ سر رت نر سه ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن ۲۰±۳۰۰ گرم انتخاب شدند. ۱۲ سر از رت از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول‌ استرپتوزوتوسین مبتلا به دیابت نوع یک شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم نیز درنظر گرفته شد؛ HIIT به‌مدت ۶ هفته و هر هفته ۴ جلسه شامل ۵ وهله ۴ دقیقه‌ای با شدت معادل ۸۵ تا ۹۵ درصد حداکثر سرعت و دوره‌های استراحت فعال ۳ دقیقه‌ای با شدت معادل ۵۰ تا ۶۰ درصد حداکثر سرعت انجام شد. تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از طریق آزمون‌های آنوای-یک‌طرفه و تعقیبی توکی در نرم‌افزار SPSS نسخۀ ۲۶ انجام شد. سطح معناداری ۰۵/۰ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی پروتئین BECLIN۱ و BECLIN۲ پس از شش هفته HIIT، بین گروه‌های‌ پژوهش در بطن چپ قلب کاهش معنا‌داری را نشان داد (۰۰۰۱/۰ =P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد پروتئین‌های خانوادۀ BECLIN از طریق HIIT کاهش می‌یابند و این می‌تواند سازِکار اتوفاژی را در سلول‌های قلبی کاهش دهد.
اکبر قدرت‌نما، محیا شریفی‌راینی، آرمان رستگاری، رضا مؤیدی،
دوره 24، شماره 1 - ( 1-1403 )
چکیده

مقدمه: عملکرد قلبی در افراد دیابتی از طریق سازِکار‌های سلولی متفاوتی تأثیر می‌پذیرد؛ یکی از این مسیرهای مهم سلولی کینازهای c-Jun با ترمینال- N(JNKs) است که نقص در عملکردشان می‌تواند منجر به نقص قلبی شود؛ بنابراین، هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین کینازهای JNKs در بافت قلب رت‌های دیابتی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعۀ‌ تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. دیابت نوع یک (قند خون بالای 300) از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول‌ استرپتوزوتوسین (با دوز 50 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رت‌ها القاء شد. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرینی، MIIT را به‌مدت چهار هفته با شدتی معادل 55 تا 75 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیهوتحلیل داده‌ها از طریق آزمون t- مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخۀ 5/9 انجام شد. سطح معناداری پژوهش حاضر، 05/0P در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: محتوای درون‌سلولی پروتئین JNK پس از چهار هفته MIIT کاهش معنی‌داری را دو فرم تام (01/0P=) و فسفریله (0001/0P= ) نشان داد. در مقابل نسبت تام به فسفریلۀ محتوای درون سلولی پروتئین JNK به‌دنبال چهار هفته MIIT تغییر معنی‌داری را نشان نداد (23/0P= ).
نتیجه‌گیری: MIIT منجر به کاهش محتوای فرم‌های تام و فسفریله پروتئین JNK شد که این احتمالاً می‌تواند منجر به مرگ سلولی کمتر در سلول‌های قلبی آزمودنی‌های دیابتی شود.

فریده مرادی، ندا آقایی بهمن‌بگلو، سعیده شادمهری، حبیب اصغرپور،
دوره 24، شماره 3 - ( 5-1403 )
چکیده

مقدمه: دیابت با اختلال در مسیر اتوفاژی می‌تواند باعث بروز عوارض جدی قلبی و عروقی شود. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین‌ تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئین‌های اتوفاژی در بافت بطن چپ قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعۀ تجربی، 18 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از موش‌ها از طریق تزریق درون صفاقی محلول‌های STZ (با دوز 50 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) دیابتی نوع یک شدند. این موش‌ها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، به‌مدت 6 هفته به HIIT پرداختند. برای تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخۀ 5/9 و آزمون‌های آنوای یک‌طرفه و تعقیبی توکی استفاده‏ شد. سطح معناداری 05/0P≤  در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای ULK1 و FIP200 به‌دنبال 6 هفته تمرین HIIT، در بطن چپ افزایش معنی‌داری را نسبت به گروه کنترل سالم و کنترل دیابتی نشان داد (0001/0 P=).
نتیجه‌گیری: با توجه به افزایش پروتئین‌های ULK1 و FIP200 می‌توان نتیجه گرفت که تمرین HIIT می‌تواند مسیر اتوفاژی را فعال کند. بنابراین در تجویز این نوع تمرین برای آزمودنی‌های دیابتی باید شدت و مدت زمان تمرین را بررسی و مد نظر داشت.
فاطمه صلح‌دوست، محمد شرافتی مقدم، میترا تجری،
دوره 25، شماره 1 - ( 2-1404 )
چکیده

مقدمه: دیابت می‌تواند در تعادل مرگ سلولی از طریق مسیرهای سلولی متفاوت اختلال ایجاد کند و تمرین‌های ورزشی یا مصرف مکمل‌ها می‌تواند در حفظ تعادل انواع مرگ سلولی مؤثر باشد؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر مصرف مکمل منیزیم و تمرین ورزشی بر محتوای پروتئین‌های CREB2 و پروتئین همولوگ C/EBP (CHOP) در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعۀ تجربی، 24 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌‌داولی با میانگین وزن 20±180 گرم انتخاب شدند. دیابت نوع دو از طریق تزریق محلول‌های نیکوتین‌آمید و استرپتوزوتوسین القاء شد. رت‌ها به روش تصادفی به 4 گروه، 1) گروه کنترل، 2) گروه مکمل، 3) گروه تمرین و 4) گروه تمرین+مکمل تقسیم شدند؛ تمرین مقاومتی شامل 8 هفته و هفته‌ای 3 جلسه بالارفتن از یک نردبان بود. مکمل منیزیم به‌صورت یک بار در روز به رت‌ها خورانده شد. برای تجزیه‌‌و‌تحلیل داده‌ها از آزمون‌های آنوای-یک‌طرفه و تعقیبی توکی در نرم‌افزار‌های SPSS نسخۀ 29 استفاده‏ شد.
یافته‌ها: هشت هفته مصرف مکمل منیزیم و انجام تمرین مقاومتی منجر به تغییر معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های CREB2 و CHOP بین گروه‌ها در بطن چپ قلب شد (001/0 =P). کاهش معنی‌داری در گروه‌های تمرین مقاومتی+مکمل منیزیم و مکمل منیزیم نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (05/0 P)؛ اما گروه تمرین مقاومتی نسبت به گروه کنترل افزایش یافته بود (05/0 P).
نتیجه‌گیری: افزایش و کاهش پروتئین‌های CREB2 و CHOP در بطن چپ قلب می‌تواند مانند یک سازِکار دو جانبه، منجر به بهبود و سازگاری فیزیولوژیکی شود.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb