مجله

---

لپتین، یک هورمون پپتیدی است که محصول ژن ob می باشد. نقش این هورمون لیپواستاتیک، کنترل و تنظیم وزن بدن از طریق کاهش اشتها یا افزایش صرف انرژی در انسان و جوندگان است. در این مطالعه تغییرات بیان ژن لپتین در بافت‌های مختلف موش‌های صحرایی دیابتی القاء شده توسط استرپتوزوتوسین بررسی شدند.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد اسپراگ دالی انتخاب شدند. 20 رت پس از تزریق داخل صفاقی mg/kg 60 استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. میزان قند خون به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز، لپتین به روش ایمنواسی و انسولین به روش الیزا اندازه گیری شدند. بعد از یک هفته، از هر دو گروه بافت چربی اپیدیدیم، کبد و طحال برداشت گردید. برای بررسی تغییرات بیان ژن لپتین، RNA بافتی استخراج گردیده و cDNA لپتین با تکنیک RT-PCR بعنوان ژن مورد مطالعه به همراه cDNA بتا اکتین، به عنوان کنترل داخلی بدست آمد و متعاقباً PCR انجام گردید. محصول عمل RT-PCR بر روی ژل آگارز 2 درصد الکترفورز گردید.
یافته‏ ها: میانگین غلظت سرمی لپتین در قبل از ایجاد دیابت 45/0 ±23/5 نانوگرم در میلی لیتر محاسبه شد. این مقدار پس از دیابتی کردن رت‌ها با استرپتوزوتوسین به مقدار 25/0 ± 79/0 نانوگرم در میلی لیتر رسید که این کاهش کاملاً معنی‌دار بود (05/0P<). بین میانگین غلظت لپتین با انسولین در رت‌های دیابتی، همبستگی مستقیم و معنی داری مشاهده شد (05/0, P<37/0 r=). در صورتی که این همبستگی در قبل از تیمار با استرپتوزوتوسین معکوس و معنی دار بود (05/0P<، 28/0- r=). مطالعه بیان ژن لپتین با روش RT-PCR در بافت‌های چربی اپیدیدیم، کبد و طحال، نشان داد که شدت باند لپتین با وزن ملکولی bp 453 در رت های دیابتی نسبت به رت‌های سالم کاهش یافته بود. ولی شدت باند بتا اکتین به عنوان کنترل داخلی با وزن ملکولی bp403 در هر دو گروه ثابت باقی مانده بود. بعلاوه کاهش بیان ژن لپتین در بافت چربی اپیدیدیم نسبت به دو بافت کبد و طحال کاملاً چشمگیر بود.
نتیجه‏ گیری: از این یافته می توان استنباط کرد که بیان ژن لپتین تحت کنترل سازوکار است که می تواند وابسته به انسولین باشد و شاید با تعدیل تنظیم بیان ژن لپتین در بیماران دیابتی بتوان از آن در موارد کاربردی بالینی استفاده کرد.

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.

---

مقدمه: فاکتور مهار کننده مهاجرت ماکروفاژها MIF (Macrophage migration inhibitory factor) نقش مهمی در التهاب سیستمیک و موضعی و نیز پاسخ‌های ایمنی ایفا می‌کند. هدف از این مطالعه ارزیابی بیان ژن MIF در سلول‌های مونونوکلئار خون محیطی PBMCs (Peripheral Blood Mononuclear Cells) افراد چاق و مقایسه آن با افراد با وزن نرمال و بررسی هر نوع ارتباط بالقوه بین میزان متابولیسم پایه و چندین متغیر مرتبط با میزان بیان ژن MIF در PBMC بود. همچنین اثرات ضد التهابی ویتامین D به صورت in vitro بر بیان ژن MIF سلول‌های افراد چاق و با وزن نرمال مورد ارزیابی قرار گرفت و الگوی بیان ژن MIF در سلول‌های PBMC تحت القاء با ویتامین D و گروه کنترل blank در دو گروه چاق و افراد با وزن نرمال مقایسه شد.
روش‌ها: افراد شرکت کننده 30 فرد چاق و 18 فرد با نمایه توده بدنی کمتر از 30 بودند که میزان متابولیسم پایه بدنشان با کالری‌متری غیر مستقیم مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان بیان MIF mRNA با استفاده از پرایمرهای ویژه و بیان ژن β-actin به عنوان کنترل داخلی با دستگاه Real-time PCR ارزیابی شد و نتایج به صورت نسبت میزان بیان MIF بر β-actin گزارش شد.
یافته‌ها: سطح بیان ژن MIF سلول‌های PBMC تحت القاء با ویتامین D در گروه با نمایه توده بدنی کمتر از 30 افزایش و در افراد چاق کاهش یافت. یکی از یافته‌های جالب مطالعه حاضر مشاهده ارتباط معکوس میزان بیان ژن MIF پس از القاء با ویتامین D با توده و درصد چربی افراد می‌باشد. همچنین مواجهه با ویتامین D به صورت in vitro باعث تغییر در پاسخ ایمنی PBMC افراد چاق می‌شود.
نتیجه‌گیری: چنین به نظر می‌رسد که تاثیر متفاوت ویتامین D بربیان ژن عوامل التهابی به علت الگوی فعال ایمنی و وضعیت پیش التهابی موجود در افراد چاق باشد؛ که ممکن است بیانگر ارتباط علیتی آن با چاقی باشد.

---

مقدمه: مطالعات قبلی مشخص کرده‌اند که RANTES در شکل‌گیری پلاک‌های آترواسکروز نقش دارد. همچنین پلی‌مورفیسم‌های ناحیۀ پروموتر ژن RANTES، با افزایش خطر آترواسکروزیس قلبی (CAD) در ارتباط می‌باشند. هدف از این مطالعه مقایسه میزان بیان mRNA ژن RANTES در بیماران با و بدون تنگی عروق کرونر قلب و همچنین ارتباط آن با پلی‌مورفیسم G/A 403- در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه بر روی 319 بیمار که آنژیوگرافی قلبی عروقی شده بودند انجام شد که شامل بیماران با بیش از 50 درصد تنگی عروق کرونر به عنوان گروه مورد (CAD⁺) به تعداد 191 نفر و بیماران بدون تنگی عروق کرونر به عنوان کنترل (CAD^-) که به تعداد 128 نفر بودند. در هر گروه 20 بیمار برای بیان mRNA ژن RANTES با استفاده از روش Real time PCR به طور کمی مورد بررسی قرار گرفتند. تعیین ژنوتیپ پلی‌مورفیسم 403- با به کار بردن تکنیک RFLP-PCR انجام شد.
یافته‌ها: میزان بیان mRNA، ژن RANTES به نسبت 37/1 برابر در بیماران CAD⁺ در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافته بود ولی این اختلاف از نظر آماری معنی‌دار نبود. همچنین مقایسۀ بیان mRNA، ژن RANTES در بیماران با پلی‌مورفیسم‌های RANTES در ناحیه G/A403- نشان داد در بیمارانی که ژنوتیپ AA داشتند، بیان mRNA ژن RANTES، به نسبت 74/1 برابر در مقایسه با بیمارانی که ژنوتیپ GG داشتند و به نسبت 51/1 برابر در مقایسه با بیمارانی که ژنوتیپ GA داشتند، افزایش یافته بود. هیچ تفاوت معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ‌ها و آلل‌های پلی‌مورفیسم 403- ژن RANTES بین بیماران CAD+ در مقایسه با CAD- مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم ناحیه 403- ژن RANTES بر روی بیان این ژن در بیماران مبتلا به CAD موثر است. هر چند مطالعات بیشتری بر روی حجم نمونه بالاتر برای ارزیابی دقیق‌تر نقش RANTES در بیماری‌زایی CAD مورد نیاز می‌باشد.

---

مقدمه: اثرات محافظتی فاکتور رشد TGF-β در انواع مختلفی از بیماری‌های خودایمنی به خصوص بیماری‌هایی که در آنها اندام خاصی درگیر می‌شود مورد بررسی قرارگرفته که بیماری دیابت نوع 1 از آن جمله است. TGF-β همچنین با تحریک تولید سایتوکاین‌هایی از Th17، به عنوان یک واسطه‌ پیش التهابی مطرح است. هدف از انجام این مطالعه بررسی و مقایسه‌ تفاوت در میزان بیان ژن TGF-β در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی تحریک نشده‌ (PBMCS) بیماران مبتلا به انواع مختلف دیابت در مقایسه با گروه کنترل بود.
روش‌ها: بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 به یک گروه بیست نفره با سن کمتر از 18 سال در زمان تشخیص بیماری و یک گروه بیست نفره با سن بیشتر از 18 سال در زمان تشخیص بیماری تقسیم‌ شدند. همچنین 18 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و بیست فرد سالم به عنوان کنترل در همان منطقه جغرافیایی انتخاب شدند. بیان ژن TGF-β در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (PBMCS) تازه و تحریک نشده در هر گروه با استفاده از تکنیک Real-Time PCR به روش کمی تعیین شد.
یافته‌ها: بیان ژن TGF-β در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با سن کمتر از 18سال کاهش بیشتری پیدا کرده بود. کاهش معنی‌دار بیان ژن TGF-β در هر دو گروه بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با سن بالای 18 سال و بیماران با سن پائیین 18 سال در مقایسه با گروه افراد کنترل و افراد گروه مبتلا به دیابت نوع 2 مشاهده شد. هیچ تفاوت معنی‌داری در بیان ژن TGF-β میان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد سالم کنترل وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه یافته‌های قبلی درباره‌ تنظیم بیان ژن TGF-β در دیابت نوع یک را تقویت می‌کند، همچنین در این مطالعه هیچ تفاوت معنی‌داری بین افراد زیر18سال دیابتی و افراد بالای 18 سال دیابتی مشاهده نشد که این نشان می‌دهد سازوکار یکسانی می‌تواند در بیماری‌زایی هر دو نوع دخیل باشد. انجام مطالعات بیشتر در مورد انواع دیگری از سایتوکاین‌های ترشحی از Th17 برای تأیید یافته‌های بررسی کنونی ضروری است.

---

مقدمه: یافته‌های موجود در مورد ارتباط بین چاقی و تراکم توده استخوان (BMD) هنوز ضد و نقیض هستند. از آنجایی که در نقش گیرنده فعال تکثیر پراکسیزوم γ (PPAR γ) در فرایندهای آدیپوژنز و استئوژنز مسیرهای مشترک زیادی دیده شده است، در این تحقیق میزان بیان ژن PPARγ و سطوح سیتوکین‌های مختلف در افراد چاق استئوپنیک و غیر استئوپنیک اندازه‌گیری شدند. همچنین تراکم توده استخوان و میزان سیتوکین‌ها در افراد با مقادیر متفاوت بیان ژن PPARγ نیز مقایسه گردید.
روش‌ها: در مجموع 265 نفر در این مطالعه مورد شاهد شرکت کردند. در تمام افراد BMD در نواحی مهره‌های کمری و لگن ارزیابی شده و اساس، شرکت کنندگان به دو گروه استئوپنیک و غیر استئوپنیک تقسیم شدند.
یافته‌ها: از این 265 نفر، 77 (05/29%) نفر مبتلا به استئوپنی بوده و 188 (70/95%) نفر در گروه غیر استئوپنیک قرار گرفتند. غلظت بالاتری از کراس لپس و اینترلوکین 6 و بالعکس توده بدون چربی کمتری در گروه استئوپنیک نسبت به گروه غیر استئوپنیک مشاهده شد. همچنین بیان ژن PPARγ به طور معنی‌داری در این گروه در مقایسه با گروه غیر استئوپنیک بیشتر بود. به دنبال آن شرکت کنندگان براساس بیان نسبی ژن به دو گروه طبقه‌بندی شدند: افراد با بیان ژن پایین (75%≤) و افراد با بیان ژن بالا (75%>). در گروه با بیان ژن PPARγ بالا میزان درصد چربی بدنی، تری‌گلیسرید، LDL، HDL و کلسترول تام بیشتر بود. علاوه بر این در گروه مذکور غلظت اینترلوکین 10 و 6، α TNF بالاتر گزارش شد. مقادیر کم BMD، T-score و score Z- در گروه بیان ژن بالا، معنی‌دار بود.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر پیشنهاد می‌کنند که بیان زیاد ژن PPARγ در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (PBMC) افراد چاق، می‌تواند به عنوان یک شمشیر دو لبه عمل کند به طوری که از یک طرف التهاب را مهار و از طرف دیگر کاهش تراکم استخوان را تحریک کند. البته تعیین نقش دقیق PPARγ در استئوپنی از طریق تاثیر بر تحلیل استخوان در افراد چاق، نیازمند مطالعات بیشتری است.

---

مقدمه: اثرات بیان IL23 در انواع مختلفی از بیماری‌های اتوایمنی به خصوص بیماری‌هایی که در آنها اندام خاصی درگیر می‌شود به اثبات رسیده که بیماری دیابت نوع یک از این جمله است. IL23 همچنین با تحریک تولید سایتوکاین‌هایی از Th17، به عنوان یک واسطه‌ پیش التهابی نقش دارد. هدف از این مطالعه بررسی و مقایسه‌ تفاوت در میزان بیان ژن IL23 در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی تحریک نشده‌ (PBMCS) بیمارانی با انواع مختف دیابت در مقایسه با افراد گروه کنترل بود.
روش‌ها: بیماران مبتلا به T₁DM‌ به یک گروه بیست نفره با سن کمتر از 18 سال در زمان تشخیص بیماری و یک گروه بیست نفره با سن بیشتر از 18 سال در زمان تشخیص بیماری تقسیم‌بندی شدند. هم چنین تعداد بیست بیمار مبتلا به T₂DM و بیست فرد سالم به عنوان کنترل در همان منطقه‌ جغرافیایی برای این کار تحقیقاتی انتخاب شدند. بیان ژن IL23 در سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (PBMCS) تازه و تحریک نشده در هر گروه با استفاده از تکنیک Real-Time PCR به روش کمی تعیین شد.
یافته‌ها: بیان ژن IL23 در بیماران T₁DM (juvenile-onset) با سن کمتر از 18سال افزایش بیشتری پیدا کرده بود. افزایش محسوس و معنی‌دار بیان ژن IL23 در هر دو گروه بیماران T₁DM(juvenile-onset) با سن بالای 18سال و بیماران T1DM (adult-onset) با سن پائین 18 سال در مقایسه با گروه افراد کنترل و افراد بیمارگروه T₂DM مشاهده شد. تفاوت محسوس و معنی‌داری در بیان ژن IL23 در بیماران مبتلا به T₂DM و افراد سالم کنترل وجود داشت. 
نتیجه‌گیری: مطالعه ما نشان دهنده up-regulation بیان IL23 دربیماران دیابتی نوع یک و down-regulated در بیماران دیابتی نوع دو T2DM می‌باشد که این نتایج اطلاعات قبلی موجود درباره‌ی تنظیم بیان ژن IL23 را تایید می‌نماید. در بیماران دیابتی نوع یک هیچ تفاوت معنی‌داری را بین افراد با سن زیر18سال و افراد با سن بالای 18 سال دیابتی مشاهده نکردیم که این نشان می‌دهد سازوکار یکسانی می‌تواند در بیماری‌زایی هر دو نوع دخیل باشد. مطالعات بیشتری در مورد انواع دیگری از سایتوکاین‌های رده Th17 برای تأیید بیشتر یافته‌های ما لازم است.

---

e MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: پروتئین متصل به اسید چرب سلول چربی (A-FABP) یکی از اعضای خانواده FABP است که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم انرژی و التهاب دارد. هدف از انجام این پژوهش، بررسی تاثیر یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی بر بیان ژن A-FABP بافت چربی موش‌های صحرایی دیابتی بود.
روش‌ها: 20 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزن 5 ± 160 گرم پس از القای دیابت به طور تصادفی به 1 گروه کنترل و 3 گروه تمرینی تقسیم شدند (5 سر در هر گروه). گروه‌های تمرین برای یک نوبت با سرعت 20 متر در دقیقه به مدت 45 دقیقه روی نوارگردان دویدند. حیوانات در گروه‌های مجزا به ترتیب بلافاصله، 4 ساعت و 24 ساعت پس از فعالیت ورزشی بی‌هوش شدند و نمونه برداری از آن‌ها انجام شد.
یافته‌ها: بیان ژن A-FABP در گروه‌های بلافاصله و 4 ساعت پس از فعالیت ورزشی در مقایسه با گروه کنترل به طور غیر معنی‌دار (به ترتیب، 530/0P= و 060/0P=) پایین‌تر بود. با وجود این در مقایسه با گروه 24 ساعت پس از فعالیت، کاهش معنی‌دار در گروه 4 ساعت پس از فعالیت (022/0P=) مشاهده شد. سطوح HDL و اسیدهای چرب آزاد پلاسمایی بلافاصله پس از فعالیت در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌دار داشت (به ترتیب، 011/0P= و 002/0P=).
نتیجه‌گیری: فعالیت ورزشی هوازی می‌تواند منجر به کاهش بیان ژن A-FABP بافت چربی احشایی موش‌های صحرایی دیابتی شود. کاهش بیان ژن A-FABP بر اثر فعالیت هوازی ممکن است در بهبود و جلوگیری از عوارض ناشی از دیابت موثر باشد. با وجود این مطالعات بیشتر جهت درک ساز و کارهای آن ضرورت دارد.

---

MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: این مقاله برای سنجش میزان بیان mRNA ژن VEGF (vascular endothelial growth factor) در سلول‌های تک هسته‌ای تحریک نشده در خون محیطی برای بیماران مبتلا به CAD (coronary artery disease) و بیماران بدون عارضه CAD است. همچنین ما پلی‌مورفیسم C/A را در ژن VEGF در ناحیه 2578- که می‌تواند در میزان بیان mRNA این ژن موثر باشد را بررسی کردیم.
روش‌ها: ما 50 بیمار که ابتلای آنها به CAD با آنژیوگرافی به تایید رسیده است را به عنوان مورد و 50 نفر را که عدم ابتلای آنها به CAD نیز با آنژیوگرافی مشخص شده را به عنوان شاهد در نظر گرفتیم. بیان mRNA ژن VEGF توسط Real-time-PCR بررسی شد و ژنوتیپ VEGF در ناحیه 2578- نیز توسط تکنیک ARMS-PCR مطالعه گردید.
یافته‌ها: بیان mRNA ژن VEGF به طور معنی‌داری در بیماران ⁺CAD در مقایسه با افراد^- CAD کاهش پیدا می‌کند(01/0=P). فراوانی آلل C و ژنوتیپ CC در ناحیه 2578- در بیماران ⁺CAD افزایش پیدا می‌کند.
نتیجه‌گیری: هموزیگوت بودن برای ژنوتیپ CC به طور معمولی در افراد ⁺CAD (30%) بیش از افراد ^-CAD (18%) مشاهده شد، اما این تفاوت معنی‌دار نیست (1/0=P)، و به هر حال یک تمایلی برای کاهش بیان mRNA ژنVEGF وقتی که بیماران حامل ژنوتیپ AA در ناحیه 2578- بودند، در مقایسه با افراد حامل AC یاCC مشاهده شد. بیان ژنVEGF در بیماران ⁺CAD کاهش می‌یابد و پلی‌مورفیسم C/A در ناحیه 2578- بیانVEGF را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

---

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر 7 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن RBP4در عضلات نعلی، باز کننده طویل انگشتان (EDL)، کبد، چربی احشایی و زیر پوستی رت‌های دیابتی نوع دو بود. روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 5 هفتگی با میانگین وزنی 9/8± 7/93 گرم تهیه و به‌طور تصادفی به 4 گروه کنترل سالم(C)(10 = n )، تمرینی سالم(T)(10 = n )، کنترل دیابتی(DC)(15 = n ) و تمرینی دیابتی(TD)(15=n)تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد شد. جهت تایید وقوع مقاومت انسولین از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. پس از اعمال 7 هفته تمرین استقامتی، بیان RBP4 mRNA در بافت‌های فوق اندازه‌گیری گردید. از روش PCR-Realtime برای سنجش محتوی RBP4 mRNAاستفاده شد. یافته‌ها: بعد از 7 هفته القاء دیابت نوع دو مقدار RBP4 mRNAکبد (37/2 برابر)، چربی احشایی (33/2 برابر) و چربی زیرپوستی (83/1 برابر)، نعلی (21/1 برابر) و EDL(03/2 برابر) درگروه DCبیشتر از گروه C بود (شکل 6). با اعمال 7 هفته تمرین استقامتی، تفاوت معنی‌داری بین گروه DTو CDفقط در چربی احشایی (05/0 P) یافت شد (شکل 6). علی‌رغم کاهش قابل ملاحظه در بیان RBP4 mRNA بعد از 7 هفته تمرین استقامتی، تفاوت معنی‌داری در محتوی mRNA RBP4 کبد(01/0 > P)، چربی زیرپوستی (01/0> P) و EDL (01/0 > P) بین گروه‌های Tو TD وجود داشت. نتیجه‌گیری: دیابت نوع دو به‌طورقابل توجهی بیان RBP4 را در عضله اسکلتی به روش وابسته به تار افزایش می‌دهد. این افزایش در بافت‌های کبد، چربی احشایی و زیر پوستی نیز دیده می‌شود. ضمن اینکه تمرینات استقامتی بیان RBP4در عضله EDL، چربی احشایی و زیر پوستی را کاهش داد.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر دیابت و 7 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان 1 RBP4 در عضلات نعلی، باز کننده طویل انگشتان (2EDL)، کبد، چربی احشایی و زیر پوستی رت دیابتی نوع دو بود. روش‌ها: تعداد 50 رت نژاد ویستار نر با میانگین وزنی 9/8 ± 7/93 گرم تهیه و به طور تصادفی به 4 گروه کنترل سالم (C) (10 = n)، تمرینی سالم (T) (10 = n)، کنترل دیابتی (DC) (15 = n) و تمرینی دیابتی (TD) (15= n) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین3 و مصرف غذای پر چرب ایجاد شد. پس از اعمال 7 هفته تمرین استقامتی، بیان RBP4 در بافت‌های فوق با western blotting و مقادیر سرمی با روش ELISA اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها: القاء دیابت نوع دو بیانRBP4 کبد (57/3 برابر، 01/0< P)، چربی احشایی (02/2 برابر، 01/0< P) و چربی زیرپوستی (84/1 برابر، 01/0< P) و EDL (29/2 برابر، 01/0< P) را درگروه DCنسبت به C افزایش داد. سطوح RBP4 سرم در گروه ِDC (9/2 برابر، 01/0< P) و در گروه TD (84/1 برابر، 01/0< P) نسبت به گروه C افزایش داشت. با اعمال تمرین، کاهش معنی‌داری در بیان RBP4 چربی احشایی (05/0< P) و سطوح سرمی آن (05/0< P) درگروه DT نسبت به CD اتفاق افتاد. نتیجه‌گیری: دیابت نوع دو به طورقابل توجهی بیان RBP4 را در عضله اسکلتی به روش وابسته به تار، کبد، چربی احشایی، زیر پوستی و در سطح سرم افزایش می‌دهد. ضمن اینکه تمرینات استقامتی بیان RBP4 چربی احشایی و سرم را کـاهش مـی‌دهد.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن‌های مبادله گر سدیم هیدروژن1و هم انتقال دهنده سدیم بی‌کربنات 1 در عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع دو بود. روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به‌طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم، کنترل دیابتی و تمرینی دیابتی تقسیم شدند. تمرین استقامتی به مدت هفت هفته (دویدن روی نوار گردان جوندگان)، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. میزان بیان mRNA (NHE1 وNBC1) از طریق تکنیک Real time- PCR انجام گرفت. از آزمون آماری t مستقل و نرم‌افزار REST ‏ ‎‏جهت تعیین معنی‌‏دار بودن تفاوت متغیرها استفاده شد. یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد بیان mRNA (NHE1) در عضلات EDL و نعلی به‌ترتیب %25 و%19در گروه کنترل دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم کاهش داشت که این میزان کاهش در هر دو عضله معنی‌دار بود (05/0>P). همچنین میزان کاهش در بیان mRNA (NBC1) در عضلات بازکننده طویل انگشتان پا (EDL) و نعلی به‌ترتیب %35و%29 در گروه کنترل دیابتی نسبت به گروه کنترل بود که این میزان کاهش در هر دو عضله معنی‌دار بود (05/0>P). تمرین استقامتی موجب افزایش بیان NHE1 mRNA و NBC1 در گروه تمرین کرده دیابتی شد. نتیجه‌گیری: در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان mRNA (NHE1 وNBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: عضله‌ی اسکلتی به‌عنوان یک بافت درو‌ن‌ریز در تنظیم فعالیت متابولیکی، تولید و ترشح هورمون‌هایی از جمله میوکین‌ها دارای فعالیت است. هدف مطالعه‌ی حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی و مصرف اتانول بر مقادیر نیم‌رخ لیپیدی و گلوکز پلاسما، محتوای تری‌گلیسرید و بیان ژن مایونکتین، آیریزین و لپتین عضله دوقلو موش‌های صحرایی نر بود.
روش‌ها: تعداد 32 سر موش شش هفته­ای با میانگین وزنی10±200 گرم به چهار گروه کنترل، تمرین هوازی، اتانول با دوز 4 گرم برکیلوگرم وزن بدن و اتانول به همراه تمرین تقسیم شدند. در پایان دوره، مقادیر نیم‌رخ لیپید و گلوکز پلاسما به همراه محتوای تری‌گلیسرید عضله‌ی دوقلو و سطوح نسبی بیان ژن‌های مایونکتین، آیریزین و لپتین ارزیابی شدند. داده­ها توسط آزمون تحلیل واریانس دو سویه تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: در بین مقادیر نیم‌رخ لیپید میزان سطوح تری‌گلیسرید پلاسما در گروه‌های تمربن هوازی و تمرین هوازی+ اتانول در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی‌داری داشت (05/0≥P). مقادیر تری‌گلیسرید عضله‌ی دوقلو در گروه‌های تمرین هوازی+اتانول (0001/0≥P) و تمرین هوازی (01/0≥P) افزایش معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد. نتایج نشان داد که تمرین هوازی سبب افزایش معنی‌داری در بیان ژن مایونکتین در گروه تمرین هوازی نسبت به گروه کنترل شد (05/0P≤)، اما بیان ژن‌های آیریزین و لپتین در گروه‌های مختلف تغییرات معنی‌داری را نشان ندادند.
نتیجه‌گیری: تمرین هوازی در طی هشت هفته توانسته بود از طریق تغییر در سطوح میوکین‌ها به‌ویژه مایونکتین سبب بهبود در محتوای چربی به‌خصوص تری‌گلیسرید پلاسما و عضله‌ی اسکلتی شود و احتمالاً بتواند تنظیم کننده متابولیسم بدن باشد.

---

مقدمه: هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید همراه با مصرف عصاره‌ی انگور سیاه بر میزان بیان ژن Wnt وβ-catenin در بافت پانکراس رت‌های نر مبتلا به دیابت نوع دو بود.
روش‌ها: تجربی بود. تعداد 40 سر رت نر 8 هفته ای با میانگین 20±250 گرم، پس از القاء دیابت توسط STZ، به‌صورت تصادفی در 5 گروه: کنترل-پایه، کنترل- دیابتی، تمرین- دیابتی، عصاره‌ی دانه‌ی انگور سیاه- دیابتی و تمرین همراه با مصرف عصاره‌ی دانه‌ی انگور سیاه-دیابتی تقسیم شدند. آزمودنی‌های گروه‌های تمرینی ۵ جلسه در هفته و به‌مدت ۸ هفته به فعالیت بر روی نوارگردان با شدت90% Vo2max پرداختند. در گروه‌های عصاره نیز 250 میلی‌گرم عصاره‌ی دانه‌ی انگور به ازای کیلوگرم وزن بدن یک بار در روز به‌مدت 8 هفته به داخل معده‌ی رت‌ها گاواژ شد. ٢٤ساعت بعد از آخرین جلسه‌ی تمرینی رت‌ها به‌وسیله گاز Co2 بیهوش شده و بافت پانکراس بلافاصله استخراج و میزان بیان ژن‌ها با تکنیک Real time-PCR و با مقیاس ( ) سنجیده شد. در کلیه‌ی تحلیل های آماری سطح معنی‌داری آماری برابر05/0 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: اثر تمرین و عصاره هر کدام بر بیان ژن WntوΒ-catenin معنادار بود، اما تعامل تمرین و عصاره بر بیان ژن Wnt معنادار نبود ولی اثر تعاملی عصاره و تمرین بر بیان ژن Β-catenin معنادار بود.
نتیجه‌گیری: تمرین به‌مدت هشت هفته بر روی بیان ژن‌های مسیر سیگنالینگ β-catenin- Wnt اثر داشته است. بنابراین استفاده از این نوع تمرین همراه با مصرف عصاره‌ی دانه‌ی انگور سیاه با رعایت احتیاط به بیماران دیابتی نوع دو توصیه می‌شود.

---

مقدمه: شیوع بیماری دیابت نوع دو در جهان به سرعت رو به افزایش است، در اثر بروز این بیماری در طولانی مدت مقاومت به انسولین ایجاد می‌شود که در نتیجه‌ی آن سلول‌های بتا پانکراس تخریب شده و به مرور از بین می‌روند که در نتیجه انسولین ترشح نمی‌گردد. اخیرا یک پروتئین به نام لیپازین، که مسؤول امر سیگنال دهی کبد به سلول‌های بتا است، کشف شده و در گزارشات قبلی نشان داده شده است که لیپازین/بتاتروفین تکثیر سلول β پانکراس را افزایش می‌دهد. بنابراین پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) و تمرین استقامتی بر بیان ژن لیپازین در رت‌های مبتلا به دیابت نوع دو انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه بر روی 25 سر رت نژاد ویستار با میانگین وزن 10±160 گرم و سن 8 هفته انجام شد، که پس از القاء دیابت، رت‌ها به شکل تصادفی به سه گروه 6 تایی: کنترل و استقامتی و HIIT تقسیم شدند و به‌مدت هشت هفته تمرین ورزشی (5 جلسه در هفته) اجرا شد. برای بررسی تغییرات بیان ژن لیپازین بافت کبد از تکنیکqRT-PCR ‌ استفاده شد.
یافته‌ها: پژوهش حاضر نشان داد پس از هشت هفته تمرین استقامتی و HIIT، بیان ژن لیپازین در کبد رت‌های گروه‌های تمرین نسبت به گروه‌های کنترل افزایش معناداری یافت (037/0=P)؛ همچنین همبستگی معنادار منفی بین بیان ژن لیپازین و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‌های تمرین نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (605/0-r=، 037/0=P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد اجرای هشت هفته تمرینات استقامتی و HIIT، با افزایش بیان ژن لیپازین می‌تواند باعث افزایش سلول‌های بتا در بیماران دیابتی گردد و احتمالاً مداخله‌ی غیر دارویی مؤثری برای کاهش علائم این بیماری باشد.

---

مقدمه: از جمله شایع‌ترین بیماری‌های مزمن در جوامع امروزی دیابت است. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر تمرین استقامتی و مصرف گزنه بر بیان پروتئین و ژن AKT و GLUT4 عضله‌ی نعلی رت‌های نر دیابتی بود.
روش‌ها: تعداد 40 سر رت نر نژاد ویستار، بعد از سازگاری با محیط به 5 گروه: کنترل (C)، دیابت (D)، گزنه+دیابت (UD)، دیابت+تمرین (ED) و گروه گزنه+ دیابت+تمرین (EUD) تقسیم شدند. پس از ایجاد و تأیید مدل دیابت با تزریق STZ، رت‌های گروه‌های تمرین، هشت هفته پروتکل تمرین استقامتی را اجرا کردند و رت‌های گروه‌های گزنه، 5 روز در هفته، عصاره‌ی گزنه را مصرف کردند. پس از اتمام پروتکل و استخراج عضله‌ی نعلی، از روش RT-PCR جهت اندازه گیری بیان ژن، از روش وسترن بلات و ایمو نوهیستوشیمی به‌ترتیب برای اندازه‌گیری بیان پروتئین GLUT4 و AKT و از روش الایزا برای اندازه‌گیری گلوکز و انسولین استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که بیان پروتئین و ژن GLUT4 و AKT در گروه دیابت نسبت به گروه کنترل به‌طور معناداری کاهش یافته بود (001/0>P) درحالی‌که بیان این دو متغیر در گروه‌های ED و EUD به‌طور معناداری افزایش یافته بود (001/0>P) که این افزایش در گروه EUD بیشتر بود. تأثیر گزنه به تنهایی بر بیان این دو متغیر نیز معنادار نبود. گلوکز، انسولین و مقاومت انسولین به‌طور معناداری در گروه دیابت افزایش یافت، درحالی‌که در گروهای ED و EUD به‌طور معناداری کاهش یافته بود (001/0>P).
نتیجه گیری: هم افزایی ترکیب گزنه و ورزش به‌طور معناداری بر بهبود روند دیابت مؤثر است درحالی‌که هر کدام به تنهایی اثر چندانی بر متغیرهای مرتبط با دیابت ندارند.

---

مقدمه: مطالعه‌ی تجربی حاضر با هدف تعیین اثر 6 هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر بیان G6Pase در بافت کبد همچنین گلوکز و انسولین سرم در رت‌های چاق دیابتی نوع دو و مقایسه با گروه چاق غیر دیابتی انجام گرفت.
روش‌ها: 28 سر رت نر ویستار 10 هفته‌ای (10±220 گرم) به‌واسطه‌ی 6 هفته رژیم غذایی پُرچرب چاق شدند. سپس 14 رت توسط تزریق درون صفاقی STZ ( mg/Kg30) دیابتی نوع دو شدند. نهایتاً رت‌های مورد مطالعه در 4 گروه مساوی: 1) چاق کنترل، 2) چاق تناوبی، 3) دیابتی کنترل، 4) دیابتی تناوبی تقسیم شدند. گروه‌های تناوبی برای مدت 6 هفته در تمرینات تناوبی به تعداد 5 جلسه در هفته در قالب 10 تکرار دویدن 40 ثانیه‌ای روی تریدمیل با فواصل استراحتی 2 دقیقه‌ای (استراحت فعال) بین تکرارها شرکت نمودند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه، سطوح ناشتایی گلوکز، انسولین سرم، بیان G6Pase در بافت کبد اندازه‌گیری و توسط آزمون آنوای دوسویه مقایسه شدند.
یافته‌ها: در مقایسه با گروه دیابتی کنترل، تمرینات تناوبی در رت‌های دیابتی به کاهش معنی‌دار گلوکز منجر شد (001/0=P). تمرینات تناوبی در گروه دیابتی همچنین به افزایش انسولین نسبت به گروه کنترل دیابتی (006/0=P) بدون تغییر در بیان G6Pase نسبت به گروه کنترل دیابتی منجر شد (102/0=P).
نتیجه‌گیری: بهبود گلوکز در پاسخ به تمرینات تناوبی در رت‌های دیابتی نوع دو احتمالاً ریشه در افزایش انسولین بدون تغییر در بیان G6Pase کبدی دارد. اندازه‌گیری فعالیت یا بیان دیگر آنزیم‌های کبدی جهت نتیجه‌گیری کلی پیشنهاد می‌شود.

---

مقدمه: با توجه به اهمیت ورزش در پیشگیری و درمان بیماری‌های مرتبط با چاقی، مطالعۀ تجربی حاضر با هدف تعیین اثر 6 هفته تمرین تناوبی شدید بر بیان PEPCK در بافت کبد همچنین گلوکز و انسولین در رت‌های چاق دیابتی نوع دو و مقایسه با گروه چاق غیر دیابتی انجام گرفت.
روش‌ها: 28 سر رت نر ویستار 10 هفته‌ای (20 ± 220 گرم) به‌واسطۀ 6 هفته رژیم غذایی پُرچرب چاق شدند. سپس 14 رت توسط تزریق درون صفاقی mg/Kg 30STZ  دیابتی نوع دو شدند. رت‌های مورد مطالعه در 4 گروه: 1) چاق (7 =n)، کنترل، 2) چاق تناوبی، 3) دیابتی کنترل، 4) دیابتی تناوبی تقسیم شدند. گروه‌های تناوبی برای مدت 6 هفته در تمرین‌های تناوبی به تعداد 5 جلسه در هفته در قالب 10 تکرار دویدن 40 ثانیه‌ای روی تریدمیل با فواصل استراحتی 2 دقیقه‌ای بین تکرارها شرکت نمودند. در نهایت 48 ساعت پس از آخرین جلسه، سطوح ناشتایی گلوکز، انسولین، بیان PEPCK در بافت کبد اندازه‌گیری و توسط آنوای دو سویه مقایسه شدند.
یافته‌ها: در مقایسه با گروه‌های کنترل، تمرین‌های تناوبی در رت‌های دیابتی و غیر دیابتی به کاهش معنی‌دار گلوکز ناشتا منجر شد (001/0 P=). تمرین‌های تناوبی همچنین به افزایش انسولین سرم نسبت به گروه کنترل دیابتی (006/0 P=) وکاهش در بیان PEPCK نسبت به گروه کنترل دیابتی منجر شد (005/0 P=).
نتیجه‌گیری: بهبود گلوکز در پاسخ به تمرین‌های تناوبی در رت‌های دیابتی نوع دو احتمالاً ریشه در افزایش انسولین و افزایش در بیان PEPCK کبدی دارد. اندازه‌گیری فعالیت یا بیان دیگر آنزیم‌های کبدی جهت نتیجه‌گیری کلی پیشنهاد می‌شود.