مجله

---

مقدمه: مطالعه‌ قلب‌ Framingham از اولین‌ و بزرگترین‌ مطالعاتی‌ است‌ که‌ در زمینه‌ شناسایی‌ عوامل‌ خطرزای بیماری‌ عروق‌ کرونر در جوامع‌ صورت‌ پذیرفته‌ است‌. براساس‌ این‌ مطالعه‌، انجمن‌ قلب‌ آمریکا (AHA) معادله‌ و جدول‌ استانداردی‌ را برای‌ پیش‌بینی‌ خطر ابتلا به بیماری کرونری قلب (CHD)طرح‌ریزی ‌نموده‌ است‌.
روشها: این‌ معادله‌ در برآورد میزان‌ خطر CHD در بیماران‌ دیابتی‌ نوع‌ 2‌ طی‌ یک‌ مطالعه‌ مقطعی‌ در درمانگاه‌ دیابت‌ مرکز تحقیقات‌ غدد و متابولیسم‌ دانشگاه‌ علوم‌ پزشکی‌ تهران‌، مورد استفاده‌ قرار گرفته‌ است‌. عوامل‌ خطرزایی‌ که‌ در این‌ معادله‌ مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند, عبارتند از: سن‌، کلسترول‌ تام‌، HDL-C، فشارخون‌ سیستولی‌، مصرف‌سیگار، دیابت‌ و هیپرتروفی‌ بطن‌ چپ‌ در نوار قلب. بیماران‌ بر اساس‌ میزان‌ خطر برآوردشده‌ به ‌چهار گروه‌ تقسیم‌ شدند و با توجه‌ به‌ اینکه‌ در ارزیابی‌ میزان‌ خطر در این‌ معادله‌ برخی‌ عوامل‌ خطرزای دیگر لحاظ نگردیده‌ است، عوامل‌ خطرزای دیگری‌ همچون‌ چاقی‌ (با شاخص‌ توده بدن و نسبت کمر به باسن), تری‌گلیسرید, LDL-C و فشار خون دیاستولی در این‌ مطالعه‌ بررسی‌ شد‌ و ارتباط آنها با میزان‌ خطر محاسبه‌ شده‌ با استفاده‌ از آزمونهای‌ آماری رگرسیون خطی و آنالیز واریانس یک‌سویه در نرم‌افزار SPSS.V6مورد تحلیل‌ قرار گرفت‌.
یافته‎ها: در بیماران‌ مورد بررسی‌ که‌ شامل‌ 91 زن‌ و 48 مرد بودند, افزایش‌ میزان‌ خطر ده‌ ساله‌ نسبت‌ به‌ آمار AHA بارز بود. میزان‌ خطر پنج و ده‌ ساله‌ در مردان‌ نسبت‌ به‌ زنان‌ افزایش‌ مشخص‌ نشان‌ می‌داد. به‌طور کلی‌ عوامل‌ خطرزای مورد بررسی‌ در کل‌ بیماران‌ فراوانی‌ بالایی‌ داشتند؛ به‌ عنوان‌ مثال,‌ در 36/4%بیماران‌ میزان‌ HDL-C کمتر یا مساوی‌ mg/dl 35 بود. نسبت‌ کلسترول‌ تام‌ به‌ HDL-C که‌ عامل‌ ارزیابی‌ کننده‌ مهم‌ خطر ابتلا به‌ CHD به‌شمار می‌آید به‌ترتیب‌ در مردان‌ و زنان‌76/1  18/6 و 12/2 97/5 بود. ارتباط بین‌ میزان‌ خطر پنج و دو ساله‌ با نسبت دور کمر به باسن, شاخص توده بدن و غلظت تری‎گلیسرید معنی‌دار نبود اما تفاوت‌ معنی‌داری بین‌ میزان‌ خطر پنج و دو ساله‌ با فشار خون دیاستولی (به‌ترتیب‌ 0006/0=p و 0001/0=p) و LDL-C (به‌ ترتیب‌ 005/0=p و 001/0=p) یافت‌ شد.
نتیجه‎گیری: هرچند‌ خطر افزوده‌ بروز CHD در بیماران‌ دیابتی در این‌ مطالعه‌ نشان‌ داده‌ شده‌ است‌, به‌نظر می‌رسد خطر واقعی‌ بیش از این ‌میزان‌ باشد. از سوی‌ دیگر نبود ارتباط معنی‌دار بین‌ نسبت دور کمر به باسن, شاخص توده بدن و غلظت تری‌گلیسرید با میزان‌ خطر CHD می‌تواند تا حدودی‌ ارزشمندی‌ این‌ معادله‌ در بیماران‌ دیابتی‌ را زیر سؤال‌ ببرد. در هر حال‌ مطالعات‌ دقیق‌ آینده‌نگر ضرورت‌ دارد.

---

مقدمه: بیماریهای عروق کرونر قلب از شایعترین علل مرگ و میر در اغلب جوامع هستند. بالا بودن چربیهای خون به‌صورت افزایش کلسترول تام، کلسترول کم‌چگال (LDL ) و تری‌گلیسرید از عوامل خطرزای شناخته شده قلبی هستند. کلسترول پرچگال (HDL) یک عامل محافظت کننده است. هر اقدامی در جهت کنترل این عوامل خطرزا اثر مستقیمی در افزایش سطح تندرستی مردم خواهد داشت. هدف از این مطالعه بررسی شیوع اختلالات چربیهای خون در جمعیت شهری بالای 20 سال رفسنجان است.

روشها: در این مطالعه 247 مرد و 244 زن از نظر کلسترول تام، کلسترول LDL، کلسترول HDL و تری‌گلیسرید مورد بررسی قرار گرفتند. نمونه های خون در صبح و بعد از 14 ساعت ناشتایی گرفته شد و برای تحلیل آماری از نرم افزار SPSS نسخه 11 استفاده شد.

 یافته‌ها: میانگین و انحراف معیار سن افراد مورد مطالعه 14/13±35/38 سال بود . 6/20% افراد دارای کلسترول بالا ،8/10% LDL بالا و 7/5% تری‌گلیسرید بالا و 4/8% HDL پایین داشتند. ارتباط مثبت و معنی‌داری  بین سطح کلسترول تام، کلسترول LDL و تری‌گلسیرید با سن افراد وجود داشت یعنی با افزایش سن این مقادیر افزایش پیدا می‌کرد (001/0=p). بین غلظت HDL با سن افراد ارتباط منفی وجود داشت به‌گونه‌ای‌که با افزایش سن HDL سرم کاهش معنی داری پیدا می‌کرد(000/0=p).

نتیجه‌گیری: حدود 29% جمعیت مورد مطالعه حداقل یکی از اختلالات لیپید را داشتند و این نشانه شیوع بسیار بالای این عامل مهم خطرزا است که نیازمند توجه ویژه و برنامه‌ریزی دقیق است .

---

مقدمه: این مطالعه به منظور ارزیابی وا گردش استخوان با استفاده از شاخص های بیوشیمیایی متابولیسم استخوان در افراد  مبتلا به بیماری شریان کرونری انجام شد.

روش‌ها: دانسیته استخوان و استئوکلسین و کراس لپس سرم  در 44 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونری و 30 فرد واجد آنژیوگرافی طبیعی اندازه گیری شد.

یافته ها :  تراکم معدنی فمور افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری به طور معنی داری پایین‌تر از گروه کنترل بود (04/0=P) . شیوع استئوپروز استخوان فمور در مبتلایان به بیماری عروق کرونری 2/43% برآورد شد در حالی که این میزان  در افراد سالم 8/14% بود (77 و14 -29/1 وCI 95%؛ 37/4  OR =،01/0=P ) .سطح سرمی استئوکلسین و کراس لپس با افزایش شدت بیماری عروق کرونری، افزایش داشت. بین شدت بیماری عروق کرونری و سطح  سرمی استئوکلسین ارتباط  مثبت و معنی‌دار یافت شد (320/0=r ، 008/0=P) . کراس لپس نیز با تعداد عروق درگیر، ارتباط مشابهی  نشان داد(268/0=r  و02/0=P). در آنالیز چند متغیره ( پس از تطابق سن ،جنس و نمایه توده بدنی )، شدت بیماری عروق کرونری به طور مستقل با سطح سرمی استئوکلسین در ارتباط بود (006/0=P).

نتیجه گیری : بر اساس این یافته ها چنین به نظر می رسد که احتمالا  بیماری شریان کرونری و شدت آترواسکلروز به پیشگویی وضعیت متابولیسم استخوان کمک می کند . بنابراین ممکن است توصیه به ارزیابی دانسیته و واگردش استخوان در تشخیص زودهنگام و پیشگیری از استئوپروز و شکستگی در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری  ارزشمند باشد .

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: مطالعات متعدد نشان داده‌اند که افزایش سطح هموسیستئین با افزایش خطر بیماری عروق کرونر (CHD) همراه است. این مطالعه با هدف بررسی رابطه هیپرهموسیستئینمی و بیماری عروق کرونر (CHD) در ساکنان مناطق شهری ایران انجام گرفت.

روش‌ها: این مطالعه به روش مقطعی روی 358 نفر (129 مرد و 229 زن) در منطقه 17 تهران انجام گرفت. از افراد به ظاهر سالم که در محدوده سنی 46 - 25 سال قرار داشتند (میانگین سنی 3/11 ± 4/43 سال) الکتروکاردیوگرام (ECG) 12 اشتقاقی در حالت استراحت گرفته و براساس کد مینه سوتا مورد تحلیل قرار گرفت. همچنین از پرسشنامه Rose برای تعیین ابتلا به بیماری عروق کرونر (CHD) استفاده و عوامل خطرزای CHD (شامل سطح هموسیستئین سرم) در افراد ایسکمیک و غیر ایسکمیک بررسی و نتایج بین گروه‌ها مورد مقایسه قرار گرفت.

یافته‌ها: شیوع هیپرهموسیستئینمی در جمعیت مورد بررسی 4/53% بود. میانگین سطح هموسیستئین پلاسما در مردان به‌طور معنی‌داری بالاتر از زنان بود (001/0 (P =. اما تفاوت معنی‌داری بین سطوح سرمی ویتامین ₁₂B، هموسیستئین و فولات بین افراد ایسکمیک و غیر ایسکمیک دیده نشد (05/0 > P).

نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه در جمعیت به ظاهر سالم جامعه (بدون بیماری شناخته شده قلبی)، بالا بودن میزان هموسیستئین تام عامل خطرزای مستقل CHD نمی‌باشد.

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.

---

مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می‌باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت‌ها ترشح می‌شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.

روش‌ها: تعداد 241 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 وارد مطالعه شدند.گروه مورد شامل114 بیمار با سابقه انفارکتوس حاد میوکارد و یا کاهش مساوی یا بیش از 50%  قطر حداقل یکی از عروق اصلی کرونر در آنژیوگرافی عروق کرونر بودند. همچنین گروه شاهد را افراد با سن بیش از 35 سال بدون علایم و شواهد ایسکمی در EKG به همراه تست ورزش طبیعی تشکیل دادند.

یافته‌ها: بین پلی مورفیسم  ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر ارتباط قابل توجه وجود داشت. موتاسیون آلل G نسبت به T، شانس بیماری عروق کرونر را کاهش داد (نسبت شانس تعدیل یافته برابر با 39/0، فاصله اطمینان 95%: 68/0-22/0، 001/ P <).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+  با بیماری عروق کرونر ارتباط دارد.

---

مقدمه: طبق مطالعات انجام گرفته در غرب، خطر دیابت برای بروز بیماری عروق کرونر قلب (CHD) معادل با خطر داشتن سابقه CHD است. آیا در یک جمعیت ایرانی با شیوع بالای دیابت، باز هم این دو خطر یکسانی را برای بروز CHD ایجاد می‌کنند؟
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه یک هم گروه شامل 2267 مرد و 2931 زن 30 ساله و بالاتر بودند که با میانه معادل 5/7 سال پیگیری شدند. خطر بروز CHD با استفاده از مدل خطرات متناسب کاکس برای افراد دیابتی بدون سابقه CHD (دیابت+/ بیماری قلبی-) و نیز افراد دارای سابقه CHD بدون دیابت (دیابت-/ بیماری قلبی+) محاسبه گردید.
یافته‌ها: پس از تعدیل سن و سایر عوامـل خطر معمول و مقایسه با گروه فاقد دیابت و سابقـــه CHD (دیابت-/ بیماری قلبی-)، نسبت خطر (HR) برای گروه "دیابت+/ بیماری قلبی-" معادل (60/2-15/1 :فاصله اطمینان 95%) 73/1 و برای گروه "دیابت-/ بیماری قلبی+" معادل (10/3-45/1:فاصله اطمینان 95%( 12/2 در مردان و این ارقام در زنان به ترتیب (97/6-74/2) 37/4 و (20/8-17/3) 10/5 بود. پس از تعدیل سن و جنس و سایر عوامل خطر گروه "دیابت-/ بیماری قلبی+" در مقایسه با "دیابت+/ بیماری قلبی-" دارای HR برابر (28/0=P ،61/1-87/0) 19/1 بود و در مقایسه دو گروه به تفکیک دیابت تحت درمان و دیابت تازه تشخیص داده شده این اعداد به ترتیب (65/0=P ،35/1-62/0) 91/0 و (07/0= P ،03/2-98/0) 41/1 محاسبه گردید.
نتیجه‌گیری: خطر بروز CHD در دیابتی‌ها معادل خطر بروز CHD در افراد با سابقه قبلی CHD می‌باشد و این موضوع تاکید جدی بر لزوم اقدامات سریع و جدی در پیشگیری از حوادث قلبی عروقی در بیماران دیابتی را به همراه دارد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: هر دو سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی در ایجاد بیماری‌های قلبی و عروقی درگیرند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان سایتوکاین‌های مختلف در لنفوسیت‌های خون محیطی Fresh un-stimulated PBMCs) ) در افراد دارای بیماری‌های قلبی و عروقی بود.
روش‌ها: این مطالعه یک بررسی موردی-شاهدی بود و بر روی بیمارانی که آنژیوگرافی قلبی عروقی شده بودند، انجام شد. بیماران با بیش از 50 درصد تنگی به عنوان گروه مورد (CAD⁺) و بیماران بدون تنگی عروق کرونر به عنوان گروه کنترل (CAD^-)، دسته‌بندی شدند. در هر گروه 25 بیمار که از نظر سن و جنس و نمایه توده بدن (BMI)، match شده بودند، برای آنالیز میزان بیان ژن‌های  ,TNFα,INFγ,IL-23, IL-17, IL-10, IL-6, IL-4 TGFβ در بیماران CAD⁺ در قیاس با بیماران CAD^- با استفاده از روش Real time PCR به طور کمی مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: ما مشاهده کردیم که بیان ژن‌های IL-4 و IL-10 در بیماران CAD⁺ کاهش یافته بود در حالی که بیان ژن‌های IL-6 و همچنین INFγ به عنوان نمونه‌ای از پاسخ‌های ایمنی مربوط به سلول‌های Th₁ در بیماران CAD⁺ در قیاس با بیماران CAD^- افزایش یافته بود، هر چند این اختلافات از نظر آماری معنی‌دار نبود. در این مطالعه یک کاهش معنی‌دار در بیان ژنIL-23 در PBMCs بیماران با CAD در قیاس با بیماران بدون CAD مشاهده شد (8/0-29/0:CI 95%، 001/0P<).
نتیجه‌گیری: داده‌های آماری بر نقش قابل توجه IL-23 در بیماری‌زایی CAD دلالت می‌کند و همچنین بر این فرضیه تاکید می‌کند که می‌توان از IL-23 در جهت کاربردهای درمانی استفاده کرد. IL-23 یک سایتوکاین مهم در مسیر Th₁₇ می‌باشد. بنابراین مطالعات بیشتر در آینده در جهت نقش پاسخ ایمنی Th₁₇ در آترواسکلروزیس برای آشکارسازی سازوکارهای تنظیمی درگیر در پاتوژنزیس CAD موثر خواهد بود.