مجله

---

مقدمه: این مطالعه به منظور ارزیابی وا گردش استخوان با استفاده از شاخص های بیوشیمیایی متابولیسم استخوان در افراد  مبتلا به بیماری شریان کرونری انجام شد.

روش‌ها: دانسیته استخوان و استئوکلسین و کراس لپس سرم  در 44 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونری و 30 فرد واجد آنژیوگرافی طبیعی اندازه گیری شد.

یافته ها :  تراکم معدنی فمور افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری به طور معنی داری پایین‌تر از گروه کنترل بود (04/0=P) . شیوع استئوپروز استخوان فمور در مبتلایان به بیماری عروق کرونری 2/43% برآورد شد در حالی که این میزان  در افراد سالم 8/14% بود (77 و14 -29/1 وCI 95%؛ 37/4  OR =،01/0=P ) .سطح سرمی استئوکلسین و کراس لپس با افزایش شدت بیماری عروق کرونری، افزایش داشت. بین شدت بیماری عروق کرونری و سطح  سرمی استئوکلسین ارتباط  مثبت و معنی‌دار یافت شد (320/0=r ، 008/0=P) . کراس لپس نیز با تعداد عروق درگیر، ارتباط مشابهی  نشان داد(268/0=r  و02/0=P). در آنالیز چند متغیره ( پس از تطابق سن ،جنس و نمایه توده بدنی )، شدت بیماری عروق کرونری به طور مستقل با سطح سرمی استئوکلسین در ارتباط بود (006/0=P).

نتیجه گیری : بر اساس این یافته ها چنین به نظر می رسد که احتمالا  بیماری شریان کرونری و شدت آترواسکلروز به پیشگویی وضعیت متابولیسم استخوان کمک می کند . بنابراین ممکن است توصیه به ارزیابی دانسیته و واگردش استخوان در تشخیص زودهنگام و پیشگیری از استئوپروز و شکستگی در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری  ارزشمند باشد .

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.

---

مقدمه: طبق مطالعات انجام گرفته در غرب، خطر دیابت برای بروز بیماری عروق کرونر قلب (CHD) معادل با خطر داشتن سابقه CHD است. آیا در یک جمعیت ایرانی با شیوع بالای دیابت، باز هم این دو خطر یکسانی را برای بروز CHD ایجاد می‌کنند؟
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه یک هم گروه شامل 2267 مرد و 2931 زن 30 ساله و بالاتر بودند که با میانه معادل 5/7 سال پیگیری شدند. خطر بروز CHD با استفاده از مدل خطرات متناسب کاکس برای افراد دیابتی بدون سابقه CHD (دیابت+/ بیماری قلبی-) و نیز افراد دارای سابقه CHD بدون دیابت (دیابت-/ بیماری قلبی+) محاسبه گردید.
یافته‌ها: پس از تعدیل سن و سایر عوامـل خطر معمول و مقایسه با گروه فاقد دیابت و سابقـــه CHD (دیابت-/ بیماری قلبی-)، نسبت خطر (HR) برای گروه "دیابت+/ بیماری قلبی-" معادل (60/2-15/1 :فاصله اطمینان 95%) 73/1 و برای گروه "دیابت-/ بیماری قلبی+" معادل (10/3-45/1:فاصله اطمینان 95%( 12/2 در مردان و این ارقام در زنان به ترتیب (97/6-74/2) 37/4 و (20/8-17/3) 10/5 بود. پس از تعدیل سن و جنس و سایر عوامل خطر گروه "دیابت-/ بیماری قلبی+" در مقایسه با "دیابت+/ بیماری قلبی-" دارای HR برابر (28/0=P ،61/1-87/0) 19/1 بود و در مقایسه دو گروه به تفکیک دیابت تحت درمان و دیابت تازه تشخیص داده شده این اعداد به ترتیب (65/0=P ،35/1-62/0) 91/0 و (07/0= P ،03/2-98/0) 41/1 محاسبه گردید.
نتیجه‌گیری: خطر بروز CHD در دیابتی‌ها معادل خطر بروز CHD در افراد با سابقه قبلی CHD می‌باشد و این موضوع تاکید جدی بر لزوم اقدامات سریع و جدی در پیشگیری از حوادث قلبی عروقی در بیماران دیابتی را به همراه دارد.