مجله

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن‌های MCT1 وMCT4  در عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10=n)، کنترل دیابتی (15=n) و تمرینی دیابتی (15=n) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتو زوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی (شروع با سرعت m/min 20 و تدریجاً رسیدن به سرعت m/min 30 در هفته آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تأیید وقوع به مقاومت انسولین، از شاخص HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها تشریح و عضله نعلی و باز کننده طویل انگشتان (EDL) جدا شدند. اندازه‌گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز اکسیداز و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک Real time - PCR انجام گرفت. میزان بیان MCT1 و MCT4 هر ژن با استفاده از روش 2 ^-ΔΔCT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون‌های آماری t-student،ONE-WAY ANOVA  و آزمون تعقیبی Tukey استفاده شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیرHOMA-IR index  در دو گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم بیشتر بود
(01/0 P<)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان MCT4 در عضله EDL بین گروه تمرین کرده دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (01/0 P<). میزان بیان MCT4 در عضله نعلی، بیانMCT1  در هر دو عضله نعلی وEDL  در تمرین کرده دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش غیر معنی‌دار داشت.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان ژن‌های M‏CT1  و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط نرمال کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر میزان محتوی پروتئینی مبادله‌گر ‏سدیم هیدروژن (1NHE ) و کوترانسپورتر سدیم بی‌کربنات (1NBC ) در غشای ‏عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با min/m20 تدریجاً به  min/m30 در هفته ‏آخر) به مدت هفت هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضله نعلی (SOL) و باز کننده طویل انگشتان (EDL) استخراج شدند. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز ‏اکسیداز و میزان محتوی پروتئینی 1NHE و1NBC  با تکنیک وسترن بلاتینگ انجام ‏گرفت و با استفاده تکنیک Scanning Densitometric نرم افزار Image j چگالی ‏باندهای 1NHE و1NBC  تعیین شد. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین ‏گروه‌های تحقیق از آزمون آنوای یک راهه و آزمون تعقیبی توکی TUKEY استفاده ‏شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان محتوی ‏پروتینی 1NHE عضله EDL بین گروه تمرینی دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (05/0>P).‏ میزان محتوی پروتئینی 1NBC عضله EDL و همچنین میزان محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC عضله نعلی نیز در هر دو گروه دیابتی کنترل و تمرین افزایش پیدا کرد ‏اما این افزایش غیر معنی‌دار بود (05/0>P).
نتیجه‌گیری:  نتایج تحقیق نشان داد که محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC  عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 در مقایسه با گروه کنترل ‏سالم کاهش داشته است و تمرین استقامتی محتوی این ترانسپورترها را در گروه تمرینی ‏دیابتی افزایش می‌دهد. بنابر این می‌تواند سطوح این ترانسپورترها را به شرایط نرمال ‏نزدیک کند.‏

---

مقدمه: در مطالعات مقطعی و طولی، اثر ضدالتهابی تمرین ورزشی تائید و به تاثیر آن بر سایتوکاین‌های مختلف التهابی و نیز پیش‌التهابی اشاره شده است. هدف از تحقیق حاضر مقایسه دو شیوه تمرین سرعتی - تناوبی با شدت بالا و حجم پایین و تمرین استقامتی - تداومی با شدت متوسط و حجم بالا بر سطوح مارکرهای التهابی می‌باشد.
روش‌ها: شانزده دانشجو با میانگین و انحراف معیار سنی 2 ± 23 سال و وزن 3/9 ± 2/65 کیلوگرم و حداکثر اکسیژن مصرفی 26/5 ± 96/33 میلی‌لیتر بر کیلوگرم در دقیقه داوطلبانه در این تحقیق شرکت کردند. تمرین  سرعتی - تناوبی شامل وهله‌های 4 تا6 تایی آزمون وینگیت با حداکثر توان با 4 دقیقه ریکاوری بین وهله‌ها و تمرین استقامتی - تداومی شامل 90 تا 120 دقیقه فعالیت با شدت 65% حداکثر اکسیژن مصرفی بروی دوچرخه کارسنج که هر دو تمرین (برای 3 روز/ هفته) به مدت 2 هفته بود. در هر دو گروه قبل و 2 روز پس از اتمام پروتکل نمونه‌های خون و سرم جهت بررسی سطح اینترلوکین 6 (Interleukin 6)، اینترلوکین10 و (Interleukin 10)پروتئین واکنش پذیر C (C Reactive Protein)، سلول‌های سفید خون (White Blood Cell)، گلوکز و انسولین گرفته شد. شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) با استفاده از غلظت گلوکز و انسولین محاسبه گردید. داده‌ها با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس مکرر و من ویتنی یو مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد، بین تاثیر دو نوع برنامه تمرینی منتخب بر کلیه عوامل مذکور تفاوت معنی‌داری وجود ندارد (05/0P>). 
نتیجه‌گیری: در مجموع، بر اساس یافته‌های تحقیق حاضر نتیجه‌گیری می‌شود که تمرین سرعتی - تناوبی و تمرین استقامتی - تداومی بر مارکرهای التهابی تاثیر یکسانی دارند.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر بیان ناقل‌های میتوکندریایی و سارکولمایی لاکتات در عضلات اسکلتی و قلبیرت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10n=)، کنترل دیابتی (15n=) و تمرینی دیابتی (15n=) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید وقوع مقاومت انسولین از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی رت‌ها تشریح و عضله نعلی، باز کننده طویل انگشتان (EDL) و قلبی استخراج شدند. اندازه گیری انسولین پلاسما به روش ELISA و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک WesternBlotting انجام گرفت. معنی‌دار بودن تفاوت بین گروه‌ها با آزمون آماری ONE-WAYANOVA مشخص گردید.
یافته‌ها: اعمال دیابت بیان MCT1 و MCT4 در غشای پلاسمایی را به طور معنی‌دار کاهش داد و بر بیانMCT1 میتوکندریایی بدون تاثیر بود. در عضله اسکلتی، تمرین باعث افزایش بیان MCT1 در هر دو غشای عضلات قلبی و اسکلتی شد جایی که تاثیر تمرین بر بیان MCT1 در غشای میتوکندری نسبت به غشای پلاسمایی بیشتر بود. علی‌رغم این تغییرات اختلاف معنی‌داری در غلظت لاکتات پلاسما بین گروه‌های تمرین و کنترل دیابتی یافت نشد در حالی که غلظت لاکتات عضله در گروه تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی در هر سه بافت کاهش معنی‌دار داشت.
نتیجه‌گیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان MCT1 و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط طبیعی کاهش قابل ملاحظه دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح طبیعی نزدیک کند و با کاهش غلظت لاکتات استراحتی در عضلات اسکلتی و قلبی به تعدیل مقاومت انسولین کمک نماید.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: هدف از مطالعه پیش رو تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن‌های مبادله‌گر سدیم هیدروژن1 (NHE1) و هم انتقال دهنده سدیم بی کربنات 1 (NBC1) در عضله قلب رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با 20 متر بر دقیقه تدریجاً به 30 متر بر دقیقه در هفته ‏آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضلات قلب آنها استخراج شد. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش الایزا، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیمی گلوکز ‏اکسیداز و میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) از طریق روش Real time- PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) با استفاده از روش2^-∆∆CT محاسبه گردید. جهت تعیین معنی‌‏دار بودن تفاوت متغیرها بین گروه‌های تحقیق از آزمون آماری t مستقل و با استفاده از نرم‌افزار (permutation test‏) REST ‎‏استفاده گردید. مقدار ‏&alpha‏ در تمامی مراحل برابر با ‏‎05/0‎‏ در نظر گرفته شد.‏
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان بیان mRNA (NHE1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم دیده شد (05/0>P).‏ میزان بیان mRNA (NHE1 و NBC1) گروه تمرینی دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش داشت اما این افزایش معنی‌دار نبود (05/0>P). همچنین اختلاف معنی‌دار در بیان mRNA (NBC1) بین گروه کنترل دیابتی و کنترل سالم یافت نشد (05/0>P).
نتیجه‌گیری:‏ در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان ژن mRNA (NHE1 و NBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر 7 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن RBP4در عضلات نعلی، باز کننده طویل انگشتان (EDL)، کبد، چربی احشایی و زیر پوستی رت‌های دیابتی نوع دو بود. روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 5 هفتگی با میانگین وزنی 9/8± 7/93 گرم تهیه و به‌طور تصادفی به 4 گروه کنترل سالم(C)(10 = n )، تمرینی سالم(T)(10 = n )، کنترل دیابتی(DC)(15 = n ) و تمرینی دیابتی(TD)(15=n)تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد شد. جهت تایید وقوع مقاومت انسولین از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. پس از اعمال 7 هفته تمرین استقامتی، بیان RBP4 mRNA در بافت‌های فوق اندازه‌گیری گردید. از روش PCR-Realtime برای سنجش محتوی RBP4 mRNAاستفاده شد. یافته‌ها: بعد از 7 هفته القاء دیابت نوع دو مقدار RBP4 mRNAکبد (37/2 برابر)، چربی احشایی (33/2 برابر) و چربی زیرپوستی (83/1 برابر)، نعلی (21/1 برابر) و EDL(03/2 برابر) درگروه DCبیشتر از گروه C بود (شکل 6). با اعمال 7 هفته تمرین استقامتی، تفاوت معنی‌داری بین گروه DTو CDفقط در چربی احشایی (05/0 P) یافت شد (شکل 6). علی‌رغم کاهش قابل ملاحظه در بیان RBP4 mRNA بعد از 7 هفته تمرین استقامتی، تفاوت معنی‌داری در محتوی mRNA RBP4 کبد(01/0 > P)، چربی زیرپوستی (01/0> P) و EDL (01/0 > P) بین گروه‌های Tو TD وجود داشت. نتیجه‌گیری: دیابت نوع دو به‌طورقابل توجهی بیان RBP4 را در عضله اسکلتی به روش وابسته به تار افزایش می‌دهد. این افزایش در بافت‌های کبد، چربی احشایی و زیر پوستی نیز دیده می‌شود. ضمن اینکه تمرینات استقامتی بیان RBP4در عضله EDL، چربی احشایی و زیر پوستی را کاهش داد.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر دیابت و 7 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان 1 RBP4 در عضلات نعلی، باز کننده طویل انگشتان (2EDL)، کبد، چربی احشایی و زیر پوستی رت دیابتی نوع دو بود. روش‌ها: تعداد 50 رت نژاد ویستار نر با میانگین وزنی 9/8 ± 7/93 گرم تهیه و به طور تصادفی به 4 گروه کنترل سالم (C) (10 = n)، تمرینی سالم (T) (10 = n)، کنترل دیابتی (DC) (15 = n) و تمرینی دیابتی (TD) (15= n) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین3 و مصرف غذای پر چرب ایجاد شد. پس از اعمال 7 هفته تمرین استقامتی، بیان RBP4 در بافت‌های فوق با western blotting و مقادیر سرمی با روش ELISA اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها: القاء دیابت نوع دو بیانRBP4 کبد (57/3 برابر، 01/0< P)، چربی احشایی (02/2 برابر، 01/0< P) و چربی زیرپوستی (84/1 برابر، 01/0< P) و EDL (29/2 برابر، 01/0< P) را درگروه DCنسبت به C افزایش داد. سطوح RBP4 سرم در گروه ِDC (9/2 برابر، 01/0< P) و در گروه TD (84/1 برابر، 01/0< P) نسبت به گروه C افزایش داشت. با اعمال تمرین، کاهش معنی‌داری در بیان RBP4 چربی احشایی (05/0< P) و سطوح سرمی آن (05/0< P) درگروه DT نسبت به CD اتفاق افتاد. نتیجه‌گیری: دیابت نوع دو به طورقابل توجهی بیان RBP4 را در عضله اسکلتی به روش وابسته به تار، کبد، چربی احشایی، زیر پوستی و در سطح سرم افزایش می‌دهد. ضمن اینکه تمرینات استقامتی بیان RBP4 چربی احشایی و سرم را کـاهش مـی‌دهد.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت یکی از رایج‌ترین عوارض دیابت می‌باشد که با کاهش در سنتز و انتقال نروتروفین‌ها همراه است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن NGF در بخش حسی رت‌های با نوروپاتی دیابت می‌باشد. روش‌ها: 28 سر رت صحرایی بالغ از نژاد ویستار با میانگین توده بدنی 2/11±271 گرم به‌طور تصادفی در چهار گروه دیابت کنترل، دیابت تمرین، سالم کنترل و سالم تمرین قرار گرفتند. جهت القا نوروپاتی دیابت، پس از 12 ساعت ناشتایی از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ ( mg/kg45) استفاده گردید. 2 هفته پس از تزریق STZ پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به‌مدت 6 هفته انجام گردید و 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی رت‌ها قربانی شدند. با استفاده تکنیک Real time-Pcr بیان ژن NGF در بخش حسی نخاع رت‌ها مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت تعیین معنادار بودن تفاوت بین گروه‌ها و تعامل متغیرها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده گردید. یافته‌ها: تمرین استقامتی، موجب افزایش معنادار در بیان ژن NGF در رت‌ها شد. همچنین، کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده مشاهده گردید. نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت بدنی و تمرین می‌تواند به‌طور قوی عوامل پاتولوژیک مرتبط با نوروپاتی دیابت را از طریق افزایش فاکتور رشد عصبی تحت تاثیر قرار دهد. لذا پیشنهاد می‌گردد افراد دیابتی برای پیشگیری از عوارض عصبی و درمان بیماری‌های مرتبط با آن از ورزش در کنار دیگر راه‌های درمانی استفاده نمایند.

---

مقدمه: تنظیم افزایشی و کاهشی بیان ژن CDK5 به‌عنوان یک پروتئین کیناز، در سیستم عصبی راه‌اندازی مسیرهای مرگ یا بقا نورون‌ها را به‌همراه دارد. لذا با توجه به اثرات مزمن تمرین استقامتی بر رشد، جوانه زنی و عملکرد نورونی به‌ویژه در شرایط پاتولوژیکی تخریب عصبی، در پژوهش حاضر به بررسی تاثیر 6 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابتی پرداختیم. روش‌ها: 28 سر موش‌ صحرایی نر ویستار 10 هفته‌ایی پس از رسیدن به وزن مطلوب (4/8±3/326گرم)، به‌طور تصادفی به چهار گروه کنترل سالم (C)، تمرین سالم (HT)، کنترل نوروپاتی (N) و تمرین‌ نوروپاتی (NT) تقسیم شدند. دیابت با استفاده از یک وهله تزریق STZ(45 mg/Kg)ایجاد شد. و پس از تایید ایجاد شرایط نوروپاتی توسط تست‌های رفتاری، گروه‌های تمرین 6 هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط و فزاینده را روی تردمیل اجرا کردند و بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی سگمنت‌های نخاعی عصب سیاتیک با تکنیک Realtime اندازه‌گیری و با روش 2-ΔΔCT محاسبه شد. یافته‌ها: بیان ژن CDK5 پس از 6 هفته تمرین استقامتی در بخش حرکتی نخاع گرو‌ه تمرین نوروپاتی به‌طور معناداری نسبت به گروه کنترل نوروپاتی کمتر بود. همچنین، تمرین کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه نوروپاتی تمرین نسبت به گروه نوروپاتی کنترل را به همراه داشت. نتیجه‌گیری: با توجه به نقش ویژه‌ی CDK5 در توسعه و رشد و یا مرگ نورونی، پژوهش حاضر نشان داد که تمرین استقامتی مزمن با اثرات مفید خود بر شبکه نورونی منجر به کاهش بیان ژن CDK5 در حالت پاتولوژیکی می‌‌شود.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن‌های مبادله گر سدیم هیدروژن1و هم انتقال دهنده سدیم بی‌کربنات 1 در عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع دو بود. روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به‌طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم، کنترل دیابتی و تمرینی دیابتی تقسیم شدند. تمرین استقامتی به مدت هفت هفته (دویدن روی نوار گردان جوندگان)، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. میزان بیان mRNA (NHE1 وNBC1) از طریق تکنیک Real time- PCR انجام گرفت. از آزمون آماری t مستقل و نرم‌افزار REST ‏ ‎‏جهت تعیین معنی‌‏دار بودن تفاوت متغیرها استفاده شد. یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد بیان mRNA (NHE1) در عضلات EDL و نعلی به‌ترتیب %25 و%19در گروه کنترل دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم کاهش داشت که این میزان کاهش در هر دو عضله معنی‌دار بود (05/0>P). همچنین میزان کاهش در بیان mRNA (NBC1) در عضلات بازکننده طویل انگشتان پا (EDL) و نعلی به‌ترتیب %35و%29 در گروه کنترل دیابتی نسبت به گروه کنترل بود که این میزان کاهش در هر دو عضله معنی‌دار بود (05/0>P). تمرین استقامتی موجب افزایش بیان NHE1 mRNA و NBC1 در گروه تمرین کرده دیابتی شد. نتیجه‌گیری: در مجموع نتایج تحقیق نشان داد که که بیان mRNA (NHE1 وNBC1) در گروه کنترل دیابتی کاهش قابل ملاحظه‌ای دارد و تمرین استقامتی می‌تواند این کاهش بیان را در گروه تمرینی دیابتی جبران و به سطوح نرمال نزدیک کند.

---

مقدمه: نروپاتی دیابت منجر به آتروفی عضله اسلکتی میگردد؛ اما سازوکارهای پیام‌رسانی آتروفی در این بیماری به‌طور کامل مشخص نشده است. بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی بیان ژن (Syd) Sunday Driver در عضله نعلی رت‌های نر ویستار دارای نروپاتی دیابت در پی تمرین استقامتی بود. روش‌ها: 12 سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی در سه گروه چهار تایی شامل دیابتی تمرین کرده، دیابتی تمرین نکرده و کنترل سالم قرار گرفتند. 2 هفته پس از تزریق ( mg/Kg45) STZ، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیا حرارتی، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به‌مدت 6 هفته اجرا گردید. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و عضله نعلی استخراج گردید. بیان ژن Syd نیز به روش Real time-PCR بررسی شد. یافته‌ها: وزن عضله نعلی در گروه‌های دیابتی کاهش یافت (001/0=p)، اگرچه در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده بالاتر بود (001/0=p). بیان ژن Syd در گروه دیابت تمرین نکرده نسبت به گروه کنترل سالم بالاتر بود (001/0=p). همچنین تمرین منجر به کاهش معنی‌دار بیان ژن Syd و سطوح گلوکز خون در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده شد (به‌ترتیب 001/0=p و 0001/0=p). نتیجه‌گیری: تنظیم افزایشی mRNASyd در عضله نعلی رت‌های دیابتی، در توسعه آتروفی عضلانی درگیر بوده و ورزش به‌عنوان یک راهبرد غیر دارویی، می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود Syd به‌عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است. از سوی دیگر گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام‌رسانی را تعیین می‌کند و مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. لذا پژوهش حاضر به بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حسی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می‌پردازد.

 روش‌ها: بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به‌طور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) انجام شد. 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 50-55 % Vo2max به‌مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت.

یافته‌ها: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می‌کند (016/0 P=)؛ از سوی دیگر اختلاف معنی‌داری بین گروه‌های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0001/0 P=) به‌طوری‌که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β بوده و ورزش می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

---

مقدمه: امنتین-1 آدیپوکاین تازه شناخته شده‌ای است که اغلب از بافت چربی احشایی ترشح می‌شود. سطوح در گردش امنتین-1 به‌طور معکوس با چاقی ارتباط دارد. هدف پژوهش حاضر، بررسی دو شیوه تمرین استقامتی و مقاومتی بر سطوح امنتین-1 پلاسمایی و عوامل وابسته به چاقی در دختران چاق و دارای اضافه وزن بود.

روش‌ها: 34 دختر چاق و دارای اضافه وزن (25<BMI) به‌صورت هدفمند انتخاب شدند، سپس به‌طور تصادفی در 3 گروه استقامتی(12=n)، مقاومتی‌(12=n) و کنترل‌(10=n) قرار گرفتند. تمرینات 4 جلسه در هفته به مدت 8 هفته که شامل تمرین استقامتی با شدت 65 تا 80 درصد HRmax و تمرین مقاومتی با شدت 80-65 درصد 1RM بود. خون‌گیری در مراحل مختلف با شرایط مشابه انجام و مقادیر امنتین-1 پلاسمایی به روش الایزا (ELISA) اندازه‌گیری شد. داده‌ها با آزمون کلموگروف-اسمیرنوف، t وابسته برای بررسی تغییرات درون‌گروهی و آنالیز واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی LSD برای مقایسه بین گروه‌ها در سطح معنی‌‌داری 05/0>p تحلیل شدند.

یافته‌ها: نتایج حاکی از افزایش معنی‌‌دار امنتین-1 در هر دو گروه تجربی (001/0= _{استقامتی}P و 004/0=_{مقاومتی}P) و کاهش عوامل وابسته به چاقی مثل وزن (003/0= _{استقامتی}P  و 005/0=_{مقاومتی}P)، توده چربی بدن (001/0= _{استقامتی}P و 001/0=_{مقاومتی}P) ، BMI (002/0= _{استقامتی}P و 004/0=_{مقاومتی}P) و WHR (011/0= _{استقامتی}P و 013/0=_{مقاومتی}P) در هر دو گروه، پس از هشت هفته تمرین است (05/0>P).

نتیجه‌گیری: می‌توان بیان کرد که هر دو شیوه تمرین استقامتی و مقاومتی پس از هشت هفته تمرین، با بهبود عوامل وابسته به چاقی، حداکثر اکسیژن مصرفی و همچنین افزایش سطوح پلاسمایی امنتین-1 همراه بود.

---

مقدمه: دیابت با طیف گسترده‌ای از عوارض مخرب از جمله زخم پای در حال پیشرفت همراه است. زخم پای دیابتی عامل ناتوانی در بیماران دیابتی به حساب می‌آید و علی‌رغم پیشرفت‌هایی که در زمینه‌ی تشخیص و درمان دیابت انجام گرفته، تاکنون معضل پای دیابتی رفع نشده است. هدف تحقیق حاضر، بررسی اثر تمرین استقامتی و پلاسمای سرد بر بهبود زخم موش‌های صحرایی دیابتی بود.
روش‌ها: بدین منظور 25 سر موش ویستار نر به 5 گروه شامل: کنترل، کنترل دیابتی، تمرین+دیابت، پلاسما+دیابت و پلاسما+تمرین+دیابت تقسیم شدند. القای دیابت با یک‌بار تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین به میزان 40 میلی‌گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. ایجاد زخم با پانچ 4 میلی‌متری انجام شد. بعد از برنامه‌ی آشنایی، گروه‌های تمرینی پروتکل تمرینی شامل 60 دقیقه دویدن بر روی تردمیل با سرعت 25 متر بر دقیقه، 5 روز در هفته به‌مدت 4 هفته را انجام دادند. تابش پلاسما نیز بر روی زخم در طی 8 نوبت انجام گرفت. عکس ‌برداری از محل زخم با دوربینDino-Lite  انجام‌شد و تغییرات مساحت زخم‌ها با استفاده از نرم‌افزار Auto CAD بررسی شد. سطح معنی‌داری آماری 05/0≥P در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که اثر یک دوره تابش پلاسمای سرد (069/0=P) و تمرین استقامتی (061/0=P) به‌صورت جداگانه بر بهبود زخم موش‌های دیابتی معنی‌دار نشد. ولی یک دوره تمرینات استقامتی و پلاسمای سرد تواماً بر بهبود زخم موش‌های دیابتی اثر معنی‌داری دارد (001/0=P).
نتیجه‌گیری: این برای اولین بار است که از تمرین استقامتی و پلاسمای سرد تواما برای بهبود زخم دیابت استفاده می‌شود و این دو با هم به‌طور قابل توجهی موجب تسریع روند بهبود زخم در موش‌های دیابتی گردید.

---

مقدمه: اختلال متابولیسم لیپیدهای درون عضلانی در ایجاد مقاومت به انسولین و دیابت نقش مهمی ایفا می‌کنند. پری‌لیپین 3 از جمله پروتئین‌های مهم خانواده‌ی پری لیپین در تنظیم لیپولیز و ذخیره‌ی آن در سلول‌های عضلانی است. لذا هدف از این مطالعه مقایسه دو شدت متفاوت تمرین استقامتی (کم شدت و شدت بالا) بر بیان پروتئین پری‌لیپین 3 عضله‌ی اسکلتی، سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین است.
روش‌ها‌: تعداد 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌صورت تصادفی ساده به سه گروه (تمرین استقامتی کم شدت ، تمرین استقامتی با شدت بالا و کنترل) تقسیم شدند. تمرین استقامتی به مدت هشت هفته و شدت تمرین در گروه کم‌شدت 60 درصد Vo_2max ، شدت بالا ۸5 درصد Vo_2max بود و گروه کنترل هیچ مداخله‌ای دریافت نکردند. بیان نسبی پروتئین پری‌لیپین 3 با تکنیک وسترن بلات انجام شد. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت بین متغیرها از آزمون آماری تحلیل واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج مقایسه بین گروهی، اختلاف معنی‌داری بین سه گروه در متغیرهای پری‌لیپین 3 نشان داد (012/0=P). نتایج آزمون تعقیبی بیانگر افزایش معنی‌دار بیان پروتئین پری‌لیپین3 در تمرینات شدید استقامتی نسبت به گروه کنترل دیابتی بود (009/0=P)، اما تفاوت معنی‌داری در میزان پری‌لیپین 3 در گروه تمرین کم شدت استقامتی نسبت به گروه کنترل وجود نداشت (442/0P=). نتایج مقایسه بین گروهی، اختلاف معنی‌داری بین سه گروه در سطوح سرومی گلوکز و انسولین نشان داد (به ترتیب 0001/0=p و 0003/0= P).
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج پژوهش می‌توان به تأثیر تمرینات استقامتی با شدت بالا بر افزایش بیان پری‌لیپین‌3 در نمونه‌های دیابتی اشاره کرد.

---

مقدمه: استرس اکسیداتیو در شروع و توسعه‌ی عوارض دیابت از جمله کاردیومیوپاتی دیابتی نقش کلیدی ایفا می‌کند. هدف از این تحقیق بررسی نقش DCA بر بیان SOD و GPX متعاقب شش هفته تمرین استقامتی در عضله‌ی قلبی رت‌های نر دیابتی بود.
روش‌ها: در این تحقیق تجربی، تعداد 64 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (وزن؛ 12 ± 200 گرم) انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق محلول استرپتوزوتوسین به‌طور تصادفی به هشت گروه تقسیم شدند. پروتکل تمرین استقامتی به‌مدت 6 هفته بر روی تردمیل انجام گرفت. در تحقیق حاضر جهت مهار PDK4 در عضله‌ی قلبی از تزریق درون صفاقی DCA به مقدار 50 میلی‌گرم در هر کیلوگرم وزن بدن استفاده شد. بیان ژن‌ها با روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شدند. برای تجزیه و تحلیل آماری از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج تحقیق نشان داد که متعاقب تمرین استقامتی، بیان ژن PDK4 افزایش و بیان ژن‌های SOD وGPX  در گروه تمرین استقامتی + دیابت و تمرین استقامتی نسبت به گروه کنترل کاهش یافتند (05/0P<). و با مهار PDK4 بیان ژن‌هایSOD  وGPX  در گروه تمرین استقامتی + دیابت + DCA و گروه تمرین استقامتی + DCA نسبت به گروه کنترل افزایش یافتند (05/0P<).
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج این تحقیق احتمال می‌رود با تزریق DCA، تجمع مکرر رادیکال‌های آزاد ناشی از تمرینات ورزشی در افراد دیابتی توسط سازگاری‌های میتوکندری کاهش یابد، که به‌دنبال آن می‌توان استرس اکسیداتیو را در بافت قلبی بیماران دیابتی کاهش و کارایی قلب را افزایش داد.

---

مقدمه: افزایش بیان هیستون داستیلاز 5 (HDAC5) موجب کاهش بیان انتقال دهنده‌ی شماره 4 گلوکز (GLUT4) در عضله‌ی کند انقباض می‌شود و این سازوکار در دیابت بررسی نشده است. بنابراین، هدف پژوهش حاضر بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر سطوح پروتئین‌های GLUT4 و  HDAC5 در عضله‌ی نعلی موش‌های صحرایی دیابتی  بود.
روش‌ها: به این منظور تعداد 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (وزن: 4/9±245 گرم) به‌طور تصادفی به چهار گروه کنترل (8 سر)، تمرین (8 سر)، دیابت (8 سر) و دیابت تمرین (8 سر) تقسیم شدند. در سن 8 هفتگی، دیابت به‌وسیله‌ی تزریق استرپتوزوتوسین (50 میلی‌گرم/کیلوگرم) ایجاد شد. پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط و پیشرونده به‌مدت 6 هفته و 5 جلسه در هفته انجام شد. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، موش‌ها تشریح و بافت عضله‌ی نعلی آنها استخراج گردید. سپس محتوی GLUT4 و HDAC5 به‌روش الایزا اندازه‌گیری شد. برای تحلیل داده‌ها از آزمون آنالیز واریانس یک راهه در سطح معناداری 05/0>P استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد بین گروه‌های کنترل و تمرین (008/0=P)، تمرین و دیابت تمرین (004/0=P) و تمرین و دیابت (0005/0=P) تفاوت معناداری در سطوح GLUT4 وجود دارد. اما، در مورد متغیر HDAC5، نتایج نشان داد که تنها بین دو گروه کنترل و تمرین تفاوت معناداری وجود ندارد (99/0=P) و بین بقیه‌ی گروه‌ها تفاوت معناداری وجود دارد (05/0>P). همچنین، رابطه‌ی معکوس معناداری بین سطوح پروتئین‌های GLUT4 و HDAC5 وجود دارد (012/0=P و 439/0-=r).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد شش هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط سطوح پروتئین GLUT4 را افزایش می‌دهد اما تمرین استقامتی، تنها می‌تواند سطوح پروتئین HDAC5 را در بیماری دیابت کاهش دهد.

---

مقدمه: شیوع بیماری دیابت نوع دو در جهان به سرعت رو به افزایش است، در اثر بروز این بیماری در طولانی مدت مقاومت به انسولین ایجاد می‌شود که در نتیجه‌ی آن سلول‌های بتا پانکراس تخریب شده و به مرور از بین می‌روند که در نتیجه انسولین ترشح نمی‌گردد. اخیرا یک پروتئین به نام لیپازین، که مسؤول امر سیگنال دهی کبد به سلول‌های بتا است، کشف شده و در گزارشات قبلی نشان داده شده است که لیپازین/بتاتروفین تکثیر سلول β پانکراس را افزایش می‌دهد. بنابراین پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) و تمرین استقامتی بر بیان ژن لیپازین در رت‌های مبتلا به دیابت نوع دو انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه بر روی 25 سر رت نژاد ویستار با میانگین وزن 10±160 گرم و سن 8 هفته انجام شد، که پس از القاء دیابت، رت‌ها به شکل تصادفی به سه گروه 6 تایی: کنترل و استقامتی و HIIT تقسیم شدند و به‌مدت هشت هفته تمرین ورزشی (5 جلسه در هفته) اجرا شد. برای بررسی تغییرات بیان ژن لیپازین بافت کبد از تکنیکqRT-PCR ‌ استفاده شد.
یافته‌ها: پژوهش حاضر نشان داد پس از هشت هفته تمرین استقامتی و HIIT، بیان ژن لیپازین در کبد رت‌های گروه‌های تمرین نسبت به گروه‌های کنترل افزایش معناداری یافت (037/0=P)؛ همچنین همبستگی معنادار منفی بین بیان ژن لیپازین و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‌های تمرین نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (605/0-r=، 037/0=P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد اجرای هشت هفته تمرینات استقامتی و HIIT، با افزایش بیان ژن لیپازین می‌تواند باعث افزایش سلول‌های بتا در بیماران دیابتی گردد و احتمالاً مداخله‌ی غیر دارویی مؤثری برای کاهش علائم این بیماری باشد.

---

مقدمه: دیابت و استرس‌ اکسیداتیو ناشی از آن موجب افزایش عوارض این بیماری بر بافت قلب می‌‌شود. از طرف مقابل فعالیت ورزشی موجب بهبود وضعیت آنتی‌‌اکسیدانی بافت قلب می‌شود. هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی فزاینده بر فعالیت آنزیم سوپراکسیددیسموتاز و سطوح مالون‌دی‌آلدهید بافت قلب موش‌های مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی ۲۴ سر موش نر نژاد ویستار (با سن ۱۰ هفته و وزن ۸/۱۱±۲۵۶ گرم) به ۴ گروه ۶تایی تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرینی به‌مدت ۸ هفته تمرین استقامتی فزاینده انجام دادند. 48 ساعت پس از اتمام پروتکل فعالیت آنزیم سوپر‌اکسیددیسموتاز و سطوح مالون‌دی‌آلدهید بافت قلبی موش‌ها اندازه‌گیری شد. جهت مقایسه‌های بین گروهی از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و جهت بررسی ارتباط بین شاخص‌ها از آزمون پیرسون استفاده شد.
یافته‌ها: تفاوت معنی‌داری در شاخص‌های سوپراکسید دیسموتاز (011/0P=) و مالون‌دی‌آلدهید (001/0P=) بین چهار گروه مشاهده شد. در نتیجه آزمون تعقیبی برای شاخص سوپراکسید دیسموتاز افزایش معنی‌داری در گروه‌های تمرین سالم (016/0P=) و کنترل (029/0P=) نسبت به گروه کنترل دیابتی و برای شاخص مالون‌دی‌آلدهید کاهش معنی‌داری در گروه‌های کنترل (003/0P=)، تمرین دیابتی (050/0P=) و تمرین سالم(001/0P=) نسبت به گروه کنترل دیابتی مشاهده شد. ارتباط معنی‌داری بین شاخص‌های سوپراکسید ‌‌دیسموتاز و مالون‌دی‌آلدهید مشاهده شد (274/0P= ، 018/0r =).
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج پژوهش به‌نظر می‌رسد تمرین استقامتی فزاینده موجب کاهش پراکسیداسیون لیپیدی و بهبود وضعیت آنتی‌ اکسیدانی و در نتیجه کاهش استرس اکسیداتیو بافت قلبی موش‌های دیابتی می‌شود.