3 نتیجه برای تمرین تناوبی با شدت متوسط
اکبر قدرتنما، محیا شریفیراینی، آرمان رستگاری، رضا مؤیدی،
دوره 24، شماره 1 - ( 1-1403 )
چکیده
مقدمه: عملکرد قلبی در افراد دیابتی از طریق سازِکارهای سلولی متفاوتی تأثیر میپذیرد؛ یکی از این مسیرهای مهم سلولی کینازهای c-Jun با ترمینال- N(JNKs) است که نقص در عملکردشان میتواند منجر به نقص قلبی شود؛ بنابراین، هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین کینازهای JNKs در بافت قلب رتهای دیابتی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روشها: در این مطالعۀ تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. دیابت نوع یک (قند خون بالای 300) از طریق تزریق درونصفاقی محلول استرپتوزوتوسین (با دوز 50 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رتها القاء شد. این رتها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرینی، MIIT را بهمدت چهار هفته با شدتی معادل 55 تا 75 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیهوتحلیل دادهها از طریق آزمون t- مستقل در نرمافزار گرافپد پریسم نسخۀ 5/9 انجام شد. سطح معناداری پژوهش حاضر، 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافتهها: محتوای درونسلولی پروتئین JNK پس از چهار هفته MIIT کاهش معنیداری را دو فرم تام (01/0P=) و فسفریله (0001/0P= ) نشان داد. در مقابل نسبت تام به فسفریلۀ محتوای درون سلولی پروتئین JNK بهدنبال چهار هفته MIIT تغییر معنیداری را نشان نداد (23/0P= ).
نتیجهگیری: MIIT منجر به کاهش محتوای فرمهای تام و فسفریله پروتئین JNK شد که این احتمالاً میتواند منجر به مرگ سلولی کمتر در سلولهای قلبی آزمودنیهای دیابتی شود.
سجاد میرزایی، حامد علیزاده پهلوانی، اکبر قدرت نما، رضا مؤیدی،
دوره 24، شماره 5 - ( 10-1403 )
چکیده
مقدمه: پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات (AMPK) یک تنظیمکنندۀ کلیدی متابولیسم سلولی است و اختلال در تنظیم آن با بیماریهای متابولیک مانند چاقی، التهاب، دیابت و سرطان مرتبط است. هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای تام و فسفریله پروتئین AMPKα1/2 در عضلۀ اسکلتی موشهای صحرایی دیابتی است.
روشها: در این مطالعۀ تجربی، 12 سر رت نر دو ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 30±280 گرم انتخاب شدند. دیابت از طریق تزریق درونصفاقی با محلول استرپتوزوتوسین (با دوز 65 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) به رتها القاء شد. این رتها به روش تصادفی به گروه تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ گروه تمرین، MIIT را به مدت 6 هفته با شدتی معادل 55 تا 75 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. تجزیهوتحلیل دادهها از طریق آزمون t-مستقل در نرمافزار گرافپد پریسم نسخۀ 10 انجام شد. سطح معناداری پژوهش 05/0P≤ در نظر گرفته شد.
یافتهها: محتوای درون سلولی تام پروتئینAMPKα1/2 تغییر معنیداری را در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل در عضلۀ اسکلتی نعلی نشان نداد (96/0P= ). در مقابل محتوای درون سلولی فسفریله (0001/0P= ) و نسبت فسفریله به تام (002/0P= ) پروتئینAMPKα1/2 افزایش معنیداری را نشان داد.
نتیجهگیری: MIIT محتوای پروتئین AMPKα1/2 را در بافت عضلانی نعلی موشهای دیابتی افزایش داد و این میتواند منجر به افزایش تولید و مصرف انرژی و بهبود سطوح گلوکز در آزمودنیهای دیابتی شود.
حامد علیزاده پهلوانی،
دوره 24، شماره 6 - ( 12-1403 )
چکیده
مقدمه: دیابت نوع 2 با مقاومت به انسولین و قند خون مشخص میشود و میتواند منجر به بیماری قلبی شود. بنابراین، هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر MIIT بر مسیر S6K1 در میوکارد است که مربوط به کنترل رشد و تکثیر سلول است.
روشها: در این مطالعه، 12 موش صحرایی نر دو ماهه با نژاد اسپراگوداولی و وزن متوسط 30 ± 280 گرم شرکت کردند. برای القاء دیابت، محلولهای نیکوتین آمید و استرپتوزوتوسین به ترتیب با دوز 110 میلی گرم بر کیلوگرم و 60 میلی گرم بر کیلوگرم تزریق شدند. قند خون موش بین 126-260 میلی گرم در دسی لیتر به عنوان شاخص دیابت نوع 2 تعیین شد. پس از القای دیابت، موشها به طور تصادفی به گروه تمرین دیابتی (6 سر) و گروه کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم شدند. گروه تمرین دیابتی هر هفته به مدت 4 هفته و 4 جلسه تمرین کردند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، بطن چپ قلب جدا شد و میزان پروتئین با روش وسترن بلات اندازهگیری شد. متغیرها از طریق آزمونهای T مستقل تحلیل شدند. سطح معنیداری مطالعه 05/0 در نظر گرفته شد.
یافته ها: بررسی دادهها نشان داد محتوای درون سلولی تام (62/0 P=)، فسفوریله (85/0 P=) و نسبت تام به فسفوریله (77/0 P=) پروتئین S6K1 پس از 4 هفته MIIT، تغییر معنیداری نشان نمیدهد.
نتیجهگیری: بهنظر میرسد پس از 4 هفته MIIT، پروتئین S6K1 تغییر معنیداری نمیکند. از اینرو باید مدت و شدت تمرین و شرایط تغذیه برای افزایش فسفوریلاسیون S6K1 در تحقیقات آینده مدنظر قرار گیرد.
