مجله

---

Normal 0 false false false مقدمه: هدف این تحقیق بررسی اثر 8 هفته تمرین مقاومتی بر میزان اسفنگوزین-1-فسفات (S1P) پلاسمایی و بیان ژن گیرنده‌های S1P_1,2,3 موش صحرایی نر نژاد ویستار می‌باشد.
روش‌ها: 24 موش صحرایی 8 هفته ای نر نژاد ویستار (190-250گرم) در این مطالعه استفاده شد. بعد از یک هفته آشناسازی حیوانات به صورت تصادفی به گروه کنترل (12N=) و تجربی (12N=) تقسیم شدند. نردبان مقاومتی یک متری با فاصله میله‌های 2 سانتی متری با شیب 85 درجه به عنوان وسیله تمرین مقاومتی و وزنه های متصل شده به دم حیوان به عنوان مقاومت استفاده شد. مقدار S1P در لایه کلروفرم بوسیله دستگاه HPLC اندازه گیری شد. جهت بررسی بیان ژن از تکنیک Real-Time PCR استفاده شد.
یافته‌ها: تمرین مقاومتی محتوای S1P در پلاسما (001/0P=) را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. به علاوه، تمرین مقاومتی باعث افزایش بیان ژن گیرنده S1P1 در عضله تاکننده بلند انگشت شست پا (FHL) (001/0=P) و عضله نعلی (SOL) (000/0=P)، S1P2 در عضله FHL (000/0=P) و  SOL(603/0=P)، S1P3 در عضله FHL (021/0=P) و  SOL(009/0=P) گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل شد.
نتیجه‌گیری: می توان نتیجه گرفت که تمرین مقاومتی به طور قابل ملاحظه‌ای بر میزانS1P  پلاسمای موش صحرایی اثر می‌گذارد. با توجه به نقش ساختاری و عملکردی این اسفنگولیپید و از آنجا که این فاکتور و گیرنده های سطح سلولی آن بدنبال یک دوره تمرین مقاومتی افزایش می یابد، شاید یکی از فاکتورهای رشدی و مسیرهای سیگنال دهی در سازگاری عضلانی باشد.

---

مقدمه: آدیپونکتین و امنتین-1 آدیپوکین‌هایی با ویژگی افزایش حساسیت انسولینی می‌باشند. هدف این پژوهش بررسی تاثیر تمرین مقاومتی بر سطوح سرمی آدیپونکتین و امنتین-1 در موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزتوسین بود. روش‌ها: 24 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار (12 تا 14 هفته‌ای) به‌طور تصادفی به گروه‌های کنترل غیردیابتی، کنترل دیابتی و تمرین دیابتی تقسیم شدند. حیوانات در گروه تمرین دیابتی برنامه تمرین مقاومتی شامل بالا رفـتن از نـردبان با وزنه‌های متصل به دم را انجام دادند (3 روز در هفته، به مدت 4 هفته). پس از 4 هفته تمرین مقاومتی غلظت‌ سرمی گلوکز، انسولین، پروفایل لیپیدی، آدیپونکتین و امنتین-1 اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: سطوح سرمی امنتین-1 و آدیپونکتین در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با گروه کنترل غیردیابتی پایین‌تر بود (001/0 >P). پس از 4 هفته تمرین مقاومتی سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه تمرین دیابتی در مقایسه با گروه کنترل دیابتی به‌طور معنی‌داری بالاتر بود (028/0 P=)، لیکن تفاوت معنی‌داری در سطوح سرمی امنتین-1 بین دو گروه دیابتی مشاهده نشد. همچنین تفاوت معنی‌داری در پروفایل لیپیدی گروه‌های مختلف مشاهده نشد. چهار هفته تمرین مقاومتی تغییر معنی‌داری در سطوح سرمی گلوکز و انسولین موش‌های صحرایی دیابتی ایجاد نکرد. نتیجه‌گیری: این پژوهش نشان داد تمرین مقاومتی موجب افزایش غلظت سرمی آدیپونکتین در موش‌های صحـرایی دیابتی می‌شود، بدون آن‌که تغییر معنی‌داری در غلظت گلوکز، انسولین، امنتین-1 و پروفایل لیپیدی رخ دهد. به نظر می‌رسد شدت پایین تمرین و دوره‌ی کوتاه آن نقش مهمی در عدم مشاهده تغییرات معنی‌دار در غلظت گلوکز، انسولین و امنتین-1 داشته باشد.

---

مقدمه: فعالیت ورزشی کنترل کننده بیماری‌هاست و مشاهده گردیده است در مبتلایان به دیابت به‌ویژه دیابتی‌هایی که به فعالیت ورزشی می‌پردازند عوامل بازدارنده رگزایی کنترل شده و عوامل پیش برنده رگزایی تقویت می‌شود. هدف از پژوهش حاضر بررسی تغییرات عوامل تحریکی رگزایی ناشی از تمرین مقاومتی فزاینده در رت‌های دیابتی می‌باشد. روش‌ها: تعداد 24 سر رت نر ویستار با همگن سازی بر اساس وزن به دو گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. پروتکل تمرینی شامل یک نوبت 10 تکراری بالا رفتن از نردبان تمرینات مقاومتی همراه با وزنه متصل به قاعده دم (با توجه به حداکثر ظرفیت حمل وزنه هر رت) سه جلسه در هفته و به‌مدت 8 هفته بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، رت‌ها بی‌هوش شده و خون‌گیری از قلب انجام شد، سپس، سرم رت‌ها برای سنجش شاخص‌های VEGF ، NO،گلوکز و انسولین استفاده شد. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم‌افزار SPSS16 انجام شد. سطح معناداری 05/0> α در نظر گرفته شد. یافته‌ها: نتایج آزمون t مستقل نشان داد در این پژوهش هشت هفته تمرین مقاومتی باعث افزایش معنی‌دار VEGF (776/0P=) و NO[946/0P=] سرم رت‌های نر دیابتی نشده است بلکه موجب کاهش معنی‌دار قند خون گردیده است (001/0=P)، اگرچه میزان انسولین خون بین گروه‌ها تفاوت معنی‌داری نداشت (931/0=P). نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تمرینات مقاومتی علی‌رغم بهتر شدن مقادیر گلوکز تأثیر مثبتی بر عوامل تحریکی رگزایی در رت‌های دیابتی ندارد.

---

مقدمه: نسفاتین-1 آدیپوکاینی است که از بافت چربی ترشح شده و در سازوکار تنظیم عملکرد انسولین و متابولیسم گلوکز شرکت دارد. هدف تحقیق حاضر، بررسی تأثیر 10 هفته تمرین مقاومتی بر مقادیر سرمی نسفاتین-1 و مقاومت به انسولین زنان مبتلا به دیابت نوع دو بود. روش‌ها: 18 زن مبتلا به دیابت نوع دو به روش نمونه‌گیری هدفمند انتخاب و به‌صورت تصادفی به دو گروه تجربی (10نفر) و کنترل (8 نفر) تقسیم شدند. گروه تجربی، تمرین مقاومتی را به‌مدت 10 هفته، سه جلسه در هفته (با شدت50-30 درصد یک تکرار بیشینه شروع و با افزایش تدریجی به 80-70 درصد یک تکرار بیشینه در جلسات پایانی) انجام دادند. گروه کنترل در هیچ‌گونه برنامه ورزشی شرکت نکرد. نمونه‌های خونی جهت تعیین مقادیر نسفاتین-1، انسولین وگلوکز در مراحل پیش و پس آزمون در شرایط 12 ساعت ناشتایی جمع‌آوری شدند. داده‌های حاصل با استفاده از آزمون‌های کولموگروف- اسمیرنوف، t مستقل و وابسته با نرم افزار spss نسخه 21 در سطح معنی‌داری 05/0>&alpha تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها: تغییرات درون گروهی گروه تجربی نشان داد، 10 هفته تمرین مقاومتی با افزایش معنی‌دار نسفاتین-1 و کاهش معنی‌دار گلوکز و مقاومت به انسولین همراه بود (05/0p<)، در حالی‌که در مقادیر انسولین تغییر معنی‌داری مشاهده نشد (05/0p>). در مقایسه بین گروهی، تغییرات پیش تا پس آزمون مقادیر نسفاتین-1 و گلوکز در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل معنی‌دار بود (05/0p<). نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این تحقیق، تمرینات مقاومتی می‌تواند به‌عنوان درمان کمکی زنان دیابتی نوع دو توصیه شود.

---

مقدمه: اپلین حساسیت انسولینی را افزایش می‌دهد، اما ارتباط آن با تمرین‌های ورزشی کمتر مورد توجه قرار گرفته است. هدف این تحقیق بررسی تأثیر تمرین‌های ترکیبی (مقاومتی، استقامتی) و استقامتی بر سطوح اپلین پلاسمایی و شاخص حساسیت انسولینی بود.

روش‌ها: 45 دانشجوی داوطلب واجد شرایط (دارای نمایه توده‌ بدنی 25 تا 30، سالم و غیرفعال)، ‌به‌صورت تصادفی در سه گروه ترکیبی، استقامتی و کنترل تقسیم شدند. گروه‌های تمرینی 4 روز در هفته، طی 12 هفته تمرین کردند. در گروه ترکیبی، برنامه تمرینی شامل 2 روز در هفته از نوع استقامتی تناوبی از 5 تکرار دوهای 3 دقیقه‌ای شروع و در هفته‌های پایانی به 13 تکرار دوهای 3 دقیقه‌ای رسید (فواصل استراحت بین تکرارها 2-1 دقیقه و شدت 60 ا لی 80 درصد ضربان بیشینه‌ قلب اعمال شد)، و 2 روز دیگر برنامه مقاومتی در 7 ایستگاه (قایقی، پرس پا، پروانه‌ای، باز شدن ساق پا، خم شدن ساق پا، خم و باز شدن ساعد) شامل 3 ست با 8 تا 12 تکرار (30 الی 60 ثانیه استراحت بین تکرارها و 90-60 ثانیه استراحت بین ست‌ها).گروه استقامتی تمرین هر 4 روز را مشابه بخش استقامتی در گروه ترکیبی انجام دادند. قبل و پس از 12 هفته، مقادیر اپلین، گلوکز انسولین، نیمرخ لیپیدی در گروه‌ها اندازه‌گیری شد. تحلیل داده‌ها با آنوا یکسویه در سطح 05/0p< با نرم‌افزار SPSS نسخه 18 انجام شد.

یافته‌ها: سطوح پلاسمایی اپلین در گروه‌های تمرینی نسبت به گروه کنترل  کاهش معناداری داشت (0001/0=p). مقادیر HDL-c در گروه‌های تمرینی نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری داشت (043/0=p)، شاخص حساسیت انسولینی مقادیر گلوکز و انسولین در بین سه گروه تفاوت قابل ملاحظه‌ای نداشت.

نتیجه‌گیری: این پژوهش نشان داد 12 هفته تمرین ترکیبی و استقامتی سبب کاهش معناداری بر اپلین پلاسمایی شده و هر دو شیوه‌ تمرینی HDL-c را افزایش داده و کلیه این تغییرات مستقل از تغییر شاخص حساسیت انسولینی رخ داده است.

---

مقدمه: ویسفاتین آدیپوکاینی است که عمدتاً از بافت چربی احشایی ترشح می‌شود و در هموستاز گلوکز نقش دارد. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی ویسفاتین و رابطه آن با شاخص مقاومت به انسولین در موش‌های نر مقاوم به انسولین بود.

روش‌ها: در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزنی(20±220گرم)، به‌طور تصادفی به 3 گروه کنترل‌سالم، کنترل ‌مقاوم به انسولین و تمرین‌کرده مقاوم به انسولین تقسیم شدند. پس از القای وضعیت مقاومت به انسولین در گروه‌های کنترل و تمرین کرده مقاوم به انسولین، گروه تمرین مقاومتی به‌مدت 8 هفته، 3 روز در هر هفته تمرین مقاومتی انجام دادند. غلظت پلاسمایی ویسفاتین، انسولین، گلوکز وشاخص مقاومت به انسولین پس از تمرین‌ها اندازه‌گیری شد. آزمون آنووای یک‌طرفه برای آنالیز داده‌ها در سطح معنی‌داری 05/0>P مورد استفاده قرار گرفت.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که القای مقاومت به انسولین باعث افزایش معنی‌دار سطوح ویسفاتین، گلوکز، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین شد (05/0P<). از سوی دیگر تمرین مقاومتی باعث کاهش معنی‌داری گلوکز، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین شد (05/0P<)، اما کاهش سطوح ویسفاتین در اثر تمرین معنی‌دار نبود (05/0P>).

نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌ها، ویسفاتین در وضعیت مقاومت به انسولین و دیابت افزایش می‌یابد و همبستگی مثبت با مقاومت به انسولین دارد. تعییرات ایجاد شده در سطوح ویسفاتین به‌دنبال تمرین مقاومتی معنی‌دار نبوده و رابطه‌ای با بهبود شاخص مقاومت به انسولین نداشت. بنابراین احتمالاً ویسفاتین در بهبود وضعیت متابولیکی ناشی از تمرین در شرایط مقاومت به انسولین نقشی نداشته است.

---

مقدمه: امنتین-1 آدیپوکاین تازه شناخته شده‌ای است که اغلب از بافت چربی احشایی ترشح می‌شود. سطوح در گردش امنتین-1 به‌طور معکوس با چاقی ارتباط دارد. هدف پژوهش حاضر، بررسی دو شیوه تمرین استقامتی و مقاومتی بر سطوح امنتین-1 پلاسمایی و عوامل وابسته به چاقی در دختران چاق و دارای اضافه وزن بود.

روش‌ها: 34 دختر چاق و دارای اضافه وزن (25<BMI) به‌صورت هدفمند انتخاب شدند، سپس به‌طور تصادفی در 3 گروه استقامتی(12=n)، مقاومتی‌(12=n) و کنترل‌(10=n) قرار گرفتند. تمرینات 4 جلسه در هفته به مدت 8 هفته که شامل تمرین استقامتی با شدت 65 تا 80 درصد HRmax و تمرین مقاومتی با شدت 80-65 درصد 1RM بود. خون‌گیری در مراحل مختلف با شرایط مشابه انجام و مقادیر امنتین-1 پلاسمایی به روش الایزا (ELISA) اندازه‌گیری شد. داده‌ها با آزمون کلموگروف-اسمیرنوف، t وابسته برای بررسی تغییرات درون‌گروهی و آنالیز واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی LSD برای مقایسه بین گروه‌ها در سطح معنی‌‌داری 05/0>p تحلیل شدند.

یافته‌ها: نتایج حاکی از افزایش معنی‌‌دار امنتین-1 در هر دو گروه تجربی (001/0= _{استقامتی}P و 004/0=_{مقاومتی}P) و کاهش عوامل وابسته به چاقی مثل وزن (003/0= _{استقامتی}P  و 005/0=_{مقاومتی}P)، توده چربی بدن (001/0= _{استقامتی}P و 001/0=_{مقاومتی}P) ، BMI (002/0= _{استقامتی}P و 004/0=_{مقاومتی}P) و WHR (011/0= _{استقامتی}P و 013/0=_{مقاومتی}P) در هر دو گروه، پس از هشت هفته تمرین است (05/0>P).

نتیجه‌گیری: می‌توان بیان کرد که هر دو شیوه تمرین استقامتی و مقاومتی پس از هشت هفته تمرین، با بهبود عوامل وابسته به چاقی، حداکثر اکسیژن مصرفی و همچنین افزایش سطوح پلاسمایی امنتین-1 همراه بود.

---

مقدمه: مایوکاین­های آزاد شده از عضله اسکلتی دارای نقش­های متعدد متابولیکی و هایپرتروفیکی می­باشند. از سویی دیگر یکی از مسیرهای پیشنهادی برای اعمال اثرات ورزش در بیماری­های متابولیک مسیر سیگنالینگ کالسی­نورین بوده است. با توجه به ارتباط مایوکاین اینترلوکین-6 (IL-6) و کالسی­نورین هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات تمرین مقاومتی بر میزان بیان mRNA مایوکاین IL-6 و تنظیم­کننده کالسی­نورین 1 (RCAN-1) به‌عنوان شاخص فعالیت کالسی­نورین در عضله اسکلتی در موش­های صحرایی دیابتی بود.

روش ­ها: 32 سر موش­ صحرایی به‌صورت تصادفی به گروه­های کنترل سالم، تمرین سالم، دیابتی کنترل و دیابتی تمرین تقسیم شدند. دیابت از طریق تزریق استروپتوزوسین (STZ) القا شد. گروه­های تمرین 17 جلسه تمرین مقاومتی فزاینده را اجرا کردند. میزان بیان mRNA IL-6 و RCAN-1 عضله نعلی با روش Real-time Pcr اندازه­گیری شد. از آزمون آنالیز واریانس دوطرفه برای تحلیل داده­ها استفاده شد. سطح معناداری 05/0P< در نظر گرفته شد.

یافته­ ها: نتایج پژوهش نشان­دهنده افزایش بیان mRNA RCAN-1 در اثر تمرین ورزشی در گروه­های تمرینی بود (05/0P<). دیابت باعث کاهش بیان RCAN-1 در گروه­های دیابتی گشته است (001/0P<). همچنین تمرین مقاومتی بیان مایوکاین IL-6 را در عضله اسکلتی افزایش داده است (08/0P=).

نتیجه­ گیری: با توجه به نتایج پژوهش به‌نظر می­رسد می­توان به اثرات تعدیلی تمرینات ورزشی مقاومتی در بیان و فعال­سازی مسیر کالسی­نورین در نمونه­های دیابتی و افزایش هم‌زمان در بیان مایوکاین IL-6 اشاره کرد. به‌نظر می­رسد فعال‌سازی این مسیر به‌دنبال تمرینات مقاومتی می­تواند در حفظ توده عضلانی در دیابت موثر باشد.

---

مقدمه: کاردیومیوپاتی از جمله عوارض ناشی از دیابت است. به‌نظر می‌رسد هایپرگلیسمی طولانی مدت موجب افزایش بیان ژن گیرنده RAGE و در نتیجه فعالیت آبشار سیگنالینگی مسیرهای پاتوژنز در قلب رت‌های دیابتی نوع دو می‌شود، بنابراین فعالیت‌های بدنی ممکن است بتواند از طریق اثرگذاری بر هایپرگلایسمی در کاهش کاردیومیوپاتی مؤثر باشد. لذا هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر ۱۲ هفته تمرین مقاومتی بر بیان ژن RAGE VCAM, ICAM, در قلب رت‌های دیابتی شده با STZ بود.
روش‌ها: ۱۶ سر رت نر نژاد ویستار با میانگین وزن20 ± 200 گرم به‌صورت تصادفی انتخاب و در دو گروه دیابتی مقاومتی (تعداد 8)، دیابتی کنترل (تعداد 8) تقسیم شدند. گروه تمرین مقاومتی، 12 هفته تمرین مقاومتی را اجرا کردند و 48 ساعت پس از پایان آخرین جلسه‌ی تمرینی، رت‌ها بی‌هوش و قربانی شدند. سپس قلب آن‌ها خارج و با استفاده از روش Real time – PCR میزان بیان ژن RAGE VCAM, ICAM,               طن چپ قلب اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد بیان ژن RAGE در بطن چپ قلب گروه تمرین مقاومتی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی‌داری یافت، بیان ژن ICAM ،VCAM در گروه تمرین مقاومتی کمتر از گروه کنترل بود که این کاهش از نظر آماری معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری: با توجه به کاهش معنی‌دار در بیان ژن RAGE و الگوی کاهشی اما غیر معنی‌دار در ژن ICAM  VCAM,در بطن چپ رت‌های دیابتی که تمرین مقاومتی نموده‌اند، به‌نظر می‌رسد تمرین مقاومتی در شرایط دیابت یک روش تأثیرگذار بر کاهش فعالیت آبشار سیگنالینگی مسیرهای پاتوژنز در قلب رت‌های دیابتی نوع دو می‌باشد.

---

مقدمه: دیابت و چاقی به‌واسطه تغییرات هورمون‌های جنسی با کاهش عملکرد و فعالیت جنسی همراه است. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی اثر مستقل و تعاملی مکمل‌سازی خارخاسک و تمرین مقاومتی دایره‌ای بر مقادیر تستوسترون، هورمون محرک فولیکول (FSH)، هورمون لوتئینی (LH) و نعوظ در مردان چاق دیابتی بود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی نیمه تجربی، 40 مرد چاق مبتلابه دیابت نوع دو (سن01/8±97/41سال، نمایه‌ی توده‌ی بدنی 87/1±97/31کیلوگرم بر مترمربع) در چهار گروه همگن: 1) تمرین مقاومتی+دارونما 2) خارخاسک 3) تمرین مقاومتی+خارخاسک 4) کنترل قرار گرفتند. آزمودنی‌های گروه اول و سوم به‌مدت 8 هفته به اجرای پروتکل تمرین مقاومتی دایره‌ای پرداختند. همچنین آزمودنی‌های گروه دوم و سوم روزانه 1000 میلی‌گرم (دو کپسول500 میلی‌گرمی) خارخاسک و گروه اول به همین مقدار دارونما دریافت کردند. نمونه‌های خونی و پرسش‌نامه‌ی مربوطه در دو مرحله‌ی پیش و پس‌آزمون جهت سنجش مقادیر بیوشیمیایی و عملکرد نعوظ جمع‌آوری شد. تجزیه‌وتحلیل آماری داده‌ها با استفاده از آزمون‌های تی همبسته، واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری 05/0 انجام شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد مقادیر نعوظ، تستوسترون،  FSHو LH در سه گروه تمرین مقاومتی، خارخاسک و تمرین مقاومتی+ خارخاسک به‌طور معناداری افزایش یافت (05/0≥P). همچنین اخلاف معناداری در تمامی متغیرها بین گروه تمرین مقاومتی+ خارخاسک با گروه  تمرین مقاومتی و خارخاسک مشاهده شد (05/0≥P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد مصرف هشت هفته خارخاسک و اجرای تمرین مقاومتی به‌طور مستقل موجب افزایش عملکرد جنسی و نعوظ می‌شود. اما به‌نظر می‌رسد ترکیب این دو، باعث هم‌افزایی بیشتر عملکرد جنسی و نعوظ در مردان چاق مبتلابه دیابت نوع دو می‌شود.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر، مقایسه‌ی اثر مداخلات شامل هشت هفته تمرین مقاومتی با و بدون مصرف عصاره‌ی زعفران، زرشک بر سطح سرمی پروتئین شماره‌ی 4 اتصالی رتینول، و مقاومت به انسولین در موش‌های چاق شده با رژیم پر چرب بود.
روش‌ها: در این تحقیق 80 موش سوری با میانگین وزنی 2±41 گرم به‌مدت 10 هفته تحت رژیم عذایی پر چرب قرار گرفتند سپس به‌صورت تصادفی در 8 گروه تمرین مقاومتی (10n=)، مقاومتی و زعفران (10n=)، زعفران (10n=)، مقاومتی و زرشک (10n=)، زرشک (10n=)، زعفران و زرشک (10n=)، تمرین مقاومتی به‌همراه مصرف عصاره‌ی زعفران و زرشک (10n=) و گروه کنترل (10n=) قرار گرفتند. برنامه‌ی تمرین مقاومتی شامل بالارفتن موش‌ها از نردبان به همراه وزنه (سه ست و هربار 5 تکرار) سه جلسه در هفته و به‌مدت 8 هفته انجام شد. مصرف عصاره‌ی زعفران و زرشک به میزان 08/0 به ازای کل وزن موش به‌مدت 8 هفته انجام شد. پس از 14 ساعت ناشتائی شبانه نمونه‌ی خون اولیه به‌ میزان 5 میلی‌لیتراز بطن چپ موش‌ها گرفته شد و سطوح RBP4، گلوکز، انسولین و مقاومت به انسولین اندازه‌گیری شد. به‌منظور مقایسه‌ی اطلاعات بین گروه‌ها از آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه استفاده شد. کلیه‌ی محاسبات در سطح 05/0≥P در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد، تفاوت معناداری در سطوح RBP4 (002/0=P)، گلوکز (03/0=P)،انسولین (02/0=P)، و مقاومت به انسولین (004/0=P) گروه‌های مختلف تحقیق وجود دارد. نتایج آزمون تعقیبی نشان داد، سطوح RBP4 در گروه تمرین مقاومتی نسبت به گروه زرشک وکنترل کاهش یافته است. در گروه تمرین مقاومتی با زعفران نسبت به گروه زرشک وکنترل کاهش یافته است. همچنین در گروه زعفران نسبت به گروه تمرین وزعفران و زرشک کاهش یافته است.
نتیجه گیری: لذا یافته‌های پژوهش حاضر بر تأثیر تمرین مقاومتی، مصرف عصاره‌ی زعفران و زرشک بر کاهش عوارض متابولیک ناشی از چاقی از طریق کاهش RBP4 و کاهش گلوکز، انسولین و مقاومت به انسولین تأکید دارد.

---

مقدمه: تمرین‌های ورزشی و استفاده‌ی هم‌زمان از سلول‌های بنیادی راهبرد جدیدی با هدف کاهش ناهنجاری‌های دیابتی است. از سازوکارهای شناخته شده، اختلالات رگ‌زایی ناشی از دیابت است. لذا پژوهش حاضر به‌منظور تعیین اثر هم‌زمان تمرین‌های مقاومتی همراه با تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال بر بیان فاکتورهای آنژیوژنیک در عضله‌ی اسکلتی موش‌های صحرایی دیابتی شده انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعه از 30 سر موش صحرایی به‌طور تصادفی در 5 گروه: سالم، دیابتی کنترل (D)، دیابتی تمرین کرده (DR)، دیابتی با تزریق سلول اجدادی اندوتلیال (DI)، دیابتی تمرین کرده با تزریق سلول اجدادی اندوتلیال (DRI) تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات بیان پروتئین VEGF به روش وسترن بلات و شاخص مقاومت به انسولین به روش الایزا اندازه‌گیری شد. داده‌های حاصل با استفاده از آزمون تحلیل واریانس دو عاملی با نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 19 در سطح معناداری 5% α≤ تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: در این پژوهش 6 هفته تمرین مقاومتی و یا تزریق سلول اجدادی باعث افزایش معنادار VEGF وکاهش معنادار شاخص مقاومت به انسولین در رت‌های دیابتی شد و این تغییرات در گروه استفاده هم‌زمان از تمرین و تزریق نسبت به گروه تمرین یا تزریق نیز معنادار بود.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج این مطالعه می‌توان اظهار داشت که تمرین مقاومتی و یا تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌تواند باعث تحریک رگ‌زایی در عضله‌ی اسکلتی شود و همچنین استفاده‌ی هم‌زمان از این دوعامل راهکار مناسب‌تری برای افزایش عوامل تحریک رگ‌زایی در رت‌های دیابتی است.

---

مقدمه: اختلالات دیابت می‌تواند منجر به تحلیل رفتگی عضلانی شود. این پژوهش با هدف تعیین اثر هم‌زمان تمرین‌های مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال بر فاکتور تحلیل رفتگی عضلات نعلی موش‌های صحرایی دیابتی انجام شد.
روش‌ها:30 سر موش صحرایی (با سن 6 هفته با وزن 20±200گرم) به‌صورت تصادفی به پنج گروه سالم پایه، دیابتی کنترل (D)، دیابتی تمرین کرده (DR)، دیابتی تمرین نکرده با تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال (DI)، دیابتی تمرین کرده با تزریق هم‌زمان سلول‌های اجدادی اندوتلیال (DRI) تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات بیان MURF1 به روش وسترن بلات و شاخص مقاومت به انسولین به روش الایزا اندازه‌گیری شدند. داده‌ها به روش آزمون تحلیل واریانس دو عاملی توسط نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 19 در سطح معناداری 5%α≥ تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: در این پژوهش 6 هفته تمرین مقاومتی باعث کاهش معنادار MURF1 و شاخص مقاومت به انسولین شد. همچنین تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال نیز منجر به کاهش معنادار MURF1 و شاخص مقاومت به انسولین شد. اثر تعاملی تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی نیز منجر به کاهش معنادار در سطوح murf1 شد، اما شاخص مقاومت به انسولین در هم‌زمانی تمرین و تزریق نسبت به تنها تمرین یا تزریق برتری معنادار نداشت.
نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌های این مطالعه می‌توان اظهار داشت که تمرین مقاومتی و یا تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌تواند سبب بهبود تحلیل رفتگی عضلانی شود اما استفاده‌ی هم‌زمان این دو راهکار برتری در کاهش عوارض آتروفی در رت‌های دیابتی نداشت.

---

هدف‌: از آنجا که انسولین درمانی نمی‌تواند به درستی پیشرفت دیابت و عوارض آن را کنترل کند، سایر درمان‌های جایگزین ممکن است مطلوب باشند. هدف این پژوهش بررسی اثر تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال بر وضعیت اکسیدان و آنتی اکسیدان عضله‌ی اسکلتی در رت‌های نر دیابتی القاء شده با STZ بود.
روش‌ها: در این تحقیق تجربی، 36 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین سن 6 هفته) به شش گروه کنترل (سالم)، کنترل دیابتی پایه، کنترل دیابتی، دیابت+تزریق سلول بنیادی، دیابت+تمرین مقاومتی و دیابت+تزریق سلول بنیادی+تمرین مقاومتی تقسیم شدند. در این مطالعه رت‌ها با استفاده از داروی استرپتوزوتوسین به‌صورت تک دوز 40 میلی‌گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن و به‌صورت درون صفاقی دیابتی شدند. تمرینات مقاومتی شامل بالا رفتن از یک نردبان یک متری با وزنه‌ی آویزان به دم به‌مدت 17 جلسه اجرا گردید. تعداد 500 هزار سلول بنیادی مشتق از استخوان توسط دستگاه سل کانتر تزریق شد. میزان آنزیم سوپراکسیددیسموتاز (SOD) و مالون‌دی‌آلدهید (MDA) بافت عضله‌ی اسکلتی رت‌ها با استفاده از کیت و به روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطح SOD رت‌های گروه تمرینات مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال نسبت به گروه کنترل دیابتی به‌طور معنی‌داری بیشتر بود (001/0>P). همچنین سطح MDA رت‌های گروه تمرینات مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کمتر بود (001/0>P).
نتیجه‌گیری: تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال می‌تواند به‌عنوان درمان غیردارویی برای کاهش عوارض عضله‌ی اسکلتی در دیابت نوع یک مورد توجه قرار گیرد.

---

مقدمه: اختلالات آنژیوژنز از سازِکارهای شناخته شده ناشی از دیابت است. با هدف کاهش اختلالات آنژیوژنز، تمرینات مقاومتی و هم‌زمانی آن با تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال از راهکارهای جدید است، لذا پژوهش حاضر به‌منظور تعیین اثر تمرین‌های مقاومتی همراه با تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال بر بیان فاکتورهای آنژیوژنیک در عضله‌ی اسکلتی موش‌های صحرایی دیابتی شده انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعه از 30 سر موش صحرایی به‌طور تصادفی در 5 گروه: سالم، دیابتی کنترل (D)، دیابتی تمرین کرده (DR)، دیابتی با تزریق سلول اجدادی اندوتلیال (DI)، دیابتی تمرین کرده با تزریق سلول اجدادی اندوتلیال (DRI) تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات بیان پروتئین Ang1 و Tie2 به روش وسترن بلات اندازه‌گیری شدند. داده‌های با استفاده از آزمون تحلیل واریانس دو عاملی با نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 19 در سطح معناداری 5% α≤ تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: در این پژوهش 6 هفته تمرین مقاومتی منجر به افزایش معنی‌دار پروتئین‌های Ang1 وTie2 شد. اما تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال تنها بر میزان پروتئین Tie2 معنی‌دار بود. اثر تعاملی تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال تنها بر میزان پروتئین Tie 2 معنی‌دار بود، به‌عبارت دیگر ترکیب تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال نسبت به تنها تمرین یا تزریق، در میزان بیان پروتئین Tie2 برتری داشت.
نتیجه‌گیری: می‌توان اظهار داشت تمرین مقاومتی آنژیوژنز را در افراد دیابتی بهبود می‌بخشد. احتمالاً اثر تعاملی تمرینات مقاومتی با تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌تواند باعث تحریک آنژیوژنز در عضله‌ی اسکلتی شود و راهبرد جدیدی در درمان اختلالات دیابت باشد.

---

مقدمه: هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر هم‌زمان تمرین‌های مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی برسطوح برخی از شاخص‌های آپوپتوز عضله‌ی اسکلتی در رت‌های نر دیابتی القاء شده با STZ است.
روش‌ها: در این مطالعه 30 سر موش صحرایی به‌طور تصادفی در 5 گروه تقسیم شدند. موش‌های صحرایی گروه دیابتی و گروه دیابت+تزریق سلول‌های بنیادی به‌مدت 5 هفته در مجموع 17 جلسه‌ی تمرین مقاومتی داشتند. دوره‌ی آشنایی موش‌های صحرایی با این نوع تمرین 3 روز بود که 48 ساعت قبل از تزریق STZ صورت گرفت. برای بررسی تغییرات Caspase7 و caspase3 از روش وسترن بلات استفاده شد. داده‌های حاصل با استفاده از آزمون تحلیل واریانس دو عاملی با نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 19 در سطح معنی‌داری α≤%5 تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که بین میانگین caspase3 گروه تمرین مقاومتی با تزریق هم‌زمان سلول‌های بنیادی و گروه تمرین تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد. همچنین تمرین مقاومتی با ترزیق هم‌زمان سول‌های بنیادی اندوتلیال، نسبت به تنها تمرین مقاومتی یا تزریق، منجر به کاهش معنی‌داری در میزان بیان Caspase7 در بافت عضله‌ی اسکلتی رت‌های دیابتی شد.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه می‌توان اظهار داشت که احتمالاً تمرین مقاومتی و یا تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌تواند باعث تحریک آپوپتوز در عضله‌ی اسکلتی شود.

---

مقدمه: فرآیند سالمندی به‌طور معمول با کاهش عملکرد سیستم‌های بدن و ظرفیت‌های فیزیولوژیکی و افزایش استعداد ابتلا به بیماری‌ها به‌ویژه سندرم متابولیک همراه است. این مطالعه به بررسی تأثیر هشت هفته تمرینات مقاومتی بر سطوح آیریزین، اینترلوکین-15، CRP و کلسترول مردان سالمند دارای سندرم متابولیک پرداخته است.
روش‌ها: جامعه‌ی آماری را مردان سالمند شهرستان خرم‌آباد تشکیل دادند، که از بین آنها 18 نفر انتخاب و به‌صورت تصادفی به دو گروه تجربی و کنترل (2/2±2/65، 1/2±4/65) تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرین مقاومتی شامل پرس پا، پرس سینه، حرکت پارویی، خم کردن زانو، سرشانه، پشت بازو، باز کردن زانو و جلوبازو بود. برنامه‌ی فوق با30 درصد یک تکرار بیشینه شروع و به 50 درصد یک تکرار بیشینه در پایان هفته هشتم رسید. نمونه‌های خونی 48 ساعت پیش و پس از جلسات تمرینی گرفته شد. جهت بررسی داده‌های پژوهش از آزمون t همبسته وt  مستقل استفاده شد. سطح معنی‌داری نیز(05/0P<) در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: هشت هفته تمرین مقاومتی موجب افزایش معنی‌دار آیریزین (01/0P=) و اینترلوکین-15 (007/0P=)، همچنین موجب کاهش معنی‌دار سطوح CRP ( 007/0P=) و کلسترول تام (02/0P=) در مردان سالمند دارای سندرم متابولیک شد.
نتیجه‌گیری: یافتن راهکارهای غیردارویی جهت بهبود شاخص‌های متابولیک از اهمیت زیادی برخوردار است. براساس نتایج این پژوهش، انجام تمرینات مقاومتی به‌عنوان یک راهکار کم هزینه و غیردارویی برای درمان سندرم متابولیک در مردان سالمند توصیه می‌شود.

---

مقدمه: دیابت می‌تواند منجر به آتروفی عضلانی شود. این پژوهش با هدف بررسی ترکیب تمرینات مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال بر بیان فاکتور آتروفی در عضله‌ی نعلی موش‌های صحرایی دیابتی انجام شد.
روش‌ها:30 سر موش صحرایی (با سن 6 هفته با وزن 20±200گرم) به‌صورت تصادفی به پنج گروه سالم پایه، دیابتی کنترل، دیابتی تمرین کرده، دیابتی تمرین نکرده با تزریق سلول‌‌های اجدادی اندوتلیال، دیابتی تمرین کرده با تزریق هم‌زمان سلول‌های اجدادی اندوتلیال تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات میزان پروتئین شوک گرمایی ۲۵ به روش وسترن بلات اندازه‌گیری شد. داده‌های به روش آزمون تحلیل واریانس دو عاملی توسط نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 19 در سطح معناداری α≥%5 تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: در این پژوهش 6 هفته تمرین مقاومتی بر بیان پروتئین شوک گرمایی ۲۵ تأثیر معنی‌داری نداشت. اما تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال منجر به افزایش معنی‌دار بیان پروتئین شوک گرمایی ۲۵ شد. اثر تعاملی تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی بربیان پروتئین شوک گرمایی ۲۵ ‌معنیدار نبود، به‌عبارت دیگر در هم‌زمانی تمرین و تزریق نسبت به تنها تمرین یا تزریق برتری معنی‌دار وجود نداشت.
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این پژوهش می‌توان اظهار داشت تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال می‌تواند سبب بهبود تحلیل رفتگی عضلانی شود اما تمرین مقاومتی به تنهایی مؤثر نبود. همچنین تعامل این دو راهکار برتری در کاهش عوارض آتروفی در رت‌های دیابتی نداشت.

---

مقدمه: دیابت نوع یک با کاهش مویرگی عضلۀ اسکلتی و تنظیم نامناسب مسیرهای آنژیوژنز در عضلۀ اسکلتی همراه است. هدف این پژوهش بررسی تأثیر تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال بر بتا-اکتین، AKT تام و فسفریله در عضلۀ اسکلتی رت‌های دیابتی نوع یک بود.
روش‌ها: در این تحقیق تجربی، 36 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین سن 6 هفته) به شش گروه کنترل (سالم)، کنترل دیابتی پایه، کنترل دیابتی، دیابت+تزریق سلول بنیادی، دیابت+تمرین مقاومتی و دیابت+تزریق سلول بنیادی+تمرین مقاومتی تقسیم شدند. در این مطالعه رت‌ها با استفاده از داروی استرپتوزوتوسین به‌صورت تک دوز 40 میلی‌‌گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن و به‌صورت درون صفاقی دیابتی شدند. تمرینات مقاومتی شامل بالا رفتن از یک نردبان یک متری با وزنۀ آویزان به دم به‌مدت 17 جلسه اجرا گردید. تعداد 500 هزار سلول بنیادی مشتق از استخوان توسط دستگاه سل کانتر تزریق شد. میزان بتا-اکتین، AKT تام و فسفریله بافت عضلۀ اسکلتی رت‌ها به روش وسترن بلاتینگ اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد تمرین مقاومتی منجر به افزایش معنی‌دار Pho-AKT، β-actin و نسبت Pho-AKT/AKT و کاهش معنی‌دار AKT بافت عضلانی رت‌های دیابتی نوع 1 شد (001/0>P). تزریق سول‌های بنیادی منجر به افزایش معنی‌دار Pho-AKT و نسبت Pho-AKT/AKT و تمرینات مقاومتی با ترزیق هم‌زمان سول‌های بنیادی منجر به افزایش معنی‌دار Pho-AKT، β-actin و کاهش معنی‌دار AKT بافت عضلانی رت‌های دیابتی نوع یک شد (001/0>P).
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج، احتمالاً مداخلۀ تمرینات مقاومتی با تزریق هم‌زمان سول‌های بنیادی می‌تواند به تنظیم مسیرهای آنژیوژنز عضلۀ اسکلتی در دیابت نوع یک کمک کند.

---

مقدمه: آسیب بافت قلب در دیابتی‌ها باعث التهاب و تخریب سلول‌های قلب می‌شود که در نتیجه منجر به آپوپتوز یا مرگ سلول می‌شود. هدف مطالعه‌ی حاضر مقایسه‌ی تأثیر شش هفته تمرین هوازی و مقاومتی بر شاخص آپوپتوزی کاسپاز 8 و کاتالاز در بافت قلب رت‌های نر دیابتی بود.
روش‌‌ها: در این مطالعه تجربی، 24 سر رت نر نژاد ویستار (میانگین وزن 200 -250 گرم) 10 تا 12 هفته‌ای به شش گروه، تمرین هوازی، تمرین مقاومتی، شم هوازی، شم مقاومتی، کنترل و سالم تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین به مقدار 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم به روش درون صفاقی انجام شد. برنامه‌ی تمرین هوازی و مقاومتی به‌مدت شش هفته انجام شد. برای اندازه‌گیری کاسپاز 8 و کاتالاز از روش وسترن بلات استفاده شد. داده‌ها به روش آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری P<0.05 تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد اختلاف میانگین کاسپاز 8 بین گروه تمرین هوازی با گروه سالم (752/0=P)، گروه تمرین مقاومتی با گروه سالم (723/0=P) و تمرین مقاومتی با گروه تمرین هوازی (00/1=P) معنی‌دار نبود اما میزان کاسپاز 8 در گروه تمرین هوازی نسبت به تمرین مقاومتی کمتر بود. اختلاف میانگین کاتالاز بین گروه تمرین هوازی با گروه سالم (024/0=P) و گروه تمرین هوازی با گروه تمرین مقاومتی (023/0=P) معنادار بود و میزان کاتالاز در گروه تمرین مقاومتی نسبت به تمرین هوازی بیشتر بود.
نتیجه‌گیری: تمرینات هوازی و مقاومتی می‌تواند موجب کاهش میزان شاخص آپوپتوزی کاسپاز8 و افزایش کاتالاز در بافت قلب رت‌های دیابتی گردد.