مجله

---

دیابت نوع یک (T1DM)، یک بیماری خودایمنی است که در آن با واسطه سلول‌های T، سلول‌های بتای لوزالمعده بصورت گزینشی تخریب می شوند. نیمی از خطر ایجاد T1DM بوسیله منطقه ژنی HLA بوجود می آید. همچنین، نیمی از خطر بیماری T1DM توسط دیگر ژن‌های غیر از HLA و احتمالاً آنهایی که در کمپلکس میان‌کنش با آنتی ژن دخیل می‌باشند، ایجاد شود. محصول ژن CD4 (یکی از مهمترین گیرنده های سطح سلول T که نقش کلیدی در ارائه آنتی ژن دارد) می‌تواند عاملی از این دست می‌باشد.
روش‌ها: ما در این مطالعه با بهره گیری از رویکرد ژن کاندید، ارتباط احتمالی چندشکلی ژن CD4 را با T1DM در جمعیت ایرانی بررسی نموده ایم. چندشکلی ناشی از تکرار پنج نوکلئوتیدی غنی از بازهای پیریمیدینی که در پروموتر ژن مربوطه واقع شده است، مورد مطالعه قرار گرفت. تعداد 92 بیمار T1DM و 108 فرد شاهد سالم با استفاده از شیوه PCR بررسی شدند.
یافته‌ها: تجزیه و تحلیل نتایج بدست آمده، ارتباط حمایتی آلل CD4*A3 در مقابل بیماری T1DM (159/0= RR025/0=Pc؛ 707/0-036/0: CI 95%) و مستعد کنندگی آلل CD4*A5برای بیماری T1DM (397/7= RR010/0=Pc؛
414/33-630/1: CI 95%) را نشان داد.
نتیجه‌گیری: این نتایج حاکی از آن است که چند شکلی های خاص ژن CD4 دارای پیوستگی مثبت ومنفی با بیماریT1DM در جمعیت ایران می باشد.

---

لپتین، یک هورمون پپتیدی است که محصول ژن ob می باشد. نقش این هورمون لیپواستاتیک، کنترل و تنظیم وزن بدن از طریق کاهش اشتها یا افزایش صرف انرژی در انسان و جوندگان است. در این مطالعه تغییرات بیان ژن لپتین در بافت‌های مختلف موش‌های صحرایی دیابتی القاء شده توسط استرپتوزوتوسین بررسی شدند.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی نر از نژاد اسپراگ دالی انتخاب شدند. 20 رت پس از تزریق داخل صفاقی mg/kg 60 استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. میزان قند خون به روش آنزیمی گلوکز اکسیداز، لپتین به روش ایمنواسی و انسولین به روش الیزا اندازه گیری شدند. بعد از یک هفته، از هر دو گروه بافت چربی اپیدیدیم، کبد و طحال برداشت گردید. برای بررسی تغییرات بیان ژن لپتین، RNA بافتی استخراج گردیده و cDNA لپتین با تکنیک RT-PCR بعنوان ژن مورد مطالعه به همراه cDNA بتا اکتین، به عنوان کنترل داخلی بدست آمد و متعاقباً PCR انجام گردید. محصول عمل RT-PCR بر روی ژل آگارز 2 درصد الکترفورز گردید.
یافته‏ ها: میانگین غلظت سرمی لپتین در قبل از ایجاد دیابت 45/0 ±23/5 نانوگرم در میلی لیتر محاسبه شد. این مقدار پس از دیابتی کردن رت‌ها با استرپتوزوتوسین به مقدار 25/0 ± 79/0 نانوگرم در میلی لیتر رسید که این کاهش کاملاً معنی‌دار بود (05/0P<). بین میانگین غلظت لپتین با انسولین در رت‌های دیابتی، همبستگی مستقیم و معنی داری مشاهده شد (05/0, P<37/0 r=). در صورتی که این همبستگی در قبل از تیمار با استرپتوزوتوسین معکوس و معنی دار بود (05/0P<، 28/0- r=). مطالعه بیان ژن لپتین با روش RT-PCR در بافت‌های چربی اپیدیدیم، کبد و طحال، نشان داد که شدت باند لپتین با وزن ملکولی bp 453 در رت های دیابتی نسبت به رت‌های سالم کاهش یافته بود. ولی شدت باند بتا اکتین به عنوان کنترل داخلی با وزن ملکولی bp403 در هر دو گروه ثابت باقی مانده بود. بعلاوه کاهش بیان ژن لپتین در بافت چربی اپیدیدیم نسبت به دو بافت کبد و طحال کاملاً چشمگیر بود.
نتیجه‏ گیری: از این یافته می توان استنباط کرد که بیان ژن لپتین تحت کنترل سازوکار است که می تواند وابسته به انسولین باشد و شاید با تعدیل تنظیم بیان ژن لپتین در بیماران دیابتی بتوان از آن در موارد کاربردی بالینی استفاده کرد.

---

مقدمه: کنگرفرنگی با نام علمی C‏ynara scolymus L. ، گیاهی از خانواده کاسنی (Compositae) است. در این تحقیق تأثیر عصاره هیدروالکلی کنگرفرنگی بر میزان گلوکز، لیپیدها و لیپوپروتیین‌های سرمی و پیشگیری از بروز دیابت نوع یک مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: در این تحقیق از 20 رت نر بالغ به وزن متوسط 250-200 گرم در چهار گروه پنج‌تایی استفاده شد. رت‌های گروه شاهد سرم فیزیولوژی دریافت نمودند. گروه دوم (دیابتی شده)، آلوکسان‌منوهیدرات به میزان mg/kg/bw120 دریافت نمودند. گروه سوم (دیابتی‌شده+گلی‌بن‌کلامید)، علاوه بر تیمار مشابه گروه دوم، گلی‌بن‌کلامید با دوز mg/kgbw 5/0 دریافت نمودند. گروه چهارم (آلوکسان‌ منوهیدرات+کنگرفرنگی)، آلوکسان‌‌منوهیدرات را با دوزmg/kgbw 120 همراه با عصاره هیدروالکلی کنگر‌فرنگی با دوز mg/kgbw 300 به صورت هم‌زمان دریافت نمودند. تجویز مواد در همه گروه‌ها به صورت تزریق داخل صفاقی انجام گرفت. 48 ساعت بعد از آخرین تزریق، از قلب رت‌ها خون‌گیری به عمل آمد و فاکتورهای سرمی مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: نتایج به دست آمده، کاهش معنی‌دار میزان گلوکز، کلسترول‌تام، تری‌گلیسرید، VLDL و LDL را در گروه‌ تحت تیمار هم‌زمان عصاره و آلوکسان منو‌هیدرات نسبت به گروه دیابتی شده نشان ‌داد (‌05/0 P <‌). همچنین در مورد میزان HDL نیز افزایش معنی‌داری مشاهده گردید (‌05/0 P <‌). عصاره هیدروالکلی کنگرفرنگی نتوانست میزان قند خون را در حد داروی شیمیایی گلی‌بن‌کلامید کاهش دهد (‌05/0 P <‌)، اما در اثر بر سایر عوامل در حد گلی‌بن‌کلامید عمل نموده است.
نتیجه‌گیری: کنگرفرنگی حاوی ترکیبات آنتی‌اکسیدان است که با اثر حفاظتی بر سلول‌های ‌بتا، در مقابل آلوکسان عمل می‌کند. این تحقیق نشان داد که عصاره هیدروالکلی کنگرفرنگی می‌تواند در پیشگیری از بروز دیابت نوع یک مؤثر باشد.

---

مقدمه: هدف پژوهش حاضر، بررسی اثربخشی آموزش مدیریت استرس شناختی­ـ­رفتاری بر کنترل قند خون و کاهش مشکلات هیجانی­(افسردگی، اضطراب و استرس) در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 بود.

روش­ها: 25 نفر از بیماران دیابتی نوع یک عضو انجمن دیابت ایران به شیوه نمونه­گیری داوطلبانه­ در دسترس انتخاب و سپس به طور تصادفی در دو گروه آزمایش­(13=n) و کنترل­(12=n) قرار گرفتند و علاوه بر پاسخ دادن به مقیاس افسردگی، اضطراب و استرس­(DASS)، آزمایش HbA1c خون از آنها به عمل آمد. پس از آن، گروه آزمایش در یک دوره آموزش مدیریت استرس که طی 12 جلسه­ 2­ساعته­ هفتگی و به شیوه شناختی­ـ­رفتاری گروهی برگزار شد، شرکت کردند و در پایان، افراد هر دو گروه دوباره به DASS پاسخ دادند. 3 ماه پس از مداخله، آزمایش خون پس­آزمون در مورد هر دو گروه و آزمون پیگیری DASS در مورد گروه آزمایش اجرا شد. برای تحلیل داده­ها، از آمار توصیفی، تحلیل کواریانس، تحلیل واریانس با اندازه­گیری مکرر و ضریب همبستگی پیرسون استفاده شد.

یافته­ ها: پس از مداخله، میانگین نمرات HbA1c، افسردگی، استرس (001/0>P) و اضطراب­(012/0=P) در گروه آزمایش به­طور معنی­داری کاهش یافت. در­ضمن اثرهای مشاهده شده در مورد افسردگی، اضطراب و استرس، 3 ماه پس از مداخله باقی مانده بود­­(01/0>P).

نتیجه ­گیری: آموزش مدیریت استرس می­تواند به­عنوان بخشی از مراقبت جامع دیابت سودمند باشد.  

---

مقدمه: دیابت نوعی بیماری درون‌ریز متابولیک است که اختلالات متابولیکی ناشی از آن ممکن است عمل سایر غدد درون‌ریز درگیر در متابولیسم از جمله غده تیروئید را نیز تحت تاثیر قرار دهد. در مطالعه حاضر اثرات دیابت القایی نوع یک و نوع دو بر ساختار غده تیروئید و سطوح فاکتورهای بیوشیمیایی خون در موش صحرایی نر نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفته است. روش‌ها: سی رت نر بالغ به سه گروه کنترل، دیابت القایی نوع یک (mg/kg130) آلوکسان و دیابت القایی نوع دو (تیمار با آب آشامیدنی حاوی فروکتوز 10% به‌مدت 8 هفته) تقسیم شدند. پس از القای دیابت، رت‌ها به‌مدت دو ماه نگهداری شدند و در طی این مدت سطوح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و انسولین کلیه موش‌ها در سه مقطع زمانی قبل، وسط و پایان دوره آزمایش‌اندازه‌گیری شد. پس از فیکس، غده تیروئید موش‌ها به ‌روش پرفیوژن و طی مسیر آماده‌سازی بافتی، تهیه مقاطع میکروسکوپی سریال و رنگ آمیزی، وضعیت ساختاری غده تیروئید به‌وسیله تکنیک‌های استریولوژیکی کاوالیه و دایسکتور مورد بررسی کمی قرار گرفت. یافته‌ها: دو ماه پس از القای دیابت، در دیابت نوع یک افزایش سطح‌تری گلیسرید و کلسترول و کاهش سطح LDL در حالی که در دیابت نوع دو، در سطوح LDL وHDL اندکی کاهش مشاهده شد. نتایج حاصل از بررسی ساختاری غده تیروئید بیانگر کاهش چشم‌گیر (05/0P<) حجم غده تیروئید و افزایش معنی‌دار (01/0P<) دانسیته سطحی فولیکول‌ها و به عبارت دیگر کاهش حجم فولیکول‌ها در هر دو گروه دیابتی بود. نتیجه‌گیری: این نتایج رابطه نزدیک بین اختلالات تیروئیدی با دیابت را مورد تائید قرار می‌دهند.

---

هدف: دیابت نوع یک، یکی از شایع‌ترین اختلالات متابولیکی در دوران کودکی است، به‌طوری که از هر 400 تا 600 کودک یک نفر به این بیماری مبتلا می شود. هدف از انجام این پژوهش اثربخشی درمان شناختی ـ رفتاری بر تنظیم هیجان کودکان مبتلا به دیابت نوع یک بود.
روش‌ها: طرح پژوهش نیمه آزمایشی از نوع پیش آزمون، پس آزمون و پیگیری با گروه گواه بود. نمونه پژوهش 25 نفر از کودکان 8 تا 13 سال مبتلا به دیابت نوع یک با تشخیص پزشک متخصص غدد درون ریز بودند که به‌صورت هدفمند انتخاب شدند. و در دو گروه گواه (15 نفر) و آزمایش (10 نفر) قرار گرفتند. آزمودنی‌ها پرسشنامه‌ی نظم‌جویی شناختی هیجان CERQ-K-P (گارنفسکی و همکاران، 2007) را در پیش آزمون، پس آزمون و پیگیری تکمیل کردند. داده‌های حاصل از پژوهش با روش تحلیل واریانس با اندازه‌گیری مکرر مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج پژوهش نشان داد که بین ابعاد تنظیم هیجان در پیش آزمون، پس آزمون و پیگیری تفاوت معنی‌داری وجود داشت (01/0>P). همچنین بین ابعاد تنظیم هیجان دو گروه آزمایش و گواه تفاوت معنی‌داری وجود داشت (05/0>P).
نتیجه‌گیری: درمان شناختی ـ رفتاری می‌تواند به‌عنوان یک مداخله‌ی اثربخش جهت تنظیم هیجان کودکان مبتلا به دیابت محسوب شود.

---

مقدمه: مسیر mTORC1 از مسیرهای مهم سنتز پروتئین در قلب است که می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک یا پاتولوژیک شود. دیابت می‌تواند منجر به نقص در این مسیر شود. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی تأثیر 4 هفته تمرین هوازی بر محتوای پروتئین‌های مسیر سیگنالینگ mTORC1 در بافت قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 16 سر موش صحرایی نر 3 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب ‏شدند و پس از دیابتی شدن نوع یک از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (8 سر) و کنترل دیابتی (8 سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامه‌ی تمرینی (هر جلسه 42 دقیقه و از سرعت 10 تا 20 متر بر دقیقه) به‏‌مدت 4 هفته به تمرین هوازی پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه‌ی تمرینی نداشتند. برای تجزیه ‌وتحلیل داده‌ها از آزمون‌های t-وابسته و t-مستقل استفاده‏ شد. سطح معنی‌داری، 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AKT1 (015/0P<)، mTOR (001/0P<)، P70S6K1 (006/0P<)، 4EBP1 (05/0P<) در گروه‌ تمرین هوازی نسبت به کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: تمرین هوازی به‌مدت 4 هفته توانست مسیر AKT1/mTOR/P70S6K1 و AKT1/mTOR/4E-BP1 را در مسیر mTORC1 فعال کند؛ بنابراین، با توجه به عوارض قلبی در افراد دیابتی نوع یک، تمرین هوازی می‌تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به سنتز پروتئین و هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.

---

مقدمه: دیابت نوع یک، بیماری مزمنی است که کودکان و نوجوانان با وجود داشتن اطلاعات کافی در مورد انواع مراقبت‌ها از خود (تغذیه، زدن انسولین، ورزش و ...) توان مراقبت مناسب از خود را ندارند. مراقبت نکردن از خود مانند هر رفتاری می‌تواند متأثر از شیوه‌ی تفکر باشد و شیوه‌ی آموزش فلسفه می‌تواند آموزشی مناسب برای تغییر تفکر باشد. هدف از انجام پژوهش حاضر تعیین اثربخشی آموزش خطاهای شناختی به شیوه‌ی آموزش فلسفه برای کودکان و نوجوانان بر افزایش تندرستی و کاهش خطاهای شناختی و میزان قندخون کودکان و نوجوانان دارای دیابت نوع یک است.
روش: پژوهش حاضر، نیمه‌آزمایشی از نوع پیش آزمون، پس آزمون با گروه کنترل (لیست انتظار) است. نمونه‌ی پژهش حاضر شامل 22 نفراز کودکان و نوجوانان انجمن دیابت ایران بودند که به مقیاس‌های خطاهای شناختی کودکان و نوجوانان کویین و همکاران (CDS)، پرسشنامه تندرستی (WHO-5) ومیزان قند خون (A1C) پاسخ دادند. برای آزمون فرضیه از آزمون تحلیل کوواریانس چندمتغیری (MANCOVA) استفاده شد.
نتایج: نتایج آزمون تحلیل کواریانس معنادار بود. به‌دنبال آن تفاوت خطاهای شناختی (008/0=P، 01/9=(1و17)F) و تندرستی (01/0=P، 4/7=(1و17) F) در دو گروه معنادار بود ولی میزان قند خون ( 8/0=P، 01/0=(1و17) F) معنادار نگردید.
نتیجه‌گیری: آموزش خطاهای شناختی به شیوه‌ی فلسفه برای کودکان و نوجوانان باعث رشد استدلال، تفکر منطقی کودکان و نوجوانان می‌شود و به آنها کمک می‌کند تا در شرایط ناکامی، استرس و اضطراب از خود مراقبت کنند و تندرستی هیجانی‌شان بهبود یابد. اگرچه به‌نظر می‌رسد برای تأثیر روی قند خون، مدت زمان بیشتری لازم است.

---

مقدمه: نقش پلی‌مورفیسم‌ ژن‌های گیرنده‌ی ‌شبه ایمونوگلوبولینی (KIR) در بروز دیابت نوع یک (T1D) در بسیاری از مطالعات بررسی شده و نتایج متفاوتی مشاهده شده است. هدف از انجام این متاآنالیز بررسی نتایج مطالعات قبلی و ارزیابی ارتباط بین پلی‌مورفیسم‌های ژن‌های KIR و خطر ابتلا به T1D است.
روش‌ها: پایگاه‌های اطلاعاتی پابمد/مدلاین و اسکوپوس برای انتخاب مطالعات مبتنی بر تأثیر پلی‌مورفیسم ژن های KIR بر استعداد ابتلا به T1D تا نوامبر سال ۲۰۱۹ به‌طور سیستماتیک مورد بررسی قرار گرفتند. پس از مرور نظامند سیزده مقاله منتشر شده مورد-شاهدی شامل ۲۲۸۵ بیمار و ۲۱۱۸ کنترل وارد متاآنالیز شدند. اندازه‌ی اثر ارتباط، نسبت شانس (OR) با فاصله‌ی اطمینان 95 درصد (CI) در نظر گرفته شد. ناهمگونی نسبت شانس در بین مطالعات پیشین با استفاده از آزمون Q کوکران و شاخص مجذور I و ارزیابی سوگیری مطالعه از طریق آزمون‌های ایگر و بگ انجام گرفت.
یافته‌ها: نتایج این متاآنالیز ارتباط آماری معناداری را بین پلی‌مورفیسم‌های (OR = 0.42, 95%CI = 0.23–0.77; P = 0.005) KIR2DL1، KIR2DL2 (OR = 1.15, 95% CI = 1.00-1.32; P = 0.048) و KIR2DL5 (OR = 0.86, 95% CI = 0.75–0.98; P = 0.03) با استعداد ابتلا به T1D نشان داد.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه ژن‌های KIR2DL1 و KIR2DL5 ممکن است به‌عنوان ژن‌های محافظتی در برابر T1D در نظر گرفته شوند، در حالی که به‌نظر می‌رسد KIR2DL2 یک عامل مستعدکننده برای این بیماری است.

---

مقدمه: مسیر میوستاتین/SMAD یکی از مسیرهای مهم تنظیم‌کننده آتروفی سلول‌های عضلانی قلب است. دیابت می‌تواند در این مسیر اختلال ایجاد کند؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر میزان پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله‌ی قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب ‏شدند. پس از القاء دیابت از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین استقامتی دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم ‏شدند؛ گروه‌های تمرینی 4 روز در هفته به‏‌مدت 6 هفته برنامه تمرینی را شامل 32 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند؛ برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون آماری t-مستقل استفاده‏ شد. سطح معنی‌داری، 05/0p≤ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: تمرین استقامتی منجر به کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های میوستاتین (024/0P=) و SMAD2/3 (001/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت عضله قلبی شد.
نتیجه‌گیری: می‌توان گفت تمرین استقامتی با کاهش محتوای پروتئین‌های میوستاتین و SMAD2/3 در بطن چپ قلبی به احتمال توانسته است از آتروفی قلبی در آزمودنی‌های دیابتی نوع یک جلوگیری کند. این کاهش می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.

---

هدف‌: از آنجا که انسولین درمانی نمی‌تواند به درستی پیشرفت دیابت و عوارض آن را کنترل کند، سایر درمان‌های جایگزین ممکن است مطلوب باشند. هدف این پژوهش بررسی اثر تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال بر وضعیت اکسیدان و آنتی اکسیدان عضله‌ی اسکلتی در رت‌های نر دیابتی القاء شده با STZ بود.
روش‌ها: در این تحقیق تجربی، 36 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین سن 6 هفته) به شش گروه کنترل (سالم)، کنترل دیابتی پایه، کنترل دیابتی، دیابت+تزریق سلول بنیادی، دیابت+تمرین مقاومتی و دیابت+تزریق سلول بنیادی+تمرین مقاومتی تقسیم شدند. در این مطالعه رت‌ها با استفاده از داروی استرپتوزوتوسین به‌صورت تک دوز 40 میلی‌گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن و به‌صورت درون صفاقی دیابتی شدند. تمرینات مقاومتی شامل بالا رفتن از یک نردبان یک متری با وزنه‌ی آویزان به دم به‌مدت 17 جلسه اجرا گردید. تعداد 500 هزار سلول بنیادی مشتق از استخوان توسط دستگاه سل کانتر تزریق شد. میزان آنزیم سوپراکسیددیسموتاز (SOD) و مالون‌دی‌آلدهید (MDA) بافت عضله‌ی اسکلتی رت‌ها با استفاده از کیت و به روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطح SOD رت‌های گروه تمرینات مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال نسبت به گروه کنترل دیابتی به‌طور معنی‌داری بیشتر بود (001/0>P). همچنین سطح MDA رت‌های گروه تمرینات مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کمتر بود (001/0>P).
نتیجه‌گیری: تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال می‌تواند به‌عنوان درمان غیردارویی برای کاهش عوارض عضله‌ی اسکلتی در دیابت نوع یک مورد توجه قرار گیرد.

---

مقدمه: دیابت نوع یک با کاهش مویرگی عضلۀ اسکلتی و تنظیم نامناسب مسیرهای آنژیوژنز در عضلۀ اسکلتی همراه است. هدف این پژوهش بررسی تأثیر تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال بر بتا-اکتین، AKT تام و فسفریله در عضلۀ اسکلتی رت‌های دیابتی نوع یک بود.
روش‌ها: در این تحقیق تجربی، 36 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین سن 6 هفته) به شش گروه کنترل (سالم)، کنترل دیابتی پایه، کنترل دیابتی، دیابت+تزریق سلول بنیادی، دیابت+تمرین مقاومتی و دیابت+تزریق سلول بنیادی+تمرین مقاومتی تقسیم شدند. در این مطالعه رت‌ها با استفاده از داروی استرپتوزوتوسین به‌صورت تک دوز 40 میلی‌‌گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن و به‌صورت درون صفاقی دیابتی شدند. تمرینات مقاومتی شامل بالا رفتن از یک نردبان یک متری با وزنۀ آویزان به دم به‌مدت 17 جلسه اجرا گردید. تعداد 500 هزار سلول بنیادی مشتق از استخوان توسط دستگاه سل کانتر تزریق شد. میزان بتا-اکتین، AKT تام و فسفریله بافت عضلۀ اسکلتی رت‌ها به روش وسترن بلاتینگ اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد تمرین مقاومتی منجر به افزایش معنی‌دار Pho-AKT، β-actin و نسبت Pho-AKT/AKT و کاهش معنی‌دار AKT بافت عضلانی رت‌های دیابتی نوع 1 شد (001/0>P). تزریق سول‌های بنیادی منجر به افزایش معنی‌دار Pho-AKT و نسبت Pho-AKT/AKT و تمرینات مقاومتی با ترزیق هم‌زمان سول‌های بنیادی منجر به افزایش معنی‌دار Pho-AKT، β-actin و کاهش معنی‌دار AKT بافت عضلانی رت‌های دیابتی نوع یک شد (001/0>P).
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج، احتمالاً مداخلۀ تمرینات مقاومتی با تزریق هم‌زمان سول‌های بنیادی می‌تواند به تنظیم مسیرهای آنژیوژنز عضلۀ اسکلتی در دیابت نوع یک کمک کند.

---

مقدمه: دیابت به‌عنوان یک بیماری پیشرونده، می‌تواند منجر به کاهش عملکرد دستگاه ایمنی شود. از این‌رو؛ هدف پژوهش حاضر تعیین اثر هم‌زمان تمرین‌های مقاومتی و تزریق سلول‌های اجدادی اندوتلیال بر ایمونوگلوبولین‌ها (IgA, IgM, IgG) رت‌های دیابتی القاء شده با استرپتوزوتوسین انجام بود.
روش‌ها: 30 سر موش صحرایی (با سن 6 هفته و میانگین وزنی 20±200گرم)، به‌صورت تصادفی در گروه‌هایی شامل؛ دیابت+تزریق سلول‌های بنیادی+تمرین مقاومتی (6=n)، دیابت+تمرین مقاومتی (6=n)، دیابت+تزریق سلول بنیادی (6=n)، دیابتی کنترل (6=n) و سالم پایه (6=n) تقسیم شدند. جهت بررسی تغییرات ایمونوگلوبین‌ها از روش وسترن بلات استفاده شد. همچنین، برای مقایسه بین و درون گروهی از آزمون آنالیز واریانس دوراهه استفاده شد و برای درک بهتر نتایج نیز، اندازۀ اثر و مقدار فاصلۀ اطمینان 95% آورده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد IgA (022/0P=)، IgM (017/0P=)، IgG (045/0P=) بین گروه‌ها تغییرات معنی‌داری داشت. همچنین، اختلاف معنی‌داری در هر سه متغیر بین گروه دیابت کنترل و گروه دیابت+تمرین مقاومتی+تزریق وجود داشت (P≤0/05).
نتیجه‌‌گیری: با جمع‌بندی نتایج تحقیق حاضر احتمالاً می‌توان گفت تمرین‌های مقاومتی و تزریق هم‌زمان سلول‌های اجدادی اندوتلیال موجب بهبود وضعیت ایمونوگلوبین‌ها در اثر تمرین و تزریق می‌شود. این یافته‌ها ادعا می‌کند که تمرین مقاومتی و تزریق می‌تواند به‌عنوان یک روش درمانی، موجب بهبود عملکرد دستگاه ایمنی ناشی از بیماری دیابت به‌کار رود.

---

مقدمه: دیابت نوع یک اختلالی است که بر اثر تخریب خود ایمنی سلول‌های مولد انسولین پانکراس به‌وجود می‌آید. پروتئین‌های Bax و Bcl2 نقش مهمی در ایجاد فرایند آپوپتوز دارد.
روش‌ها: در پژوهش حاضر تعداد 30 سر رت نر نژاد ویستار از میان رت‌های موجود (500 رت) در آزمایشگاه با وزن تقریبی 20± 200 به‌طور تصادفی انتخاب شدند. آزمودنی‌ها پس از 2 هفته آشنایی با محیط به 5 گروه 6 تایی شامل (دیابت + تزریق، تمرین مقاومتی) و (دیابت + تمرین مقاومتی) و (دیابت +تزریق) و (دیابتی کنترل به جهت کنترل گذرزمان) و (دیابتی سالم) در شرایط یکسان آزمایشگاهی تقسیم شدند و توسـط تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین (stz) (mg/kg 60) به دیابت نوع یک مبتلا شدند. موش‌های صحرایی گروه دیابتی و گروه دیابت + تزریق سلول‌های بنیادی به‌مدت 5 هفته در مجموع 17 جلسه‌ی تمرین مقاومتی داشتند. تحقیق حاضر از نوع بنیادی و به روش تجربی انجام شد. ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرین سطح گلوکز خون و میزان بیان پروتیین Bax و Bcl2 در بافت عضله‌ی به روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که بین میانگین Bax و Bcl2 گروه تمرین مقاومتی با تزریق هم‌زمان سلول‌های بنیادی و گروه تمرین تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که اجرای 17 جلسه‌ی تمرین مقاومتی به تنهایی و به همراه تزریق سلول‌های بنیادی بر میزان بیان پروتیین Bax و  Bcl2 مؤثر بود، اما تمرین به تنهایی و تمرین به همراه سلول‌های بنیادی تأثیر معنی‌داری بر بیان فاکتورهای نامبرده نداشت.

---

مقدمه: پروتئین‌ ﮐﯿﻨﺎز ﻓﻌﺎل‌ﮐﻨﻨﺪه‌ی اﺗﻮﻓﺎژی-1 شبه Unc-52 (ULK1) و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺗﻌﺎﻣﻞ‌ﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ ﺧﺎﻧﻮاده ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎی ﭼﺴﺒﺎن ﻣﺮﮐﺰی ﺑﺎ وزن 200 ﮐﯿﻠﻮداﻟﺘﻮن (FIP200) نقشی اساسی در کنترل اتوفاژی و حجم عضلانی دارند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین‌ استقامتی بر محتوای درون سلولی پروتئین‌های ULK1 و FIP200 در بطن چپ رت‌های مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رت‌ها از طریق تزریق درون صفاقی محلول‌های استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، به‌مدت 6 هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای تجزیه ‌و ‌تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون‌های آنوای یک‌طرفه و تعقیبی توکی استفاده‏ شد.
یافته‌ها: محتوای ULK1 (افزایش) و FIP200 (کاهش) به‌دنبال تمرین استقامتی، در بین گروه‌های تحقیق‌ در بطن چپ تغییر معنی‌داری را نشان داد (0001/0P=). آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنی‌دار بین جفت گروه‌های تمرین دیابتی نسبت ‌به کنترل دیابتی، گروه‌های تمرین دیابتی نسبت ‌به سالم و همچنین گروه‌های کنترل دیابتی نسبت ‌به سالم است (05/0P≤).
نتیجه‌گیری: تمرین استقامتی نشان داد که می‌تواند با افزایش ULK1 و کاهش FIP200 ماهیتی دوگانه برای کنترل اتوفاژی در آزمودنی‌های دیابتی داشته باشد. در کل، نیاز به بررسی‌های بیشتر در زمینه‌ی فیزیولوژی ورزشی بر پروتئین‌های مسئول اتوفاژی به‌ویژه در آزمودنی‌های دیابتی نوع یک است.

---

مقدمه: چندین پروتئین مسیر اتوفاژی را تنظیم می‌کنند و یکی از مهم‌ترین تنظیم‌کننده‌ها پروتئین‌های خانوادۀ BECLIN است. بنابراین، این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی پرشدت (HIIT) بر میزان پروتئین‌های اتوفاژی خانوادۀ BECLIN۱/۲ در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعۀ‌ تجربی، ۱۸ سر رت نر سه ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن ۲۰±۳۰۰ گرم انتخاب شدند. ۱۲ سر از رت از طریق تزریق درون‌صفاقی محلول‌ استرپتوزوتوسین مبتلا به دیابت نوع یک شدند. این رت‌ها به روش تصادفی به دو گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم نیز درنظر گرفته شد؛ HIIT به‌مدت ۶ هفته و هر هفته ۴ جلسه شامل ۵ وهله ۴ دقیقه‌ای با شدت معادل ۸۵ تا ۹۵ درصد حداکثر سرعت و دوره‌های استراحت فعال ۳ دقیقه‌ای با شدت معادل ۵۰ تا ۶۰ درصد حداکثر سرعت انجام شد. تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از طریق آزمون‌های آنوای-یک‌طرفه و تعقیبی توکی در نرم‌افزار SPSS نسخۀ ۲۶ انجام شد. سطح معناداری ۰۵/۰ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای درون سلولی پروتئین BECLIN۱ و BECLIN۲ پس از شش هفته HIIT، بین گروه‌های‌ پژوهش در بطن چپ قلب کاهش معنا‌داری را نشان داد (۰۰۰۱/۰ =P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد پروتئین‌های خانوادۀ BECLIN از طریق HIIT کاهش می‌یابند و این می‌تواند سازِکار اتوفاژی را در سلول‌های قلبی کاهش دهد.

---

مقدمه: دیابت با اختلال در مسیر اتوفاژی می‌تواند باعث بروز عوارض جدی قلبی و عروقی شود. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین‌ تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئین‌های اتوفاژی در بافت بطن چپ قلب موش‌های صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعۀ تجربی، 18 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از موش‌ها از طریق تزریق درون صفاقی محلول‌های STZ (با دوز 50 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) دیابتی نوع یک شدند. این موش‌ها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، به‌مدت 6 هفته به HIIT پرداختند. برای تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخۀ 5/9 و آزمون‌های آنوای یک‌طرفه و تعقیبی توکی استفاده‏ شد. سطح معناداری 05/0P≤  در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای ULK1 و FIP200 به‌دنبال 6 هفته تمرین HIIT، در بطن چپ افزایش معنی‌داری را نسبت به گروه کنترل سالم و کنترل دیابتی نشان داد (0001/0 P=).
نتیجه‌گیری: با توجه به افزایش پروتئین‌های ULK1 و FIP200 می‌توان نتیجه گرفت که تمرین HIIT می‌تواند مسیر اتوفاژی را فعال کند. بنابراین در تجویز این نوع تمرین برای آزمودنی‌های دیابتی باید شدت و مدت زمان تمرین را بررسی و مد نظر داشت.

---

مقدمه: بررسی‌های بالینی نشان می‌دهد که دیابت به‌عنوان یک اختلال متابولیکی می‌تواند کیفیت زندگی افراد مبتلا را تحت تأثیر قرار دهد و فعالیت بدنی ممکن است یک ابزار درمانی مؤثر در این افراد باشد. در این پژوهش ارتباط سطوح سرمی GLP-1 با هورمون‌های تیروکسین، TSH ، انسولین، گلوکز، HbA1c، VO_2peak  و برخی از شاخص‌های آنتروپومتریک به دنبال هشت هفته تمرینات کلیستنیکس بررسی شد.
روش‌ها: در این پژوهش نیمه تجربی 14 کودک غیرفعال مبتلابه دیابت نوع یک با میانگین سنی28/1±42/12 سال به طور غیر تصادفی انتخاب شدند و به مدت هشت هفته (سه جلسه در هفته) تمرینات کلیستنیکس را انجام دادند. اندازه‌گیری‌های فیزیولوژیکی و نمونه‌گیری خون 48 ساعت قبل و پس از دوره تمرینی انجام شد. برای بررسی ارتباط از آزمون همبستگی پیرسن و برای اندازه‌گیری تغییرات درون‌گروهی از آزمون تی زوجی استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان‌دهنده وجود ارتباط مثبت و معنادار میان GLP-1 و انسولین قبل(703/0r=، 005/0p=) و پس از مداخله تمرینی(668/0r=، 009/0p=) بود. همچنین ارتباط معکوس و معنادار میان سطوح GLP-1 و WC قبل (633/0r=، 019/0p=) و پس از تمرین (575/0r=، 043/0p=) و میان GLP-1 و درصد چربی بدن پس از تمرین (676/0r=، 007/0p=) دیده شد. در نتایج مربوط به تغییرات درون‌گروهی نیز افزایش معنادار GLP-1، انسولین، VO_{2peak و} کاهش معنادار WC به دست آمد.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که تمرینات کلیستنیکس می‌تواند در کاهش آثار منفی ناشی از  بیماری دیابت نوع یک و  افزایش سلامتی کودکان دیابتی مؤثر باشد.