مقدمه: در بیماران دیابتی نوع 2 معمولاً تریگلیسرید افزایش، HDL کاهش و LDL نرمال میباشد. این تغییرات خطر بیماریهای عروق کرونر قلب را افزایش میدهد. یافتههای جدید LDL با ذرات کوچک و متراکم را بعنوان یک عامل مهم خطرزا برای بیماریهای عروق کرونر مطرح میکند.
روشها: تعداد 298 بیمار دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به درمانگاه غدد بیمارستان شریعتی تهران تحت ارزیابیهای تنسنجی (anthropometric) و بیوشیمیایی قرار گرفتند. اندازهگیریهای تنسنجی براساس معیارهای سازمان جهانی سلامت (WHO) انجام گردید. نشانگرهای بیوشیمیایی (LDL size, ApoB100, ApoA1, HDL, LDL, Choles, TG) با استفاده از روشهای آزمایشگاهی استاندارد اندازهگیری شدند. برای تحلیل آماری دادهها از آزمونهای آنالیز واریانس یک سویه و نرمافزار SPSS v6 استفاده گردید.
یافتهها: بیماران عموماً مسن (2/13 55 سال) با سابقه طولانی ابتلا به دیابت (1/65/9 سال) و در گروه متوسط تا چاق بودند. در مجموع 2/73% بیماران دچار انواع هیپرلیپیدمی بودند. از این تعداد 7/20% فقط هیپرتریگلیسریدمی و 21% هیپرکلسترولمی و 5/31% هیپرلیپیدمی مخلوط (هیپرتریگلیسریدمی + هیپرکلسترولمی) داشتند. در این افراد میانگین غلظت ApoA1 کمتر از حد طبیعی و غلظت ApoB100 بیشتر از حد طبیعی و الگوی ذرات LDL عموماً کوچک و متراکم بود.
نتیجهگیری: براساس نتایج بدست آمده، مطالعات حاضر نشان میدهد که ذرات LDL در بیماران دیابتی مورد مطالعه اعم از زن یا مرد علاوه بر تغییرات کمی، بیشتر دچار تغییرات کیفی هستند به گونهای که حدود 5/35% بیماران دارای ذرات کوچکتر و متراکمتر LDL هستند. که به نظر میرسد شیوع بالای دیسلیپیدمی و داشتن ذرات کوچک و متراکم LDL (الگوی B) عامل مهم خطرزایی برای آترواسکلروز در این بیماران میباشد.
روشها: 21 بیمار دیابتی نوع 2 که دچار ماکروآلبومینوری بودند انتخاب شدند و با 21 بیمار دیابتی نوع 2 که میزان دفع پروتئین در ادرار 24 ساعته کمتر از 50 میلی گرم داشتند ازنظر غلظت پایه و تحریک شده هورمون رشد و میزان انسولین درحالت ناشتا مقایسه شدند. دو گروه از نظر جنس، سن، طول مدت دیابت، شاخص توده بدن، پاکسازی کراتینین، قند خون ناشتا، درصد هموگلوبین گلیکوزیله و داشتن یا نداشتن فشارخون با هم مشابه بودند.
یافتهها: در بیماران با ماکروآلبومینوری میانگین غلظت هورمون رشد درحالت پایه 6/2 ± 1/3 و درگروه فاقد ماکروآلبومینوری 7/0 ± 25/1 نانوگرم در میلی لیتر بود (024/0 P= ). اختلاف بین غلظت هورمون رشد تحریک شده و انسولین در دوگروه بدون اهمیت بود.
نتیجهگیری: در بیماران دیابتی نوع 2 بین غلظت بالاتر هورمون رشد درحالت پایه و ایجاد نفروپاتی ارتباط مستقیم وجود دارد.
بیماران با سابقه ابتلا به دیابت بارداری، استعداد بیشتری برای ابتلا مجدد به این بیماری در بارداریهای بعدی دارند، همچنین خطر بالاتری در ابتلا به عدم تحمل گلوکز و نهایتاً ابتلا به دیابت نوع 2 در آینده دارند. هدف از این مطالعه، تعیین شیوع دیابت و اختلال تحمل گلوکز در بیماران دیابت بارداری در دوران پس از زایمان می باشد.
روشها: این مطالعه به صورت همگروهی در2416 خانمهای باردار مراجعه کننده به بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده gr50GCT یکساعته با معیار mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون از آزمون gr100GTT سه ساعته جهت تشخیص بیماران استفاده شد. پس از زایمان، از بیماران دیابت بارداری، برای انجام آزمون gr75GTT دو ساعته دعوت شدند تا از نظر وجود اختلال تحمل گلوکز بررسی شوند. تشخیص دیابت و اختلال تحمل گلوکز بر اساس معیار های انجمن دیابت امریکا داده شد. از آزمون T دوطرفه و تحلیل واریانس برای مقایسه میانگین مقادیر به دست آمده در گروههای مورد بررسی استفاده شده، همچنین جهت مقایسه فراوانی هر یک از عوامل مورد بررسی در گروههای مورد مطالعه از آزمون مجذور کای استفاده شد. مقادیر اختلاف با ارزش p کمتر از 05/0 معنی دار تلقی شدند.
یافتهها: شیوع دیابت بارداری در جمعیت مورد بررسی 7/4% بود. 9/85% ازبیماران مبتلا به دیابت بارداری پس از زایمان برای انجام آزمون تحمل گلوکز مراجعه نمودند، از این افراد 3/16% در طول بارداری نیاز به درمان با انسولین داشتند و بقیه موارد با رژیم غذایی کنترل شدند. 8 - 6 هفته پس از زایمان 1/8%، مبتلا به دیابت آشکار (و با حدود اطمینان 95% بین 5/3%- 4/15%) و 4/21% ، اختلال تحمل گلوکز داشتند (با حدود اطمینان 95% بین 7/13%- 8/30%) و5/70% از موارد دیابت بارداری به حالت نرموگلیسمی برگشتند .
نتیجهگیری: اختلال متابولیسم گلوکز در دوران پس از زایمان در زنان مبتلا به دیابت بارداری اختلال شایعی می باشد، بنابراین در وهله نخست غربالگری و شناسایی موارد دیابت بارداری و درمان آنها در دوران بارداری، جهت پیشگیری از عوارض جنینی و سپس پیگیری این مادران در دوران پس از زایمان، جهت شناسایی دیابت و اختلال تحمل گلوکز و پیشگیری و درمان این اختلالات میتواند حایز اهمیت باشد.
دیابت نوع 2 شایعترین علت هیپرگلیسمی است و در جمعیتهای مختلف از شیوع متفاوتی برخوردار است. تا کنون به این مطلب مهم پی بردهاند که دیابت نوع 2، یک بیماری ژنتیکی است، ولی نحوه وراثت و نوع آن بهخوبی مشخص نشده است. در بررسی ژنهای دخیل در ایجاد دیابت، چندین ژن به عنوان ژن کاندید معرفی شدهاند، ولی هنوز نمیتوان ژن و یا ژنهای دخیل در ایجاد دیابت را مشخص نمود.
روشها: از آنجا که تا کنون بررسی دیابت خانوادگی در ایران انجام نشده است، این بررسی در جمعیت بالای 20 سال شرق تهران انجام شد. در یک جمعیت 14687 نفری در شرق تهران، 180 خانوار دیابت خانوادگی نوع 2 مشخص شدند.
یافتهها: تعداد زنان، 802 نفر و تعداد مردان، 792 نفر بود. بعد از انجام تست تحمل گلوکز خوراکی، 7/40% زنان و 3/32% مردان مبتلا به دیابت بودند. ابتلاء زنان به دیابت به طور مشخص بیشتر از مردان بود (001/0 P <). 656 فرد دیابتی بالای 20 سال بودند که این افراد اکثرا" بین سنین 70 - 41 سال قرار داشتند. بیشترین تعداد بیماران دیابتی در گروه سنی 60 - 51 سال بود. درصد گرفتاری offspring (فرزندان) و siblings (خواهران و برادران) در این نمونه به ترتیب 44% و 53% بود. بیشترین درصد ارتباط دیابت بین افراد درجه اول مربوط به خواهر - برادر و بعد از آن مربوط به پدر - دختر بود.
نتیجهگیری: این بررسی برای اولین بار، نحوه ارتباط دیابت خانوادگی در خانوارهای ایرانی را در یک مطالعه جمعیتی نشان میدهد. با شناخت ارتباط خانوادگی، میتوان اقدامات مؤثر را در جهت پیشگیری این بیماری به اجرا گذاشت. در صورت ایجاد دیابت نوع 2 در یکی از افراد، شیوع دیابت در دیگر اعضاء خانواده تا 50% افزایش مییابد، بنابراین می بایست غربالگری در تمامی اعضای خانواده دیابت نوع 2 به طور مستمر انجام شود تا این بیماری سریعأ تشخیص داده شده و مورد درمان قرار گیرد تا از عوارض عمده دیابت جلوگیری به عمل آید.
دیابت نوع 2 یک بیماری ژنتیکی است ولی تاکنون ژن و یا ژنهای دخیل در ایجاد دیابت بهخوبی مشخص نشده است. در اکثر مطالعات، دیابت یکی از شایعترین علل مرگ و میر و ناتوانی در جوامع می باشد. احتمال وجود دیابت در اعضاء خانواده درجه اول فرد دیابتی، 30% می باشد که تعداد زیادی از این افراد بدون علامت بوده و از دیابت خویش آگاه نیستند.
روشها: در این مطالعه اعضاء خانواده درجه اول دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفت و غربالگری جهت یافتن دیابتIFG , وIGT در آنها بهعمل آمد. در این بررسی، 174 خانوار (1556 نفر بالای 30 سال) بررسی شدند که ازاین عده، 1232 نفر زنده بودند و آزمایشات FBS (قند ناشتای پلاسما) و OGTT (تست تحمل گلوکز خوراکی) بهعمل آمد.
یافتهها: در نتایج بهدست آمده 1232 نفر زنده و 324 نفر فوت شده بودند که دیابت در این عده به ترتیب 343 نفر (9/27%) و 82 نفر (3/25%) بود. همچنین 179 نفر (5/14%)، IFG (قند ناشتای مختل) و 89 نفر (2/7%)، IGT(تست تحمل گلوکز مختل) داشتندٍ. درصد درگیری offspring (فرزندان) و sibling (برادر - خواهر) در این نمونه به ترتیب 9/32% و 1/22% بود. بیشترین تعداد افراد دیابتی در گروه سنی 50 - 41 سال قرار داشتند. در این مطالعه مشخص شد در صورت درگیری هر دو والدین، احتمال ابتلا به دیابت در فرزندان بالاتر است. درصد زنان مبتلا به دیابت بیشتر از مردان بود (4/32% در مقابل 2/22%). همچنین بررسی از نظر وجود درگیری دیابت بین افراد درجه اول حاکی از آن بود که بیشترین درصد دیابت مربوط به خواهران- برادران(95/41%)و کمترین آن مربوط به پدر - پسر(9/10%) می باشد.
نتیجهگیری: شیوع دیابت در اکثر جوامع 10 - 8 % می باشد. در صورت ایجاد دیابت نوع 2 در یکی از افراد، شیوع دیابت در دیگر اعضاء خانواده تا 30% افزایش مییابد. بنابراین غربالگری در تمامی اعضاء خانواده دیابت نوع 2، بهطور مستمر باید انجام شود، تا این بیماری سریعا" تشخیص داده شده و مورد درمان قرار گیرد تا از عوارض عمده دیابت جلوگیری شود.
یبوست شایعترین علامت گوارشی در دیابت است. اریترومایسین آگونیست هورمون گوارشی موتیلین میباشد که میتواند اثرات این هورمون را در تحریک حرکات روده و ترشح انسولین تقلید نماید.در این مطالعه تلاش گردیده که با توجه به خواص اریترومایسین، اثرات آن در بهبودی علایم یبوست و کنترل بهتر قند خون مورد بررسی قرار گرفته و با متوکلوپرامید مقایسه گردد.
روشها: در یک کارآزمایی بالینی 3 ماهه بر روی بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به یبوست، 24 بیمارتحت درمان با اریترومایسین (400 میلیگرم قبل از خواب) و 15 بیمارتحت درمان با متوکلوپرامید (mg10 میلیگرم سه بار در روز قبل از غذا ) قرار گرفتند. آزمایشهای قند خون ناشتا و دو ساعت بعد در شروع طرح و هریک ماه یکبار، تا سه ماه و HbA1c در شروع و پایان مطالعه اندازهگیری و مقایسه گردیدند. شدت یبوست براساس تعداد دفعات اجابت مزاج در هفته، در هر ماه از بیماران سؤال شد و فرمهای مربوطه جهت بررسی بهبود وضعیت یبوست تکمیل گردید.
یافتهها: در گروه تحت درمان با اریترومایسین قند خون دو ساعت بعد از غذا کاهش پیدا نمود (از0/47±7/99 به 3/46±0/174 و 01/0=P ). یبوست در هر دو گروه بهبودی چشمگیری داشت (0=P).
نتیجهگیری: بهنظر میرسد که در بیماران دیابتی تیپ 2 مبتلا به یبوست، مصرف اریترومایسین به میزان 400 میلی گرم قبل از خواب نه تنها سبب بهبودی در یبوست میشود بلکه کنترل بهتر قند خون را نیز به همراه دارد.
دیابت شایعترین بیماری متابولیک انسان است.دیابت نوع 2 ترکیبی متغیر از مقاومت به انسولین و اختلال در ترشح انسولین است که منجر به اختلال در لیپیدهای پلاسما و غلظت لیپوپروتیینها میگردد. دیسلیپیدمی از سایر عوامل خطر اصلی قلبی- عروقی است در ایجاد بیماری شریان کرونر اهمیت بیشتری دارد. در اکثر موارد شایعترین الگوی دیس لیپیدمی در افراد دیابتی به صورت تریگلیسرید (TG) بالا و HDL-C پایین گزارش شده است . سطح پایینHDL-C در افزایش خطر بروز بیماریهای قلبی-عروقی تأثیر زیادی دارد؛ به این علت این بررسی برای یافتن داروی مؤثر تر جهت افزایش HDL-C انجام گرفته است .
روشها: در این بررسی 40 بیمار (13مرد -27 زن) دیابتی نوع دو بهروش Cross over تحت درمان دو داروی ژمفیبروزیل و لواستاتین بطور جداگانه به مدت دو ماه قرار گرفتند و HDL-C قبل و بعد از مصرف دارو ها اندازه گیری شد.در تمامی بیماران مقادیر قند خون، کلسترول تام (TC) وTG قبل و بعد از درمان در حد طبیعی بودند و همچنین بیماران در طول درمان رژیم غذایی خود را تغییر نداده بودند. یافته های آزمایشگاهی جمع آوری و تجزیه و تحلیل گردید و رابطه میزان افزایشHDL-C و کاهش TC با مصرف لواستاتین و ژمفیبروزیل مورد بررسی قرار گرفت.
یافتهها: میانگین HDL-C و TC قبل از مصرف دارو به ترتیب mg/dl 5/36 و mg/dl 56/174 بود . میانگین HDL-C و TC بعد از مصرف لواستاتین به ترتیب mg/dl 30/43 و mg/dl 44/150 بود . میانگین HDL-C و TC بعداز مصرف ژمفیبروزیل به ترتیب mg/dl 33/43 و mg/dl 36/146 بود. لواستاتین باعث افزایش % 54/18 در HDL-C و کاهش %82/13 در TC شده و ژمفیبروزیل نیز باعث افزایش %62/18 در HDL-C و کاهش %05/16 در TC شده است .
نتیجهگیری: تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی افزایش HDL-C مشاهده نشد (449/0=P)؛ همچنین تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی کاهش TC نیز مشاهده نشده است (992/0P=). میزان افزایش HDL-C بعد از مصرف لواستاتین با جنسیت ارتباط داشت به طوریکه باعث افزایش HDL-C به میزان بیشتر در زنان شده بود (006/0p=)؛ همچنین میزان افزایشHDL-C بعد از مصرف ژمفیبروزیل با جنسیت ارتباط داشت(035/0p=)به طوریکه در زنان باعث افزایش بیشتری شده بود.
شیوع دیابت نوع 2 پس از زایمان در میان زنان با تاریخچه دیابت بارداری از 3% تا 65% گزارش شده است . هدف از این مطالعه تعیین عوامل پیشگویی کننده دیابت نوع 2 و اختلال تحمل گلوکز در دوران پس از زایمان در زنان مبتلا به دیابت بارداری بوده است.
روشها: این مطالعه به صورت همگروهی در2416 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. جهت غربالگری، آزمون چالش گلوکز (GCT) 50 گرمی یکساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون، پیگیری با آزمون تحمل گلوکز (GTT) 100گرم سه ساعته جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. 12 - 6 هفته پس از زایمان از بیماران مبتلا به دیابت بارداری، برای انجام آزمون تحمل گلوکز 75 گرمی دو ساعته دعوت بهعمل آمد تا از نظر وجود اختلال تحمل گلوکز بررسی شوند. تشخیص دیابت و اختلال تحمل گلوکز بر اساس معیارهای انجمن دیابت آمریکا مطرح شد. از آزمون T دوطرفه و تحلیل واریانس برای مقایسه میانگین مقادیر بدست آمده در گروههای مورد بررسی استفاده شد؛ همچنین جهت مقایسه فراوانی هر یک از عوامل مورد بررسی در گروههای مورد مطالعه، از آزمون مجذور کای استفاده گردید. جهت تعیین عوامل پیشگویی کننده از آنالیز رگرسیون استفاده شد.P کمتر از 05/0 معنی دار تلقی شد.
یافتهها: افراد مبتلا به دیابت پس از زایمان در مقایسه با افراد سالم اختلاف معنیداری در عواملی مانند فراوانی افراد با سطح قند خون ناشتای بالاتر از mg/dl105 در بارداری، نیاز به درمان با انسولین طی بارداری و شاخص توده بدن بالاتر از Kg/m227 قبل از بارداری داشتند. با استفاده از مدل رگرسیون تنها نیاز به انسولین و شاخص توده بدن بالاتر از Kg/m227 قبل از بارداری در افراد دیابتی، عوامل مستقل در پیشگویی دیابت نوع 2 بعد از بارداری بودند و در اختلال تحمل کربوهیدرات، سابقه سقط نیز علاوه بر عوامل ذکر شده نقش داشت که این رابطه بعد از تطابق سنی نیز برقرار بود.
نتیجهگیری: شاخص توده بدنی بالا، نیاز به انسولین طی بارداری، قند خون ناشتای بالا و سابقه سقط، مهمترین عوامل در پیشگویی ابتلا به دیابت و اختلال تحمل کربوهیدرات پس از زایمان هستند.
هیپرهموسیستیینمی با اختلال در عملکرد سلولهای اندوتلیال عروق ممکن است باعث افزایش فشار خون شود. هدف از این مطالعه تعیین رابطه بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده بود.
روشها : در یک مطالعه مقطعی، 46 بیمار دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده به روش آسان انتخاب شدند. پس از معاینه بالینی، فشار خون تمامی افراد در دو روز متوالی و در دو نوبت به فاصله نیم ساعت اندازهگیری و میانگین فشار خونهـا ثبت شد. نمونه خون جهت آزمـایش گلوکز ناشتای پلاسما، HbA1c، هموسیستیـین (Hcy)، کراتینین، کلسترول تـام، HDL-C و تری گلیسرید گرفته شد. سپس رابطه بین میانگین غلظت Hcy و فشار خون سیستولی و دیاستولی افراد با استفـاده از ضریب همبستـگی پیرسون تعیین گردید. بیمـاران براساس سطح هموسیستیـین پلاسمـا به 3 گروه با μmol/l 10< Hcy ، μmol/l15 Hcy < 10 و μmol/l 15≥ Hcy تقسیم شدند. سپس میانگین فشار خون سیستولی و دیاستولی بین این گروهها با استفاده از ANOVA یک طرفه و آزمون Tuckey- HSD مقایسه شد.
یافتهها: میانگین و انحراف معیار غلظت هموسیستیینμmol/l (8/6)2/12 و میانگین و انحراف معیار فشار خون سیستولی و دیاستولی به ترتیب (1/18)8/128 و (9) 3/82 میلیمتر جیوه بود. بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون سیستولی (01/0< Pو 39/0=r) و دیاستولی (01/0P< و 44/0= r) رابطه معنیدار وجود داشت. میـانگین فشـار خون سیستولی و دیاستولی بیماران با μmol/l 15≥ Hcy به ترتیب (7/17)5/152 و (5/27)8/91 میلیمتر جیوه بود که بالاتر از بیماران در دو گروه دیگر بود (001/0P<). بین سطح هموسیستیین پلاسما با FPG ، HbA1c، و لیپیدهای سرم رابطهای وجود نداشت.
نتیجهگیری: در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده، بین سطح هموسیستیین پلاسما و فشار خون سیستولی و دیاستولی رابطه معنیدار وجود دارد. بیماران با هیپرهموسیستینمی فشار خون بالاتری دارند.
خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی در بیماران دیابتی، 2 تا 4 برابر افراد غیر مبتلا به دیابت است. مطالعات انجام شده حاکی از آن است که عناصر دیس لیپیدمی، مستقل از یکدیگر دارای اثرات اتروژنیک میباشند؛ در شرایطی که به نظر میرسد LDL کوچک و چگال اتروژنیکترین جزء این مجموعه باشد.در این تحقیق به منظور بررسی اینکه آیا کنترل گلیسمی (که توسط میزان HbAlc معین میشود) میتواند دارای اثرات مطلوب بر اندازه LDL باشد، ارتباط بین HbAlc با اندازه LDL در بیماران دیابتی مورد مطالعه قرار گرفت.
روشها: در این تحقیق اندازه LDL در 81 نفر بیمار دیابتی در محدوده سنی 50 تا 70 سال به روش پلی اکریل امیدژل الکتروفورز (PAGE) با گرادیانت غلظتی تعیین شد. BMI داوطلبین پس از اندازهگیری قد و وزن آنها محاسبه شد. جهت تعیین غلظت تری گلسیرید و HDL-C از کیتهای آنزیمی استفاده گردید. HbAlc به روش ایمونوتوربیدومتریک تعیین شد.
یافتهها: براساس نتایج، اندازه LDL همبستگی معنیداری با تری گلیسیرید (05/0P<، 281/0-=r)، جنسیت (05/0P<، 276/0=r)، HbAlc (05/0P<، 232/0-=r) و HDL-C (01/0P<، 215/0=r) نشان داد. به کمک آنالیز رگرسیون خطی نشان داده شد که تریگلسیرید (054/0P<، 192/0-= Standardized)، HDL-C (05/0P<، 214/0= Standardized) و جنس مؤنث (056/0P<، 196/0= Standardized) به عنوان عوامل مستقل در تعیین اندازه LDL نقش دارند. HbAlc با توجه به Colinearity شدید با HDL-C از مدل حذف شد.
نتیجهگیری: علی رغم همبستگی معکوس بین اندازه LDL و HbAlc،HbA1c به عنوان عاملی مستقل در تعیین اندازه LDL در بیماران دیابتی نقش ندارد . بنظر میرسد کاهش در میزان HDL-C در نتیجه کنترل ضعیف دیابت باعث کاهش اندازه LDL میشود.
ازآنجـاکه پوکی استخوان یکی از عوارض مهم دوران یائسگی است ، شناخت عوامل خطر آن دارای اهمیت ویـژه ای است. ارتبــاط دیابت نوع 1 با پوکی استخـوان در مطالعات زیادی مسجل شده است . ولی اطلاعات در مورد تراکم استخوان در دیابت نوع 2 متفاوت و یا متناقض است . مطالعه حاضر با هدف بررسی رابطه دیابت نوع 2 و میزان کنترل قند خون با تراکم استخوان در زنان یائسه در شهر زنجان و در سال 1382 انجام شد .
روشها: در این مطالعه مورد شاهدی ، 40 زن یائسه دیابتی به همراه 40 زن یائسه غیر دیابتی که از نظر سن ، طول مدت یائسگی و نمایه توده بدنی با گروه اول همگون شده بودند، مورد سنجش تراکم استخوان با روش DXA قرار گرفتند. هیچ کدام از افراد مورد مطالعه ، دارای عوامل خطر اضافی به جز یائسگی برای پوکی استخوان نبودند . میزان کلسیم، فسفر و آلکالین فسفاتاز سرم در تمام افراد اندازهگیری شد و افراد با اختلال در این نشانگرها حذف شدند . سطح استرادیول سرم نیز در تمام افراد اندازه گیری شد واطلاعات بدست آمده به وسیله روش های آماری t-test ،کای اسکوار و آنالیز واریانس و محاسبه correlation و رگرسیون چند متغیره مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند .
یافتهها: فراوانی استئوپنی و استئوپروز در نواحی سه گانه مهرههای کمری ،فمور و ساعد در گروه افراد دیابتی با افراد غیردیابتی تفاوت معنی داری نداشت .میانگین تراکم استخوان در ناحیه گردن ران در افراد دیابتی حتی بیشتر از افراد سالم بود (013/0P=) . طول مدت یائسگی در هر دو گروه با تراکم استخوان ارتباط معنی دار و معکوسی داشت (01/0P<). ارتباطی بین سطح استرادیول سرم وتراکم استخوان در هر دو گروه یافت نشد . در افراد دیابتی ارتباط معکوس و معنی داری بین سطح Hb A1C با تراکم استخوان در مهره های کمری وجود داشت (01/0P=).
نتیجهگیری: پوکی استخوان را نمی توان یک عارضه دیابت نوع 2 محسوب کرد . لذا انجام اقدامات تشخیصی و درمانی برای پوکی استخوان در بیماران دیابتی نوع 2 می بایستی مورد به مورد و براساس وجود سایر عوامل خطر پوکی استخوان باشد .
هدف این مطالعه تعیین بهترین شاخص تنسنجی پیشبینیکننده بروز دیابت نوع 2 در دو گروه سنی کمتر و بیشتر از 60 سال درجمعیت ایرانی میباشد.
روشها: مطالعه حاضر یک مطالعه آیندهنگر است که در آن 4479 مرد و زن غیردیابتی بالای 20 سال شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران دارای اطلاعات کامل مربوط به فشار خون، قند خون بطور ناشتا و دو ساعت بعد از تزریق 75 گرم گلوکز ، لیپیدهای ناشتای سرم، شاخصهای تن سنجی از جمله نمایه توده بدنی(BMI) ،اندازه دور کمر (WC) ونسبت دور کمر به دور باسن (WHR) و در نهایت اطلاعات دموگرافیک در متوسط دوره 6/3 سال پیگیری شدند. در پایان این دوره قند خون ناشتا و دو ساعته افراد اندازهگیری گردید. فراسنجهای بیوشیمیایی در نمونه خون ناشتا اندازهگیری شدند. رگرسیون لجستیک با روش مرحلهای برای تخمین میزان خطر نسبی بروز دیابت در ارتباط با هر یک از شاخصهای تنسنجی در 3 الگو یا طرح صورت گرفت.
یافتهها: در طی 6/3 سال پیگیری، 166 فرد دیابتی(7/3%) تشخیص داده شدند؛ بطوریکه میزان بروز دیابت یک درصد در هر سال تخمین زده شد(مردان،7/3% و زنان،7/3%، 95/0P=). افرادی که در طی پیگیری دیابتی شدند؛ BMI، WC و WHR بیشتری نسبت به کسانی که غیردیابتی باقی ماندند داشتند. در افراد زیر 60 سال، WC چاق شاخص پیشبینی کننده بروز دیابت فقط در الگوهای 1 و 2 بود در حالیکه دو شاخص WHR چاق و BMI چاق در هر 3 الگوی این گروه سنی بروز دیابت را پیشبینی کردند. بطوریکه نسبت شانس ارایه شده و فاصله اطمینان آن در این 3 الگو به ترتیب برای BMI چاق(5/9-9/2)3/5، (3/6-8/1)4/3 و (1/5-1/1)4/2 و برای WHR چاق (8/5-1/2)5/3، (8/5-4/1)4/3 و (9/4-3/1)6/2 بوده است. در افراد دارای سن≤60 سال نمایه توده بدنی چاق در الگوهای 1 و 2 و WHR بالا فقط در الگوی 1، بروز دیابت را پیشبینی کردند ولی در این گروه سنی WC چاق پیشبینی کننده بروز دیابت در هر 3 الگو با نسبتهای شانس و فاصله اطمینان (1/4-3/2)6/4، (9/8-3/2)5/4 و (7/7-8/1)8/3 بود.
نتیجهگیری: چاقی عمومی (kg/m2 30 BMI≥) و WHR چاق، دو شاخص پیشبینی کننده بروز دیابت نوع 2 در جمعیت ایرانی زیر 60 سال شناخته شدند، در حالیکه در ایرانیهای بالای 60 سال، WC چاق به عنوان تنها شاخص پیشبینی کننده بروز دیابت یافت گردید. بنابراین هنگام بکارگیری شاخص های تن سنجی در پیش بینی دیابت نوع 2، سن را هم باید مد نظر داشت.
مقدمه: حدود 90% بیماران دیابتی را مبتلایان به دیابت نوع 2 تشکیل میدهند.گرچه اثر دیابت در اختلالات پریودنشیوم ثابت شده است، ولی در مورد اثر درمان مرحله اول پریودنتال بر کنترل دیابت نتایج متناقض است . هدف از انجام این تحقیق تعیین اثر مرحله اول درمان های پریودنتال و یا عدم انجام آن بر مقدار هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) به عنوان معیار کنترل دیابت در افراد دیابتی نوع 2 با بیماری پریودنتال متوسط و شدید مراجعه کننده به درمانگاه غدد بیمارستان امام خمینی در سال 84-1383 بود .
روشها : این مطالعه به روش کار آزمایی بالینی تصادفی انجام شد. 30 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 با بیماری پریودنتال متوسط و شدید ، پس از توجیه طرح و کسب رضایت وارد تحقیق شده و آزمایش HbA1c برای آنان با روش HPLC انجام شد . در 15 بیمار به طور تصادفی اعمال جرمگیری و صاف کردن سطوح ریشه و بروساژ انجام گردید و در افراد گروه شاهد درمانهای فوق انجام نشد. پس از دو ماه، مجدداً آزمایش HbA1c تکرار شد و با آماره مناسب مورد قضاوت قرار گرفت.
یافتهها: افراد دو گروه از نظر میزان از دست دادن چسبندگی پریودونتال مشابه نبودند. میزان HbA1c اولیه در دوگروه شاهد و بیمار از نظر آماری تفاوتی نداشت . پس از انجام درمانهای پریودونتال گرچه میزان HbA1c در گروه تحت درمان پریودونتال کاهش داشت، ولی بین دو گروه اختلاف معنی دار آماری به دست نیامد .
نتیجهگیری: به دنبال مطالعه فوق، درمان فاز اول پریودنتال بر کنترل دیابت نوع 2 موثر نبود.
کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران میباشد.
طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق
© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0
Designed & Developed by: Yektaweb

