مجله

---

مقدمه: پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی نوع 2 شیوع بالایی دارد . شیوع بالای بیماری قلبی - عروقی در بیماران د یابتی تا حدودی ، بستگی به این دو عامل خطر دارد . این مطالعه به منظور بررسی شیوع پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده در اصفهان، انجام گردید.
روشها : در این مطالعه مقطعی 310 نفر بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده نوع 2 مراجعه کننده به مرکزتحقیقات غدد و HbA1c متابولیسم اصفهان در طی سالهای 82 1380 تحت بررسی قرار گرفتند . قد، وزن، فشار خون، چربی های پلاسما و این افراد اندازه گیری شد. 28/4±4/ انحراف معیار 62 ± BMI 48 سال بود . میانگین ±9/ یافته ها : میانگین سنی ± انحراف معیار افراد تحت مطالعه 83 61 %، هیپرتری گلیسریدمی در / 32 % از این افراد فشار خون بالا داشتند . هیپرکلسترولمی در 3 / کیلوگرم بر مترمربع بود . 9 67 % از این افراد دیده شد. / پایین در 8 HDL 77 % و / بالا در 3 LDL ،%61/6 ،70/02±14/02 mmHg 119/08±16/59 ، فشار خون دیاستولیک mmHg میانگین ± انحراف معیار برای فشار خون سیستولیک mg/dl HDL 124/73±31/45 و mg/dl LDL ، 207/46±105/67 mg/dl 216/10±43/65 ، تری گلیسرید mg/dl کلسترول تام 43/11±9/29 محاسبه گردید. نتیجه گیری : پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی تازه تشخیص داده شده نوع 2، شیوع بالایی دارد . این موضوع، اهمیت مداخله زودرس تشخیصی درمانی برای این دو عامل خطر را در بیماران دیابتی مشخص م یکند.

---

مقدمه: میکروآلبومینوری، از علایم زودرس ابتلای کلیه و حاکی از پیشرفت به طرف نفروپاتی و افزایش خطر مرگ و میر در بیماران دیابتی می‌باشد. میکروآلبومینوری، مدت‌ها قبل از بروز نفروپاتی بالینی به وقوع می‌پیوندد و با تشخیص زود هنگام، امکان پیشگیری از پیشرفت آن به مراحل شدیدتر نفروپاتی وجود دارد. با توجه به اهمیت تشخیص نفروپاتی در مراحل اولیه و درمان به‌موقع ، این مطالعه به منظور تعیین بروز (انسیدانس) پنج ساله میکرو آلبومینوری و رابطه آن با سایر عوامل خطر در بیماران دیابتی نوع 2 در جمعیت دیابتی اصفهان انجام شد.
روش‌ها : تعداد 505 بیمار دیابتی نوع 2 شامل 22% مرد، از بین مراجعین به مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان در سال 1378 که آلبومین ادرار آنها طبیعی بود انتخاب و به‌مدت پنج سال پیگیری شدند. میانگین سن و مدت ابتلا به دیابت بیماران به ترتیب 5/9±4/57 و7/4±2/10 سال بود. بیماران در شروع مطالعه ضمن معاینه بالینی و ثبت مشخصات، از نظر نمایه توده بدنی ، قند خون ناشتا و بعد از غذا، هموگلوبین گلیکوزیله( HbA1c) ، فشار خون ، لیپید پروفایل ، کراتینین سرم و آلبومین ادرار 24 ساعته بررسی شدند. سپس بیماران هر سه ماه یک‌بار از نظر کنترل وزن، قند ،لیپید ، فشار خون و هر یک‌سال از نظر ادرار 24 ساعته برای آلبومین بررسی شدند. در صورت دفع بیش از 30 میلی‌گرم آلبومین در ادرار 24 ساعته حداقل در دو نوبت آزمایش ، به‌عنوان میکروآلبومینوری در نظر گرفته شد. نتایج بدست آمده در پایان مطالعه مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.
یافته‌ها : در طول مطالعه تعداد 176 نفر از بیماران، دفع آلبومین غیر طبیعی در حد میکروآلبومینوری داشتند. انسیدانس میکروآلبومینوری3/82 در هزار « شخص- سال » بود (فاصله اطمینان 95% ، 3/78 و2/86 ) . انسیدانس میکروآلبومینوری درمردان بیشتر از زنان بود ( به ترتیب 4/104 در برابر2/66 در هزار شخص- سال ، 001/0 P< ). میانگین مدت ابتلا به دیابت، هموگلوبین گلیکوزیله ، پرفشاری خون و کراتینین سرم در مدت مطالعه در افراد میکروآلبومینوری نسبت به نورموآلبومینوری بیشتر ، و این تفاوت از نظر آماری معنی دار بود . میانگین سن، نمایه توده بدنی ، کلسترول و تری گلیسرید در دو گروه تفاوت نداشت . در تحلیل نهایی با استفاده از مدل رگرسیون ، مدت ابتلا به دیابت، هموگلوبین گلیکوزیله ، پر فشاری خون و ابتلا به رتینوپاتی به‌عنوان متغیرهای مستقل تعیین کننده آلبومینوری شناخته شدند.
نتیجه گیری : نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که میکروآلبومینوری در جمعیت مورد مطالعه شایع و انسیدانس آن نسبت به سایر مطالعات انجام شده بیشتر می‌باشد. اندازه گیری مرسوم آلبومین ادرار برای تشخیص زود هنگام و درمان موثر میکروآلبومینوری و عوامل خطر همراه جهت جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی حائز اهمیت است.

---

بیماری‌های عروق قلبی شایع‌ترین علت مرگ و میر در بیماران دیابتی و دو تا سه برابر افراد غیر دیابتی است. کنترل شدید قند خون در این بیماران اثر اندکی بر کاهش خطر عوارض قلبی عروقی نشان داده است. در این رابطه وجود سایر عوامل خطر قلبی عروقی از جمله دیس لیپیدمی را بیش از افزایش قند خون موثر می دانند. این مطالعه به منظور بررسی کیفیت درمان و کنترل چربیهای خون در بیماران دیابتی نوع 2 به انجام رسیده است.
روش‌ها: در این مطالعه تعداد 602 بیمار دیابتی نوع2 که بطور منظم حداقل چهار بار در سال جهت کنترل قند خون به درمانگاه دیابت مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان مراجعه کرده بودند برای مدت پنج سال (1383-1379) مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران از نظر میزان خطر سطح چربی‌های خون در سه گروه ، با سطح مطلوب(Low risk ) ، مرزی(Moderate risk) و بالا (High risk) که بر اساس میانگین سطح چربی‌های خون در طول سال محاسبه شد ، ارزیابی شدند. بر اساس شاخص های استاندارد(معیار های ADA) سطح کنترل برای LDL کلسترول کمتر از 100 ، تری گلیسرید کمتر از 150 و HDL کلسترول برای مردان و زنان به ترتیب ، بیشتر از 40 و 50 میلی‌گرم درصد در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در شروع مطالعه، میانگین سن بیماران5/9±2/52 و مدت دیابت6/4±8/6 سال و هموگلوبین گلیکوزیله 7/1±2/9% و شاخص توده بدنی 2/4±4/29 کیلوگرم بر مترمربع بود. 4/81% LDL کلسترول و 71% تری گلیسرید بالا داشتند که به ترتیب 8/47% و 6/41% آنها در سطح خطر بالا بود. در ابتدا 4/12% از ترکیبات استاتین و 5/21% از فیبرات استفاده کرده بودند که در پایان به ترتیب به4/50 % و 7/14% رسیده بود. در افراد هیپر لیپیدمی سطح LDL کلسترول از 8/35±8/170 در شروع مطالعه به mg/dl30±119 در صد (001/0P< ) ، تری‌گلیسرید از 126±8/273 به97±2/225 (004/0=P) کاهش و HDL کلسترول از 6/10±9/43 به 1/14±4/48 (6/0P<) افزایش یافته بود. درصد تغییرات به ترتیب برابر 8/35%- ،7/17%- و 3/7%+ بود. بطور کلی در پایان پیگیری سطح LDL کلسترول در30% و تری‌گلیسرید در 37% بیمارانی که هیپرلیپیدمی داشتند به کنترل هدف رسیده بود.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد کیفیت کنترل چربی‌ها در بیماران مذکور نامطلوب است. با توجه به شیوع بالای هیپرلیپیدمی در افراد دیابتی که از عوامل مهم خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی در این بیماران می‌باشد، تشخیص و درمان دیس لیپیدمی تا دستیابی به کنترل مطلوب برای پیشگیری از بروز عوارض بعدی حائز اهمیت می‌باشد.

---

مقدمه: در بین بیماری‌های مزمن، سندرم متابولیک از جمله مواردی است که با بروز آن، خطر ابتلا به دیابت و بیماری‌های قلبی ـ عروقی افزایش می یابد. لذا هدف مطالعه حاضر، بررسی شیوع سندرم متابولیک و سایر عوامل خطر متابولیکی نظیر چاقی، پرفشاری خون، هیپرلیپیدمی و تاثیر آنها در خویشاوندان سالم درجه 1 بیماران دیابتی نوع 2 در اصفهان می‌باشد.

روش ها: این مطالعه  به روش مقطعی بر روی 1817 فرد 55-35 سال با سابقه خانوادگی درجه 1 بیماران دیابتی نوع 2 انجام گرفت. از افراد آزمایش‌های بیوشیمیایی و شاخص‌های تن سنجی طبق معیارهای استاندارد گرفته شد. افراد دیابتی، IFG و IGT از مطالعه خارج و 952 نفر که سالم بودند در مطالعه باقی ماندند. تشخیص سندرم متابولیک طبق معیارهای NCEP-ATPIII، که عبارت است از وجود 3 عامل یا بیشتر از موارد چاقی شکمی، پرفشاری خون، TG بالا، HDL پایین و FBS بالا انجام شد.

یافته‌ها: در این مطالعه، شیوع سندرم متابولیک در کل افراد 7/18 درصد (34/0-3/0 :95%CI) برآورد شد. این شیوع در  زنان نسبت به مردان تفاوت چشمگیری نداشت. از اجزای سندرم متابولیک، فاکتور پرفشاری خون کمترین شیوع و HDL پایین و TG بالا بیشترین فراوانی را دارا بودند. شیوع TG بالا در مردان بیشتر از زنان بود (05/0P<). از عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی، 30-25 =BMI بیشترین فراوانی را داشت.

نتیجه گیری: شیوع سندرم متابولیک، اجزاء آن و تمامی عوامل خطر متابولیکی در افراد سالم  با سابقه خانوادگی دیابت نوع 2 نسبتاً‌ً بالا می باشد.

---

مقدمه : بیماری دیابت نوع 2 با افزایش ابتلا به سایر بیماری‌های مزمن و نیز افزایش میزان مرگ و میر مرتبط است. درمان این بیماری با داروهای خوراکی آنتی دیابتیک ، تحت تاثیر تفاوت های فردی در پاسخ های فارماکوکینتیک و بالینی است.  از جمله عوامل مهم مرتبط با تفاوت های فردی نقش عوامل ژنتیکی در زیست دسترسی ،انتقال ، متابولیسم و عملکرد داروست. هدف از این مطالعه بررسی نقش پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (rs2110385) ژن ویسفاتین بر میزان نیاز به داروهای خوراکی کنترل کننده قند خون در حفظ هموستاز گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، 94 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفتند. تست های آزمایشگاهی شامل FBS ، G2h ، HbA1C، سطح  سرمی ویسفاتین ، انسولین و آدیپونکتین بود. شاخص های مقاومت به انسولین (HOMA) و حساسیت به انسولین (QUICKI) محاسبه شد. ژنوتیپ پلی مورفیسم مورد مطالعه با استفاده از روش  PCR-RFLP انجام گردید.

یافته‌ها: بین سطوح  FBS،G2h ،HbA1C ،غلظت انسولین ناشتا، شاخص های HOMA و QUICKI و نیز دوز مصرف متفورمین در میان انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری یافت نشد. مقدار دوز مصرفی داروی گلیبن کلامید برای حفظ هموستاز گلوکز در سطوح یکسان ، در ژنوتیپ GG نسب به سایر ژنوتیپ‌ها به طور معناداری کمتر بود. حال آنکه اختلاف معناداری در مورد دوز مصرفی متفورمین در میان ژنوتیپ‌ها مشاهده نشد.

نتیجه گیری : از آنجایی که گلیبن کلامید در دسته داروهای ترشح کننده انسولین طبقه بندی می شود، به نظر می رسد واریانت‌های ژن ویسفاتین تنظیم کننده ترشح انسولین باشند. پیشنهاد می‌شود در مطالعات آینده تاثیر پلی مورفیسم واقع در پروموتر ژن ویسفاتین ،روی بیان آن مورد ارزیابی قرار گیرد.

---

مقدمه : هدف از  این مطالعه، بررسی تاثیر واریانت های پلی مورفیسم تک واحدیG/T  4689-ژن ویسفاتین بر غلظت سرمی ویسفاتین و شاخص های ارزیابی وضعیت  دیابت نوع 2 بود.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی  fv روی 93 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد.  معاینات بالینی شامل قد، وزن ،WHR ،  BMIو آزمایش‌های بالینی شامل FBS  ، OGTT،HbA1C ، پروفایل چربی ، انسولین و ویسفاتین انجام شد. ژنوتیپ ژن ویسفاتین  با استفاده از روش RFLP-  PCRتعیین گردید.

یافته‌ها: یافته های این مطالعه بین LDL ، HDL ، کلسترول تام و سطح انسولین ناشتا  در انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری نشان داد.ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین و سایر شاخص ها در میان انواع ژنوتیپ، نشان داد که ارتباط معناداری بین ژنو تیپTT   و وزن ، BMI ، hs-CRPو سطح انسولین ناشتا وجود دارد، اما در مورد ژنوتیپ  GG  این ارتباط تنها با غلظت انسولین ناشتا مشاهده شد.

نتیجه گیری : ژنوتیپ های ویسفاتین با سطوح متفاوت انسولین و پروفایل چربی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ارتباط دارد. بررسی سازوکار این تاثیر در شاخص های دیابت در مطالعات تجربی پیشنهاد می شود.

---

مقدمه: متابولیسم روی که یکی از ریز مغذی‌های ضروری است، در دیابت تغییر می‌کند. مشخص شده که بین روی و هر دو نوع دیابت نوع1 و دیابت نوع2 ارتباط وجود دارد.  TNF-αو IL-6، فاکتورهای التهابی هستند که با مقاومت به انسولین ارتباط دارند. برخی مطالعات نشان داده‌اند که بین روی و فاکتورهای التهابی (TNF-αو IL-6) ارتباط وجود دارد. این مطالعه با هدف تعیین ارتباط بین روی با فاکتورهای التهابی (TNF-αو IL-6) و کنترل قند خون (گلوکز و HbA1c)، بر روی زنان یائسه مبتلا به دیابت نوع 2 و سالم  انجام شد.

روش‌ها: مطالعه حاضر، یک مطالعه مقطعی تحلیلی می باشد که بر روی 45 زن دیابتی و 45 زن سالم با محدوده سنی 60-45 سال و نمایه توده بدن( BMI ) kg/m2  30-25 انجام شد. وضعیت قند خون (گلوکز و HbA1c ) ، روی سرم، TNF-α و IL-6 در هر دو گروه اندازه‌گیری گردید. از آزمون T مستقل برای مقایسه میانگین و از ضریب همبستگی پیرسون برای بررسی همبستگی متغیرها در دو گروه استفاده شد.

یافته‌ها: بین سطح روی با مقادیر IL-6 و TNF-α در زنان بزرگسال دیابتی ارتباط مستقیمی( به ترتیب 28/0=r و 03/0=r) دیده شد که از نظر آماری معنی‌دار نبود. همچنین بین سطح روی با سطح گلوکز و  HbA1cدرگروه زنان بزرگسال دیابتی رابطه معکوس ( به ترتیب 06/0- =r و 07/0- =r) وجود داشت ولی این رابطه‌ها از نظر آماری معنی‌دار نبودند.

نتیجه‌گیری: بین میزان روی سرم با فاکتورهای التهابی (TNF-αو IL-6) و قند خون (گلوکز و HbA1c) در زنان یائسه مبتلا به دیابت نوع 2 ارتباطی معنی‌دار مشاهده نشد.

---

مقدمه: مقاومت به انسولین، یک نقص کلیدی در چاقی و دیابت نوع 2 می‌باشد. طی مقاومت به انسولین، تجمع لیپید و افزایش بیان ژن PTP-1B در عضله اسکلتی رخ می‌دهد. هدف از این تحقیق، بررسی اثر کاهش بیان PTP-1B بر مقاومت به انسولین القاء شده توسط پالمیتات می‌باشد.
روش‌ها: از پلاسمید حاوی shRNA علیه ژن PTP-1B برای کاهش بیان PTP-1B در میوبلاست‌های C2C12 استفاده شد. تأیید کاهش بیان PTP-1B با وسترن بلاتینگ انجام گردید. سپس میزان برداشت گلوکز و غلظت تری‌گلیسرید در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B و سلول‌های طبیعی در حضور اسید چرب پالمیتات مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه نشان داده شد که میزان بیان PTP-1B در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B نسبت به سلول‌های طبیعی 58% کاهش یافته است (05/0P <). بعلاوه، برداشت گلوکز تحریک شده با انسولین در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B در حالت بدون تیمار در مقایسه با پالمیتات 5/0 و 75/0 میلی‌مولار به ترتیب 3/2، 5/2 و 3 برابر سلول‌های طبیعی می‌باشد (01/0P <). نتایج حاصل از سنجش محتوای تر‌‌ی‌گلیسرید نیز نشان می‌دهد که در حالت تیمار با 5/0 و 75/0 میلی‌مولار پالمیتات، غلظت تری‌گلیسرید در میوتیوب‌های کاهش بیان یافته PTP-1B به ترتیب تقریباً 25/1 و 42/1 برابر میوتیوب‌های طبیعی می‌باشد (05/0P <).
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان می‌دهد که کاهش بیان PTP-1B ضمن افزایش میزان تری‌گلیسرید درون سلولی، منجر به افزایش حساسیت به انسولین در سلول‌های C2C12 شده که این حساسیت حتی در حضور پالمیتات نیز حفظ می‌شود. بنابراین، PTP-1B می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای درمان مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 مطرح باشد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: نقش مفید فعالیت بدنی در ممانعت از ابتلا به دیابت در مطالعات متعدد به چشم می‌خورد. هدف از انجام این مطالعه بررسی ارتباط میان فعالیت بدنی با شدت متوسط (150 دقیقه در هفته) یا بیشتر و کاهش خطر دیابت در بزرگسالان چاق و غیر چاق ساکن منطقه 17 تهران بود.
روش‌ها: 1552 فرد 64-25 ساله از ساکنین منطقه 17 تهران بطور تصادفی توسط یک نمونه‌گیری خوشه‌ای یک مرحله‌ای انتخاب شدند و در این مطالعه مقطعی که بخشی از مطالعه عوامل خطر بیماری‌های قلبی- عروقی در جمعیت تحت پوشش پایگاه تحقیقات دانشگاه علوم پزشکی تهران و مطابق با الگوی مونیکای سازمان بهداشت جهانی بود، شرکت کردند. به منظور ارزیابی فعالیت بدنی ایروبیک با شدت متوسط از پرسشنامه فعالیت بدنی انتخابی مونیکا استفاده شد. دیابت با تشخیص قبلی و یا استفاده اخیر از داروهای هیپوگلیسمیک یا انسولین و یا قند خون ناشتای ≥  mg/dl126 تعریف شد.
یافته‌ها: پس از تقسیم‌بندی بر اساس وضعیت چاقی و در مقایسه با گروه غیر فعال، نسبت شانس (OR) تعدیل شده دیابت نوع 2 در گروه چاق دارای فعالیت بدنی ≥150 دقیقه در هفته، 64/0 (فاصله اطمینان %95: 39/1-30/0) بود درحالی که در نمونه‌های غیرچاق، این فعالیت بدنی بطور معنی‌داری با کاهش 50 درصدی خطر دیابت نوع 2 مرتبط بود (OR=50/0؛ فاصله اطمینان %95: 94/0-26/0).
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه حاکی از وجود یک ارتباط معنی‌دار میان این سطح از فعالیت بدنی و کاهش خطر دیابت در بزرگسالان غیر چاق ایرانی بود.

---

مقدمه: بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، جهت کنترل هیپرگلیسمی و دیس لیپیدمی داروهای متعددی مصرف می کنند. این مطالعه جهت ارزیابی تداخلات فارماکوکینتیک بین آتورواستاتین و پیوگلیتازون انجام شد تا مشخص گردد آیا اضافه نمودن پیوگلیتازون تغییری در پارامترهای فارماکوکینتیک آتورواستاتین ایجاد خواهد کرد یا نه.
روش‌ها: در این مطالعه 10 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 تحت بررسی قرار گرفتند.  بیماران تحت درمان با آتورواستاتین 40 میلی گرم در روز و متفورمین 1 گرم دو بار در روز بودند که نمونه های خونی سریال جهت اندازه گیری غلظت پلاسمایی آتورواستاتین از آنان گرفته شد. یک ماه بعد از اضافه نمودن پیوگلیتازون 30 میلی‌گرم در روز، دوباره نمونه‌های خونی سریال جهت اندازه گیری غلظت پلاسمایی آتورواستاتین  گرفته شد و پارامترهای فارماکوکینتیک آتورواستاتین قبل و بعد از اضافه کردن پیوگلیتازون با هم مقایسه گردید. اندازه گیری غلظت پلاسمایی آتورواستاتین به روش الکتروشیمی (ولتامتری پالسی تفاضلی) انجام شد.
یافته‌ها: پیوگلیتازون میانگین AUC_[0-4] آتورواستاتین را 7% (008/0=P) و میانگین C_max آتورواستاتین را 6% (008/0=P) کاهش داد؛ اما  T_max آتورواستاتین کاهش معنا داری نداشت و میزان آن از میانه 20/3 به 30/3 ساعت رسید (317/0=P).
نتیجه‌گیری: پیوگلیتازون باعث کاهش در غلظت پلاسمایی آتورواستاتین گردید. سازوکار غلظت پلاسمایی کاهش یافته آتورواستاتین، می‌تواند به علت تسریع متابولیسم آن ناشی از القا سیتوکروم CYP3A4 توسط پیوگلیتازون باشد. این کاهش غلظت کم بوده و بنابراین نیاز به تغییر دوز آتورواستاتین در صورت تجویز همزمان با پیوگلیتازون نمی‌باشد.