مجله

---

مقدمه: آنتوم دارویی است گیاهی با ترکیب سه گیاه anethum، fumaria و cichorium که در سال‌های اخیر به طور گسترده‌ای به‎عنوان داروی کاهنده چربی خون تجویز می‌شود. تاکنون مطالعه بالینی شاهدداری در مورد آثار درمانی و عوارض جانبی این دارو به عمل نیامده است.
روشها: در این مطالعه 151 بیمار (54 مرد و 97 زن) با تری‌گلیسرید برابر یا بالاتر از
 mg/dL 250 و کلسترول سرم کمتر ازmg/dL 240 مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران به صورت تصادفی و سیستماتیک در چهار گروه درمانی آنتوم، اسید نیکوتینیک، کلوفیبرات و دارونما قرار گرفتند. بیماران در فواصل دو هفته‌ای به درمانگاه چربی خون واقع در بیمارستان دکتر شریعتی تهران مراجعه و پس از انجام معاینات و ارائه توصیه‌های لازم دارو دریافت می‌نمودند. در پایان دو ماه و چهار ماه از شروع درمان، پروفایل لیپید بیماران مورد اندازه‌گیری قرار گرفت. بیماران از لحاظ متغیرهای جنس، شاخص توده بدن
(body mass index)، میانگین کلسترول تام، تری‌گلیسرید و HDL-C، مصرف سیگار، سابقه سکته قلبی، انجام ورزش و مصرف قرصهای ضدبارداری خوراکی در خانم‌ها، در بدو ورود به مطالعه مورد پرسش قرار گرفتند.
یافته‎ها: چهار ماه پس از شروع درمان میزان تری‌گلیسرید سرم در گروه آنتوم 5/12% و در گروه دارونما 8/6% کاهش نشان می‌دهد که تفاوت معنی‌داری
 با هم ندارند (999/0p=). این در حالی است که گروه اسید نیکوتینیک با 8/48% و کلوفیبرات با 5/54% کاهش تفاوت معنی‌داری از لحاظ تغییرات تری‌گلیسرید نسبت به گروه‌های آنتوم و دارونما نشان می‌دهند (006/0p=). چهار ماه پس از شروع درمان، گروه اسید نیکوتینیک از نظر تغییرات کلسترول تام با کاهش 8/7% دارای تفاوت معنی‌داری با سایر گروه‌ها می‌باشد (009/0P=). HDL-C در گروه آنتوم 8/9%، گروه اسید نیکوتینیک 5/17% و گروه کلوفیبرات 1/8% افزایش نشان می‌دهد که هیچ یک تفاوت معنی‌داری با دارونما (با 1/9% کاهش) نشان نمی‌دهند
(149/0p=). از نظر بررسی عوارض جانبی در گروه‌های مختلف درمانی، در پیگیری چهار ماهه 8/81% از بیمارانِ تحت درمان با اسید نیکوتینیک، 1/57% از بیمارانِ تحت درمان با کلوفیبرات، 0/8% از بیمارانِ تحت درمان با آنتوم و 30% از بیمارانِ تحت درمان با دارونما دچار عوارض جانبی شدند. در این میان شایع‌ترین شکایت‌های بیماران تحت درمان با آنتوم شکایات غیراختصاصی بوده است.
نتیجه گیری: برای داروی آنتوم اثرهای درمانی بر روی هیپرتری‌گلیسریدمی تنها مشاهده نشد

---

مقدمه: دیابت‌ شایعترین‌ بیماری‌ غدد درون‌ریز و متابولیسم‌ کودکان‌ است و با توجه‌ به‌عوارض‌ جسمی‌ و روانی‌آن، لازم‌ است‌ مبتلایان‌ آگاهی‌ کافی‌ از بیماری‌ خود داشته‌ و نقش‌فعال‌ و موثری‌ در کنترل‌ قند ایفا نمایند. انجام‌ آزمایشهای مکرر و مصرف‌ روزانه‌ دارو هزینه‌ زیادی‌ در بر دارد، از این رو بیماران‌ دیابتی‌ باید مورد حمایت‌ قرارگیرند. هدف از این مطالعه ارزیابی‌ وضعیت‌ کنترل‌ بیماری‌ و میزان‌ استفاده‌ از تسهیلات‌ در بیماران‌ دیابتی‌1 می باشد.

روشها: ‌ مطالعه‌ مقطعی‌ بر روی‌ 150 بیمار مبتلا به‌ نوع‌ 1 دیابت‌ انجام‌ شد و نتایج‌ با شرایط بیماران‌ در کشورهای‌ آلمان‌، فرانسه‌، امریکا، استرالیا و عربستان‌ مقایسه‌ گردید.

یافته‌ها : نتایج‌ این‌ مطالعه‌ بیانگر رژیم‌ انسولین‌ درمانی‌ ناقص‌ و غیراستاندارد (در 59 %بیماران‌)، داشتن‌ گلوکومتر و نوار آزمون‌ گلوکز (79/3 % بیماران‌) و وارسی ‌ مرتب‌HbA1c  فقط در 66/8 % موارد بود که‌ با وضعیت‌ کنترل‌ بیماران‌ در سایر کشورها تفاوت‌ آماری‌ معنی‌داری دارد (001/0P<).

نتیجه‌گیری: با توجه‌ به‌ نتایج‌ این‌ مطالعه‌ لازم‌ است‌ دوره‌های‌ آموزشی‌ ویژه‌ برای‌ بیماران‌ مبتلا به ‌دیابت‌ برگزار و کلیه‌ بیماران‌ دیابتی‌ تحت‌ پوشش‌ بیمه‌های‌ حمایتی‌ قرار گرفته‌ و آزمایشهای‌ لازم‌ برای‌ نظارت‌ بر کنترل‌ بیماری‌ به صورت‌ رایگان‌ برای‌ آنها انجام‌ شود.

---

مقدمه: مکانیسم دقیق ایجاد اختلالات عروقی در دیابت نوع I (IDDM) روشن نگردیده است. شواهد زیادی مبنی بر تغییر مکانیسم های تنظیم کننده تونیسیته عروق از جمله تغییر فعالیت آنزیم ACE در بعضی بافتها در رتهای دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین وجود دارد. جهت بررسی اثرات درمان با انسولین بر این تغییرات مطالعه زیر انجام گرفت.

روشها:  مطالعه بر روی سه گروه متشکل از 8 رت از نژاد Sprauge  Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در دو گروه دیابتی بدون درمان (D) و درمان شده توسط انسولین (IT) القا گردید. رتهای گروه IT روزانه توسط units/kg/day10 از انسولین NPH به مدت 4 هفته درمان شدند. گروه کنترل(C) و دیابتی بدون درمان (D) همان مقدار سالین در کل مطالعه دریافت کردند. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.

یافته‌ها: 4 هفته پس از القا، در مطالعه گروه D, SBP و آنزیم ACE در سرم، ریه، قلب و آئورت افزایش یافت.  درمان با انسولین این تغییرات را به حالت طبیعی برگرداند و فعالیت آنزیم در گروه IT نسبت به گروه شاهد تغییری نداشت.

نتیجه‌گیری:  می توان نتیجه گرفت که افزایش  فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی میتواند  در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته باشد و همچنین یکی از مکانیسم های احتمالی  انسولین در کاهش عوارض قلبی عروقی  می تواند از طریق کاهش فعالیت  این آنزیم باشد.

---

مقدمه: نظر به تأثیرات هموستاتیک و پتانسیل های " تنظیم کنندگی عروق، طی سا ل های اخیر توجه روزافزونی به نقش عوامل تنظیم کننده و آنزیم های سازنده این مولکول مهم حیاتی از جمله 5) (که میزان تولید این ماده را در بافت عروقی کنترل می کند)، معطوف شده است. eNOS) "NO آنزیم "اندوتلیالی سنتز کننده (NO نقصان در "فراهمی زیستی " این مولکول پدید می آید ،NO در دیابت به واسطه افزایش کاتابولیسم و کاهش تولید که این نقیصه در اشکال شدید خود با ایجاد اختلال در "اتساع عروقی " بافت های محیطی (ب ه ویژه عضلات ،quenching) مخطّط) و کاهش جریان خون موضعی، میزان برداشت وابسته به انسولین گلوکز را کاهش داده و در نهایت ایجاد عارضه "مقاومت به انسولین" را می نماید. 786 (که قبلاً اثرات عملی آن در *C/T در موقعیت eNOS روش ها: در مطالعه حاضر ، تأثیرات پلی مورفیسم ناحیه پروموتر ژن نشان داده شده )، بر ایجاد رتینوپ اتی دیابتی در جمعیت مبتلا به دیابت نوع eNOS تعیین میزان نسخه برداری از ژن مورد بررسی قرار گرفته است. (T1DM) یک یافته ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ های این پلی مورفیسم در نزد جمعیت های شاهد (سالم)( 104 نفر )، بیمار ( 249 نفر ) و که قبلاً نقش آن در کا هش ) C افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی ( 115 نفر )، اختلاف مع نی داری را نشان داد، به نحوی که آلل و به ویژه در نزد مبتلایان به رتینوپاتی (P=0/ فعالیت ناحیه پروموتر گزارش شده ) فراوانی بیشتری در کل جمعیت بیماران ( 04 را واجد بوده است . توزیع آلل ها در بین دو زیرگروه دارای رتینوپاتی ( 134 نفر )و ،(P=0/ در مقایسه با گروه شاهد (سالم) ( 02 .(P=NS) بدون رتینوپاتی( 115 نفر)، تفاوت معنی داری را نشان نداد HbA1c این پلی مورفیسم با مقادیر بالا و غیر طبیعی C نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر با تحقیقات قبلی که همراهی آلل را گزارش نموده اند، مطابقت داشته و ضمن طرح دوباره کارکرد های فنوتیپیک برای این پلی مورفیسم، تکرار انج ام مطالعات مشابه و نیز ضرورت تحقیقات تکمیلی برای بررسی زمینه ها و امکان وارد نمودن آن به طب  بالینی (مثلاً در تعیین نسبی پیش آگهی) را پیشنهاد می دهد.

---

بیماری دیابت شیرین یک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود یک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند. اختلالات عروقی مانند افزایش فشار خون، نفروپاتی و رتینوپاتی از علل بروز مورتالیتی در این بیماری می باشند. هر چند سازوکار بروز آسیب عروقی در هیپرگلیسمی، هنوز کاملاً روشن نگردیده است؛ ولی می توان به تغییر در سیستم رنین-آنژیوتانسین- آلدسترون (RAAS) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) اشاره کرد. جهت بررسی ارتباط تغییرات فشار خون سیستولی (SBP) و فعالیت آنزیم ACE در دیابت نوع یک, این مطالعه در موش‌های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین، به عنوان مدل حیوانی دیابت نوع یک, انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه در دو گروه کنترل (C) و دیابتی (D) متشکل از 8 رت در هر گروه از نژاد Sprauge Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در گروه (D) القا گردید. فشار خون سیستولی با روش دمی اندازه‌گیری شد. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.
یافته‌ها: 4 هفته پس از القا دیابت، SBP در گروه D نسبت به کنترل بطور معنی‌داری افزایش یافت. فعالیت آنزیم ACE در پایان مطالعه در سرم، قلب، ریه و آئورت رت های گروه D افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت که درصد افزایش آن در آئورت و قلب بیشتر بود. فعالیت آنزیم ACE در کلیه کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: می‌توان نتیجه گرفت که افزایش فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی می‌تواند در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته و در ایجاد فشار خون در این مدل دیابتی مؤثر باشد.

---

VEGF فاکتور رشد نسبتاً جدیدی است که قابلیت‌های بیولوژیک بسیار متنوعی را داراست. شأن عمده این قابلیت‌ها، هدایت و تعیین مسیر سلسله واکنش‌هایی است که در بستر عروقی (به‌ویژه میکرو واسکولار) بافت‌ها و اندام‌های مختلف روی می‌دهند.
روش ها: در مطالعه حاضر طی روش ARMS-PCR، نقش تغییرات ساختمانی ژن VEGF در بروز استعداد یا مقاومت افراد دیابتی نسبت به رتینوپاتی دیابتی ارزیابی شده است. توزیع فراوانی چهار پلی‌مورفیسم در موقعیت‌های *C/T7-، *G/C1001-، *G/A1154- و *C/A2578- در بین بیماران مبتلا به T1DM (248 نفر) و زیرگروه‌های با رتینوپاتی (135 نفر) و بدون رتینوپاتی(113 نفر) آنها همراه با گروه شاهد (سالم) (95 نفر) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده‌اند، بررسی گردید.
یافته ها: با مقایسه توزیع فراوانی آلل‌ها/ ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیک در میان جمعیت‌های بیمار، شاهد و همچنین در بین دو زیرگروه دیابتی های با و بدون رتینوپاتی، به طور خاص در مورد پلی‌مورفیسم *C/T7- و تنها در هنگام مقایسه دو زیرگروه اخیر (DR- و DR+) اختلاف قابل ملاحظه و معناداری قابل مشاهده بود (98/1=OR؛ 002/0=P).
نتیجه گیری: با توجه به نقش محوری VEGF در پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی های ایسکمیک، مطالعه حاضر در پی پاسخ به این پرسش بوده که آیا می‌توان این افزایش بیان را ثانویه به نوع آرایش ساختمانی ژن VEGF دانسته و آن را "وابسته به آلل" در نظر گرفت؟ نتیجه تحقیق حاضر چنین بیان می‌دارد که یکی از پلی‌مورفیسم‌های مورد بررسی، حداقل در بستر شرایط بیوشیمیایی دیابت، از چنان قابلیت "عملکردی" و یا پتانسیل فنوتیپیکی برخوردار است که بتواند احتمالاً با کنترل سطح و کیفیت پاسخ ژن VEGF به محرکهای محیطی و تنظیم میزان بیان آن، نقش مهمی را در پاتوفیزیولوژی DR ایفا نماید. با توجه به نقش ضعیف تر عوامل ژنتیکی در DR - در مقایسه با سایر عوارض دیابت- ، یافته های این مطالعه حاکی از وزن و اثر قابل ملاحظه سازوکارهای "وابسته به ساختمان" ژن VEGF در بروز DR دارند و البته بررسی مجدد فرضیه این مطالعه میان تعداد بیشتری از بیماران دیابتی (DR- و DR+)، می تواند مکمّل تحقیق حاضر باشد.

---

رتینوپاتی یکی از عوارض دیابت بوده و شیوع آن قویاً با طول مدت بیماری و نحوه کنترل آن ارتباط دارد. با وجود این رابطه ، مطالعات انجام شده، شیوع رتینوپاتی دیابتی را در بدو تشخیص بیماری5 تا 30 درصد گزارش نموده اند. با توجه به عوارض جبران ناپذیر حاصل از عارضه فوق، این مطالعه به منظور بررسی میزان شیوع رتینوپاتی بیماران دیابتی نوع 2 و رابطه آن با سایر عوامل خطر در بیماران تازه تشخیص داده شده به انجام رسید.
روش‌ها :این مطالعه در فاصله سال‌های 1380 تا 1383 بر روی تعداد710 بیمار دیابتی تازه شناخته شده نوع 2 در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان به انجام رسید. بیمارانی که کمتر از یک سال از شروع بیماری آنها گذشته بود وارد مطالعه شدند. از بیماران ضمن معاینه بالینی و آزمایش‌های خون از نظر قندخون ناشتا ، هموگلوبین گلیکوزیله، چربی ها، اوره، کراتینین و ادرار 24 ساعته از نظر آلبومین ، معاینه چشم از نظر وجود رتینوپاتی توسط متخصص چشم پزشک انجام گردید.
یافته‌ها: از بیماران مورد بررسی، تعداد 286 نفرمرد و424 نفر زن بودند. میانگین سنی و مدت ابتلای آنها به ترتیب 8/9± 8/48 سال (دامنه سنی31 تا 72 سال) و 5/4 ±8/6 ماه بود که از این تعداد 9% مبتلا به رتینوپاتی بودند (8/9% مردان و 5/8 % زنان). در تجزیه وتحلیل نهایی با استفاده از رگرسیون لوجستیک، نمایه توده بدنی، فشار خون دیاستولی و آلبومین ادرار 24ساعته به‌عنوان عوامل خطر تعیین کننده رتینوپاتی شناخته شدند.
بحث : با وجود آن‌که در این بررسی رتینوپاتی از شیوع متوسطی نسبت به سایر مطالعات بر خوردار بود. اما با توجه به عوارض و اختلالات ناتوان کننده حاصل از آن ، ضروری است تمام بیماران دیابتی نوع 2 در بدو تشخیص از نظر رتینوپاتی مورد معاینه قرار گیرند.

---

مقدمه: مطالعات تجربی نشان داده اند که مصرف گردو خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی(CHD) را کاهش می‌دهد. گردو میزان لیپیدهای آتروژن نظیر کلسترول تام(TC) وتری‌گلیسرید(TG) ولیپوپروتیین‌های آتروژن همچونLDL-C،VLDL-C را کاهش می‌دهد. این تأثیر به علت وجود ترکیبات مختلف به‌ویژه اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه (PUFA) از نوع  همچون اسید لینولنیک (C18:39,12,15 ) می‌باشد.
روش‌ها: 20 راس رت نرهیپرکلسترولمیک با وزن g250-200 را به چهار گروه تقسیم کرده ،سپس این رت‌ها به مدت هشت هفته تحت رژیم غذایی که حاوی مکمل عصاره روغنی گردوی ایرانی بود تغذیه گردیدند: گروه شاهد (غلظت 0% عصاره روغنی) و سه گروه مورد 5%، 5/7% و 10% عصاره روغنی گردو (به‌ترتیب 035/0، 049/0 و 07/0 گرم عصاره روغنی به ازای هر گرم وزن در هر روز).
یافته‌ها: این مطالعه نشان داد که عصاره روغنی گردوی ایرانی (لواسانات) اثری مثبت در کاهش غلظت سرمی TG (14%)، TC (8/7%)، LDL-C (11%) و VLDL-C (12%) داشته و با افزایش میزان مصرف عصاره(5% ، 5/7% و 10%) این اثر کاهنده نیز بیشتر شد.
نتیجه‌گیری: به علت کاهش غلظت سرمی لیپیدها و لیپوپروتیین‌های آتروژن در اثر مصرف عصاره روغنی گردوی ایرانی (لواسانات)، می‌توان گردو را به عنوان یک مکمل غذایی کاهنده خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی معرفی کرد.

---

مقدمه: مطالعه حاضر با هدف تعیین اثر مداخلات تغذیه ای بر روند تغییرات شاخص‌‌های تغذیه‌ای و غیر تغذیه ای مرتبط با بیماری‌های غیرواگیر در ساکنین منطقه 13 تهران صورت گرفت. روش‌ها: در مرحله اول مطالعه قند و لیپید تهران، 1474 نفر از ساکنین تحت پوشش3 مرکز بهداشتی درمانی به صورت تصادفی انتخاب و مورد ارزیابی تغذیه ای قرار گرفتند. در مرحله دوم این طرح، ساکنین تحت پوشش یکی از مراکز بهداشتی به عنوان گروه مداخله، و ساکنین تحت پوشش دو مرکز بهداشتی دیگربه عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند و مداخلات تغذیه ای در منطقه مداخله آغاز گردید. به طور متوسط پس از 8/3 سال ، 222 نفرازگروه مداخله و356 نفرازگروه کنترل به صورت تصادفی انتخاب و مورد ارزیابی تغذیه ای قرار گرفتند. میانگین نمایه توده بدنی، دریافت درشت مغذی‌ها، ریز مغذی‌ها، و شاخص‌های بیوشیمیایی در هر دو گروه، قبل و بعد از مداخله محاسبه و با آزمون t زوجی مقایسه شد. برای مقایسه نتایج پس از مداخله بین دو گروه از آنالیز کوواریانس استفاده شد. یافته ها : پس از تعدیل اثر سن، جنس و متغیرهای پایه، تفاوت معنی داری در میانگین گلوکز ناشتا ، کلسترول کل سرم و کلسترول دریافتی در دو گروه مشاهده گردید. به طوری‌که میانگین گلوکز ناشتای خون در گروه کنترل 14±92 و در گروه مداخله 17±90، (001/0P<)، میانگین کلسترول کل سرم در گروه کنترل 14±232 و در گروه مداخله 122± 214 میلیگرم در دسی لیتر، (05/0P<) و میانگین کلسترول دریافتی روزانه 232 و در گروه مداخله 214 میلی گرم بود)05/0(P<. نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاکی از کاهش کلسترول کل سرم و قند خون ناشتا و کلسترول دریافتی روزانه پس از مداخلات تغذیه ای می باشد.

---

پمفیگوس وولگاریس، شایعترین بیماری تاولی خود ایمنی است. استروییدها درمان اصلی این بیماری هستند که دیابت یکی از مهمترین عوارض آنها محسوب می‌شود و سبب کاهش زود هنگام دوز استروئید و بکار گیری دیگر داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و در موارد کمی موجب قطع مصرف آن‌ها می‌شود. تعیین عوامل خطر بروز دیابت می‌تواند در شناسایی زودرس آن در بیماران پر خطر کمک نماید و در عین حال درمان بیماری زمینه‌ای آنها ادامه داده شود.
روش‌ها: 68 بیمار مبتلا پمفیگوس وولگاریس از نظر سابقه خانوادگی دیابت، فشار خون، شاخص توده بدنی (BMI)،FBS،HbA1C،TG ،HDL ارزیابی اولیه شدند و به مدت 8 هفته(هرهفته 2 بار)با بررسی FBS پیگیری شدند.
یافته‌ها: در طی مدت یک سال، 68 بیمار وارد مطالعه شدند. در طول درمان 19 نفر(9/27%) به دیابت مبتلا شدند. تفاوت فراوانی ابتلا به دیابت بر اساس میزان گلوکز ناشتای مختل (IFG) (31/9-04/1: CI) 11/3:OR، (8/6-5/4: NL) 6%HbA1c> (05/48-46/1:CI) 39/8:OR و 200TG≥ (18/28-64/1:CI)56/6:OR در گروه دیابتیک و گروه غیر دیابتیک از نظر آماری معنی دار بود. ازسوی دیگر بررسی فراوانی ابتلا به دیابت بر اساس سن ،سابقه خانوادگی ، فشار خون ،BMI وHDL تفاوت معنی داری بین دو گروه نداشت.
نتیجه‌گیری: با توجه به این که IFG ، TG،HbA1c عوامل خطر مستقل برای دیابت بودند؛ بنابراین اگر بیمار مبتلا به پمفیگوس وولگاریس ، کاندید درمان با گلوکوکورتیکوئید است، از نظر وجود IFG ، TG،HbA1c قبل از شروع درمان بررسی شده و در بیماران پر خطر چک قند خون با فواصل زمانی کمتر انجام شود و یا درمان پروفیلاکتیک برای آنها شروع شود.

---

مقدمه: تغییرات سطح سرمی IGF-I در زمینه بیماری دیابت، حتی در صورت عدم کاهش و احیاناً افزایش سطوح تام آن، عملاً با کاهش سطح آزاد و کاهش فراهمی زیستی (Bioavailability) این فاکتور رشد بروز می یابد. با توجه به پتانسیل های مثبت و تأثیرات حمایتی IGF-I در فرآیندهای ترمیم بافتی و باززایش (Regeneration) سلول های تحت آزار، کاهش سطح آزاد این ماده زمینه ساز بروز و یا تشدید اختلالات و عوارض مختلفی می‌گردد. جهت بررسی این نکته که آیا تفاوت های موجود در بروز و یا عدم بروز عارضه رتینوپاتی دیابتی در نزد بیماران مبتلا به دیابت نوع یک می‌تواند به نوعی مرتبط با تغییرات ساختمانی ژن IGF-I باشد، مطالعه حاضر برای نخستین بار به این موضوع می پردازد.
روش‌ها: در تحقیق حاضر فراوانی آلل‌های مربوط به دو پلی مورفیسم ژن IGF-I در موقعیت‌های*C/T383- و C/T*1089- در نزد 248 بیمار بریتانیایی- قفقازی مبتلا به دیابت نوع یک (135 نفر با رتینوپاتی و 113 نفر بدون رتینوپاتی) با استفاده از روش ARMS-PCRمورد بررسی قرار گرفت .
یافته‌ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ‌های مربوط به این دو پلی مورفیسم تفاوت معناداری را از نظر آماری بین دو جمعیت بیماران دیابتی با توجه به وجود یا فقدان رتینوپاتی نشان نداد )05/0.(P≥
نتیجه‌گیری: با توجه به نقش برجسته IGF-I در پاتوفیزیولوژی عوارض دیررس بیماری دیابت به ویژه رتینوپاتی دیابتی، یافته‌های ما در وهله اول ممکن است بر فقدان عملکرد پلی مورفیسم های مطالعه شده دلالت نماید که به معنی تأثیرات غیرقابل ملاحظه این دو پلی مورفیسم بر میزان نسخه برداری از ژن IGF-I و در نهایت تعیین غلظت سرمی/ شبکیّه ای پروتئین IGF-I است. پیام دیگر این تحقیق می‌تواند اشاره به عواملی باشد که علاوه بر ژن IGF-I، در عملکرد این محور نقش دارند. مطالعه مجدد فرضیه حاضر در قالبی جامع که دیگر متغیرهای سیستم IGF-I را نیز شامل گردد، قابل توصیه به نظر می رسد.

---

مقدمه: بیماری کبد چرب غیر الکلی(NAFLD)،یک عامل پاتوژنیک مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 می باشد. از طرف دیگر سطوح آنزیم‌های کبدی در گردش شامل آسپارتات آمینوترانسفراز(AST)، آلانین آمینوترانسفراز(ALT)و گاماگلوتامیل ترانسفراز(GGT)بطور شایعی در افراد بدون علامت مبتلا به NAFLD بالاست .

 روش‌ها: در یک مطالعه مورد-شاهدی آشیانه ای،AST،ALT،GGT و عوامل خطر کلاسیک دیابت، مدل ارزیابی هوموستاتیک مقاومت به انسولین(HOMA-IR)و پروتئین واکنشگر C (CRP) در 133 فرد که در آغاز مطالعـه غیر دیابتی بودند (68 نفر  مورد و 65 نفر شاهد) اندازه گیری شدند. برای محاسبـه نسبت شانس(Odds ratio)بروز دیابت همراه با آنزیم‌های کبدی از رگرسیون لجیستیک شرطی استفاده شد. به منظور دسته بندی عوامل خطر کلاسیک دیابت، تحلیل عاملی انجام شد.

یافته‌ها: در تحلیل تک متغیره،ALT وGGT هر دو بصورت معنی داری به ترتیب باOR برابر(79/7-21/1) 07/3 و (53/6- 29/1) 91/2 با دیابت همراهی داشتند. بعد از تعدیل برای CRP و HOMA- IR، آنزیم‌های ALT  و GGT کماکان بروز دیابت را پیش گویی می کردند. با تعدیل مدل برای عوامل تن سنجی، فشـار خون و متابولیـک بدست آمده از تجزیه و تحلیـل عاملی (مدل کامل)، فقط ALT بطور مستقل با دیابت همراهی داشت](26/9-01/1) 06/3 = OR [. تفاوت قابل توجهی در سطح زیر منحنی های ROC (Receiver Operating Characteristic Curve) در مدل کامل با یا بدون ALT یافت نشد (به ترتیب 820/0 و 802/0 ،4/0P=).

نتیجه‌گیری:ALT  با بروز دیابت نوع 2 بطور مستقل از عوامل خطر کلاسیک ارتباط دارد ولی اضافه کردن آن به عوامل خطر مذکور توانایی پیش گویی بروز دیابت را بهبود نمی بخشد.

---

مقدمه: هرچند که فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک در سال‌های اخیر توجه زیادی را به علت مرتبط بودن با بیماری‌ها به خود جلب کرده است، اما معلوم نیست که آیا این ارتباط از طریق ایجاد تغییر در سطح پلاسمایی بیومارکرهای التهابی صورت می‌گیرد یا نه؟ لذا مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک با سطح پلاسمایی بیومارکرهای التهابی در زنان معلم تهرانی صورت گرفت.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، شاخص‌های تن سنجی و بیوشیمیایی در 507 زن 40 تا 60 ساله معلم تهرانی که به روش نمونه گیری خوشه ای چند مرحله ای انتخاب شده بودند، ارزیابی گردید. فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک بصورت داشتن همزمان دور کمر بالای 89 سانتی متر و تری گلیسرید سرمی مساوی یا بالاتر از mg/dl150 تعریف شد.

یافته‌ها: شیوع فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک در بین زنان 2/32% (فاصله اطمینان 95%: 4/27 تا 4/37%) بود. افراد دارای فنوتیپ دور کمر هیپر تری گلیسریدمیک، سن و شاخص‌های تن سنجی بالاتری داشته و از فعالیت فیزیکی کمتری برخوردار بودند. پس از کنترل اثر عوامل مخدوش کننده، زنان در سطوح مختلف دور کمر، دارای تفاوت معنی داری از نظر سطح پلاسمایی CRP (001/0=P)، TNF-α (01/0=P)، IL-6 (001/0=P)، E-selectin (007/0=P)، sICAM-1 (01/0=P) و sVCAM-1 (02/0=P) بودند. هنگامی‌که در این مدل‌ها اثر نمایه توده بدن تعدیل شد، تفاوت‌های معنی‌دار در sICAM-1 و sVCAM-1 از بین رفت. در بین رده های مختلف سطح‌ تری‌گلیسرید سرم پس از تعدیل اثر عوامل مخدوش کننده، تفاوت‌های معنی‌داری در CRP (01/0=P)، TNF-α (008/0=P)، SAA (03/0=P)، IL-6 (01/0=P)، E-selectin (02/0=P) و sICAM-1 (01/0=P) مشاهده شد. بیشتر این تفاوت‌های معنی دار، به استثنای E-selectin، حتی پس از کنترل اثر نمایه توده بدن معنی دار باقی ماندند. تداخل معنی داری بین دور کمر و سطح تری گلیسرید سرم در مورد CRP، IL-6، SAA و E-selectin وجود داشت.

نتیجه‌گیری: یافته های حاضر حاکی از ارتباط مثبت فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک با سطح پلاسمایی بیومارکرهای التهابی در زنان معلم تهرانی است.

---

 مقدمه: دیابت، علت اصلی نابینایی در سنین فعال زندگی(74-20 سالگی) می باشد و به طرق مختلفی منجر به کاهش دید می شود. هدف از این مطالعه بررسی، نقش دیابت در وقوع کاتاراکت زودهنگام است.

روش‌ها:  101 بیماردیابتی نوع 2 (62 زن و 39 مرد) مراجعه کننده به مرکز آموزشی درمانی پنجم آذر گرگان که تا کنون تحت معاینات و بررسی‌های چشم پزشکی قرار نگرفته بودند، با میانگین سنی 1/15 ± 7/51  سال وارد این مطالعه مقطعی گردیدند. رابطه عوامل خطر سن، جنس، طول مدت ابتلا به دیابت، نحوه کنترل دیابت و روش مورد استفاده برای کنترل دیابت همراه با کاتاراکت، با استفاده از برآورد نسبت برتری مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها:  میانگین طول مدت ابتلا به دیابت 7/5 سال بود. 56 نفر از بیماران دچار عارضه کاتاراکت بودند (شیوع 5/55% ، فاصله اطمینان 95% : 3/65-2/45 %). فراوانی زنان مبتلا به کاتاراکت، اندکی بیشتر از مردان بود
) 05/0(P>  همچنین ارتباطی بین ایجاد کاتاراکت و روش کنترل دیابت دیده نشد. نسبت برتری تصحیح شده در افراد با سن بالاتر از 50 سال، نسبت به سن کمتر از آن 3/4 (فاصله اطمینان 95% : با 3/10-8/1%) و سابقه ابتلا به دیابت بیش از 6 سال نسبت به کمتر از آن 1/3 (فاصله اطمینان 95% : 4/7-3/1%)  برآورد گردید. میانگین قند خون شش ماه اخیر بیماران کاتاراکتی mg/dl   9/219 و بیماران بدون کاتاراکتmg/dl 5/188 بود (26/0, P= 3/2t= )

نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالاتر کاتاراکت در بیماران دیابتی نوع 2 در این منطقه نسبت به سایر مناطق کشور و جهان و نقش خالص طول مدت دیابت در وقوع این پیامد، ارزیابی چشم پزشکی در بیماران دیابتی اکیدا توصیه می‌شود.

---

مقدمه: رتینوپاتی دیابتی، یک اختلال بینایی مزمن شناخته شده و مهمترین عامل ایجاد کوری در افراد 20 تا 74 ساله می باشد. هدف از این مطالعه، تعیین رابطه بین عوارض رتینوپاتی و کیفیت زندگی بیماران دیابتی بوده است.

روش‌ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی، 178 بیمار دیابتی رتینوپاتی مورد بررسی قرار گرفتند. داده ها از طریق مصاحبه و ثبت اطلاعات از پرونده جمع آوری شدند. ابزار گردآوری داده ها پرسشنامه ای سه قسمتی شامل سوالات مربوط به مشخصات فردی و بیماری، جدول علایم و عوارض رتینوپاتی دیابتی و سوالات مربوط به بررسی ابعاد مختلف کیفیت زندگی بود.

یافته ها: در رابطه با فراوانی عوارض رتینوپاتی، بیشترین درصد(9/98درصد) به کاهش بینایی و9/89 درصد به تاری دید و مگس پران مربوط بود. نتایج نشان داد بیماران دیابتی مبتلا به عوارض رتینوپاتی از کیفیت زندگی نسبتاً مطلوب برخوردار بودند. همچنین افزایش تعدد علایم و عوارض رتینوپاتی با کاهش نمرات پرسشنامه کیفیت زندگی ارتباط داشت(037/0=P).

نتیجه گیری: با توجه به یافته های این مطالعه، بین کیفیت زندگی و عوارض رتینوپاتی ارتباط آماری معنی داری وجود دارد. پیشنهاد می شود کادر بهداشتی درمانی، سطح آگاهی بیماران را درخصوص مراقبت روزانه دیابت و کنترل دراز مدت عوارض بیماری بالا برده،  موجبات ارتقای سطح کیفیت زندگی بیماران را فراهم آورند.

---

مقدمه: رتینوپاتی دیابتی یکی از جدی ترین عوارض ناشی از اختلال میکروواسکولر شبکیه است. بیماری دیابت منجر به افزایش تظاهر عوامل رشد رگ ساز در برخی بافت‌ها در پاسخ به هیپرگلیسمی و ایسکمی بافتی می شود. به علاوه، فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی (VEGF) به عنوان عامل میتوژن قوی اندوتلیال و عامل نشت پذیری عروقی شناخته شده است. شواهد اخیر بر نقش مستقیم VEGF در پاتوژنز رتینوپاتی تکثیری دیابتی دلالت دارند. هدف از این مطالعه، بررسی رابطه بین سطوح VEGF مایع ویتره با آلبومینوری و درجه کنترل قند خون در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی است.

روش‌ها: 30 بیمار مبتلا به رتینوپاتی تکثیری دیابتی و 35 شاهد مبتلا به رتینوپاتی تکثیری غیردیابتی که از لحاظ سن و جنس با گروه اول همسان بودند، در یک مطالعه توصیفی-تحلیلی بررسی شدند. سطوح VEGF ویتره و سرم اندازه گیری و بین دو گروه مقایسه گردید. در گروه رتینوپاتی تکثیری دیابتی، سطح سرمی هموگلوبین A1c، میکروآلبومینوری، کراتینین سرم، مراحل نفروپاتی و رتینوپاتی و مدت دیابت قندی نیز تعیین شد. رابطه بین VEGF ویتره و سرم با عوامل مذکور تعیین شد.

یافته ها: 30 بیمار دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی (شامل 19 مرد و 11 زن)، با سن متوسط 10±56 سال وارد مطالعه شدند (35شاهد). سطح متوسط VEGF ویتره و سرم در گروه مورد بطور معنی داری بیشتر بود (به ترتیب 69/588±10/383 و 55/245±12/515 pg/ml در برابر 97/10±81/24 و 55/274±58/343 pg/ml ؛ 001/0=P، 011/0=P)(شاهد). همبستگی بالا و معنی داری بین سطوح VEGF ویتره و سرم مشاهده گردید (012/0=P، 453/0=r). VEGF سرم بطور معنی داری در بیماران تحت درمان دارویی (045/0=P)، کنترل خوب قند خون (039/0=P) و مرحله 1 نفروپاتی (042/0=P) پایین تر بود. همچنین همبستگی معنی داری بین سطح VEGF سرم و نسبت آلبومین ادرار به کراتینین خون مشاهده شد (017/0=P، 432/0=r). روابط دیگر معنی دار نبودند (05/0 

نتیجه گیری: نتایج مطالعه ما مشابه موارد گزارش شده در سایر بررسی ها می باشد. عوامل پایین آورنده سطح VEGF سرم و ویتره، ممکن است در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی از ارزش بالایی برخوردار باشند؛ به ویژه اگر در مراحل اولیه تجویز گردند.

---

مقدمه: شواهد موجود موید نقش استرس اکسیداتیو در بروز عوارض دیابت است. پراکسیداسیون LDL خواص آتروژنیسیتی این عامل را افزایش می‌دهد. در مقابل، پروتئین‌های شوک حرارتی، چون پروتئین شوک حرارتی 70 کیلودالتونی (HSP₇₀)، از عملکرد و بقای سلول در مقابل استرس اکسیداتیو حمایت می‌کنند. بر طبق مطالعات vitro In٬ oxidized-LDL(ox-LDL) توانایی القای ترشح HSP₇₀ از سلول‌های اندوتلیال، عضله صاف و ماکروفاژهای انسانی را دارد. در این مطالعه به بررسی رابطه سطح سرمی ox-LDL و HSP₇₀ در افراد دیابتی پرداختیم.

روش‌ها: این مطالعه به صورت «Stratified cross-sectional» و بر روی 73 بیمار دیابتی نوع دو]37 بیمار با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به بیماری دیابت (گروه A) و 36 بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده ) گروه B)[ که در طی سال 1387 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی(ره) تهران مراجعه کرده بودند، انجام گرفت. 36 فرد غیر دیابتی سالم که از نظر سن و جنس با بیماران دیابتی همسان‌سازی شده بودند، به عنوان گروه کنترل (گروه C) انتخاب گردیدند. افراد با نارسایی قلبی کلاس III و IV، بیماری‌های عفونی و التهابی، مصرف کننده‌های داروهای ضد التهابی، گلوکوکورتیکوییدها و سیگار، افراد مبتلا به نارسایی کلیه (mg/dl 5/1 ≥ کراتینین) و زنان حامله وارد مطالعه نشدند. در هر گروه، سطح سرمی قند ناشتا، HbA1C، پروفایل لیپید،ox- LDL  و HSP₇₀ اندازه‌گیری و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: سطح سرمی ox-LDL در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، بیشتر از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بود (به ترتیب  u/l50/45±43/81، u/l 96/8±50/45 وu/l 90/8±41/42؛ 001/0P<). سطح سرمی HSP₇₀ نیز در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بیشتر بود ( به ترتیب ng/ml51/0±87/0، ng/ml 33/0±52/0 و ng/ml 12/0± 26/0؛ 001/0P<). پس از آنالیز کوواریانس (ANCOVA)، از بین متغیرهای مستقل، تنها سن (09/0=r، 001/0P=) و بیماری دیابت (88/0=r، 003/0P=) با سطح سرمی HSP₇₀ رابطه معنی‌دار داشتند.

نتیجه‌گیری:  HSP₇₀ با سن و بیماری دیابت ارتباط مستقیم دارد. سطح سرمی ox-LDL وHSP₇₀ در افراد دیابتی، بالاتر از افراد سالم و در بیماران دیابتی با ابتلای طولانی، بیشتر از افراد تازه تشخیص داده شده می‌باشد. "ازمان دیابت"، خود محرک کافی برای تولید ox-LDL و HSP₇₀ است.

---

مقدمه: مداخله‌های تغذیه‌ای، یکی از روش‌های مهم برای کاهش چربی‌های خون می‌باشند. در این مطالعه، اثر مصرف آب مرکبات بر فراسنج‌های لیپیدی خون افراد مبتلا به هیپرکلسترولمی خفیف تا متوسط مورد بررسی قرار گرفت.

روش‌ها: در این کارآزمایی بالینی متقاطع، 2 مرد و 18 زن 60-45 سال با کلسترول سرم  mg/dl300-200 شرکت کردندکه بطور تصادفی به دو گروه  AوB، رژیم گام 1 کلسترول و یا رژیم گام 1 کلسترول همراه با دریافت روزانه 250 میلی‌لیتر آب مرکبات (مخلوط آب پرتقال و آب گریپ فروت به نسبت مساوی) تقسیم شدند. 6 هفته بعد از رعایت رژیم‌ها، دوره استراحت به مدت 2 هفته برقرار شد و سپس گروه‌ها با هم جا به جا شدند و مطالعه 6 هفته دیگر ادامه یافت. در شروع و پایان هر مرحله از مطالعه اندازه‌گیری‌های تن‌سنجی، یادآمد غذایی 24 ساعته، فشارخون و چربی‌های خون انجام گرفت.

یافته‌ها: مقادیر نمایه توده بدن، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، سطوح LDL-C , HDL-C , TG  و نسبت TC/HDL-C تحت تاثیر نوع مداخله قرار نگرفتند. در حالی که تحت تاثیر نوع مداخله در سطح کلسترول تام (TC) سرم کاهش معنی‌دار (024/0P =) و در نسبت HDL-C/LDL-C افزایش معنی‌داری دیده شد ( 04/0P =).

نتیجه‌گیری: رژیم غذایی گام 1 به اضافه آب مرکبات، موجب کاهش کلسترول تام و افزایش نسبت HDL-C/LDL-C در افراد مبتلا به هیپرکلسترولمی شد، لذا می‌تواند به عنوان مداخله‌ای مؤثر در بیماران مبتلا به این اختلال در نظر گرفته شود.

---

مقدمه: دیابت، اختلالی متابولیک است که مشخصه آنها افزایش مزمن قند خون و اختلال متابولیسم کربوهیدرات ، چربی و پروتئین می باشد.

روش‌ها: در این تحقیق نیمه تجربی، از بین زنان مبتلا به دیابت نوع 2 مراجعه کننده به درمانگاه شرکت نفت اراک، تعداد 27 نفر انتخاب و در سه گروه کنترل (8 نفر)، استقامتی (10 نفر) و قدرتی (9 نفر) قرار گرفتند. گروه تمرینات قدرتی و استقامتی، به مدت 8 هفته (3 جلسه در هفته و هر جلسه 50-30 دقیقه) تمرینات را اجرا نمودند. در این پژوهش از سطح Hb_A1C ناشتا، پرسشنامه های کیفیت زندگی SF-36 و سلامت روان GHQ ( Global Health Questionnaire) استفاده شد. تحلیل داده‌ها به کمک نرم افزار SPSS نسخه 12 با استفاده از آزمون های t زوجی شده و تحلیل واریانس یک طرفه و در سطح معنی داری 01/0 انجام شد.

یافته ها: میانگین داده های Hb_A1C در گروه استقامتی از 554/0±80/7 در پیش آزمون به 517/0±13/7 در پس آزمون و گروه قدرتی از 231/2±766/9 به 507/1±9/7 رسید. با آزمون t زوجی، شده بین میانگین پیش آزمون و پس آزمون گروه استقامتی (004/0 =P) و قدرتی (700/0 =P) اختلاف معنی داری مشاهده می شود. همچنین بین میانگین داده های پیش آزمون و پس آزمون کیفیت زندگی گروه استقامتی (0001/0=P) و قدرتی(007/0=P) و سلامت روان گروه استقامتی(0001/0=P) و قدرتی(0001/0=P) اختلاف معنی داری وجود داشت. در ANOVA بین میانگین داده‌های پیش آزمون کیفیت زندگی (2/0=P) و سلامت روان (2/0=P) سه گروه، اختلاف معنی‌داری وجود نداشت ولی در پس آزمون کیفیت زندگی (007/0=P) و سلامت روان (0001/0=P) وجود داشت.

نتیجه گیری: تمرینات استقامتی و قدرتی بر کنترل قند خون، کیفیت زندگی و سلامت روان بیماران دیابتی تأثیر دارند اما تأثیر تمرینات بر کیفیت زندگی این بیماران بیشتر است.

---

مقدمه: استرس اکسیداتیو، آشکارا با دیابت و عوارض آن در ارتباط است. احتمالا ترکیبات موجود در چای، بافت‌های بدن را در مقابل آسیب‌های اکسیدانی محافظت می‌کند. بر این اساس اثر عصاره تام چای سیاه و فراکسیون‌های حاصل از آن بر استرس اکسیداتیو رت‌های دیابتی مطالعه شد.

روش‌ها: در این مطالعه، 56 رت نر سه ماهه در محدوده وزنی 250-200 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 8 گروه 7تایی تقسیم و به مدت یک ماه مورد مطالعه قرار گرفتند. گروه‌های اول و دوم سالم غیر دیابتی و بقیه گروه‌ها توسط استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. به گروه‌های هشت گانه به ترتیب: 1- حامل (کنترل)، 2- عصاره تام+ حامل  (کنترل)، 3- حامل (دیابتی، کنترل)، 4- عصاره تام+ حامل (دیابتی) و فراکسیون‌های متانولی+ حامل 5-20% (دیابتی) 6- 40% (دیابتی)، 7- 60% (دیابتی)، 8- ترکیب 80 و 100% (دیابتی) به صورت داخل صفاقی روزانه ترزیق شد. در پایان مطالعه از رت‌ها خون‌گیری و پارامترهای استرس اکسیداتیو اندازه‌گیری گردید و داده‌ها با استفاده از روش آنالیز واریانس یک طرفه و نرم‌افزار SPSS مورد تجریه و تحلیل قرار گرفت.

یافته‌ها: در این مطالعه، عصاره تام باعث افزایش آنتی اکسیدانت تام (001/0 =(P، سوپر اکسید دیسموتاز(010/0 =P)، گلوتاتیون پراکسیداز (000/ =P) و گلوتاتیون (002/0 =P) در رت‌های سالم و دیابتیک و کاهش مالون دی آلدیید (01/0=P) در رت‌های دیابتیک شد. همچنین فراکسیون 20%، باعث بیشترین افزایش در میزان‌های تام آنتی اکسیدانت (009/ 0=P)، سوپراکسید دیسموتاز ( 002/0=P)، گلوتاتیون پراکسیداز(001/0=P) و گلوتاتیون (001/0=p) و بیشترین کاهش در میزان مالون دی آلدیید (001/=P) در رت‌های دیابتیک گردید.

نتیجه‌گیری: تجویز عصاره تام چای سیاه و فراکسیون 20% حاصل از آن، بر استرس اکسیداتیو رت‌های دیابتیک تاثیر مثبت دارد.