مجله

---

مقدمه: نظر به تأثیرات هموستاتیک و پتانسیل های " تنظیم کنندگی عروق، طی سا ل های اخیر توجه روزافزونی به نقش عوامل تنظیم کننده و آنزیم های سازنده این مولکول مهم حیاتی از جمله 5) (که میزان تولید این ماده را در بافت عروقی کنترل می کند)، معطوف شده است. eNOS) "NO آنزیم "اندوتلیالی سنتز کننده (NO نقصان در "فراهمی زیستی " این مولکول پدید می آید ،NO در دیابت به واسطه افزایش کاتابولیسم و کاهش تولید که این نقیصه در اشکال شدید خود با ایجاد اختلال در "اتساع عروقی " بافت های محیطی (ب ه ویژه عضلات ،quenching) مخطّط) و کاهش جریان خون موضعی، میزان برداشت وابسته به انسولین گلوکز را کاهش داده و در نهایت ایجاد عارضه "مقاومت به انسولین" را می نماید. 786 (که قبلاً اثرات عملی آن در *C/T در موقعیت eNOS روش ها: در مطالعه حاضر ، تأثیرات پلی مورفیسم ناحیه پروموتر ژن نشان داده شده )، بر ایجاد رتینوپ اتی دیابتی در جمعیت مبتلا به دیابت نوع eNOS تعیین میزان نسخه برداری از ژن مورد بررسی قرار گرفته است. (T1DM) یک یافته ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ های این پلی مورفیسم در نزد جمعیت های شاهد (سالم)( 104 نفر )، بیمار ( 249 نفر ) و که قبلاً نقش آن در کا هش ) C افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی ( 115 نفر )، اختلاف مع نی داری را نشان داد، به نحوی که آلل و به ویژه در نزد مبتلایان به رتینوپاتی (P=0/ فعالیت ناحیه پروموتر گزارش شده ) فراوانی بیشتری در کل جمعیت بیماران ( 04 را واجد بوده است . توزیع آلل ها در بین دو زیرگروه دارای رتینوپاتی ( 134 نفر )و ،(P=0/ در مقایسه با گروه شاهد (سالم) ( 02 .(P=NS) بدون رتینوپاتی( 115 نفر)، تفاوت معنی داری را نشان نداد HbA1c این پلی مورفیسم با مقادیر بالا و غیر طبیعی C نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر با تحقیقات قبلی که همراهی آلل را گزارش نموده اند، مطابقت داشته و ضمن طرح دوباره کارکرد های فنوتیپیک برای این پلی مورفیسم، تکرار انج ام مطالعات مشابه و نیز ضرورت تحقیقات تکمیلی برای بررسی زمینه ها و امکان وارد نمودن آن به طب  بالینی (مثلاً در تعیین نسبی پیش آگهی) را پیشنهاد می دهد.

---

VEGF فاکتور رشد نسبتاً جدیدی است که قابلیت‌های بیولوژیک بسیار متنوعی را داراست. شأن عمده این قابلیت‌ها، هدایت و تعیین مسیر سلسله واکنش‌هایی است که در بستر عروقی (به‌ویژه میکرو واسکولار) بافت‌ها و اندام‌های مختلف روی می‌دهند.
روش ها: در مطالعه حاضر طی روش ARMS-PCR، نقش تغییرات ساختمانی ژن VEGF در بروز استعداد یا مقاومت افراد دیابتی نسبت به رتینوپاتی دیابتی ارزیابی شده است. توزیع فراوانی چهار پلی‌مورفیسم در موقعیت‌های *C/T7-، *G/C1001-، *G/A1154- و *C/A2578- در بین بیماران مبتلا به T1DM (248 نفر) و زیرگروه‌های با رتینوپاتی (135 نفر) و بدون رتینوپاتی(113 نفر) آنها همراه با گروه شاهد (سالم) (95 نفر) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده‌اند، بررسی گردید.
یافته ها: با مقایسه توزیع فراوانی آلل‌ها/ ژنوتیپ‌های پلی‌مورفیک در میان جمعیت‌های بیمار، شاهد و همچنین در بین دو زیرگروه دیابتی های با و بدون رتینوپاتی، به طور خاص در مورد پلی‌مورفیسم *C/T7- و تنها در هنگام مقایسه دو زیرگروه اخیر (DR- و DR+) اختلاف قابل ملاحظه و معناداری قابل مشاهده بود (98/1=OR؛ 002/0=P).
نتیجه گیری: با توجه به نقش محوری VEGF در پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی های ایسکمیک، مطالعه حاضر در پی پاسخ به این پرسش بوده که آیا می‌توان این افزایش بیان را ثانویه به نوع آرایش ساختمانی ژن VEGF دانسته و آن را "وابسته به آلل" در نظر گرفت؟ نتیجه تحقیق حاضر چنین بیان می‌دارد که یکی از پلی‌مورفیسم‌های مورد بررسی، حداقل در بستر شرایط بیوشیمیایی دیابت، از چنان قابلیت "عملکردی" و یا پتانسیل فنوتیپیکی برخوردار است که بتواند احتمالاً با کنترل سطح و کیفیت پاسخ ژن VEGF به محرکهای محیطی و تنظیم میزان بیان آن، نقش مهمی را در پاتوفیزیولوژی DR ایفا نماید. با توجه به نقش ضعیف تر عوامل ژنتیکی در DR - در مقایسه با سایر عوارض دیابت- ، یافته های این مطالعه حاکی از وزن و اثر قابل ملاحظه سازوکارهای "وابسته به ساختمان" ژن VEGF در بروز DR دارند و البته بررسی مجدد فرضیه این مطالعه میان تعداد بیشتری از بیماران دیابتی (DR- و DR+)، می تواند مکمّل تحقیق حاضر باشد.

---

رتینوپاتی یکی از عوارض دیابت بوده و شیوع آن قویاً با طول مدت بیماری و نحوه کنترل آن ارتباط دارد. با وجود این رابطه ، مطالعات انجام شده، شیوع رتینوپاتی دیابتی را در بدو تشخیص بیماری5 تا 30 درصد گزارش نموده اند. با توجه به عوارض جبران ناپذیر حاصل از عارضه فوق، این مطالعه به منظور بررسی میزان شیوع رتینوپاتی بیماران دیابتی نوع 2 و رابطه آن با سایر عوامل خطر در بیماران تازه تشخیص داده شده به انجام رسید.
روش‌ها :این مطالعه در فاصله سال‌های 1380 تا 1383 بر روی تعداد710 بیمار دیابتی تازه شناخته شده نوع 2 در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان به انجام رسید. بیمارانی که کمتر از یک سال از شروع بیماری آنها گذشته بود وارد مطالعه شدند. از بیماران ضمن معاینه بالینی و آزمایش‌های خون از نظر قندخون ناشتا ، هموگلوبین گلیکوزیله، چربی ها، اوره، کراتینین و ادرار 24 ساعته از نظر آلبومین ، معاینه چشم از نظر وجود رتینوپاتی توسط متخصص چشم پزشک انجام گردید.
یافته‌ها: از بیماران مورد بررسی، تعداد 286 نفرمرد و424 نفر زن بودند. میانگین سنی و مدت ابتلای آنها به ترتیب 8/9± 8/48 سال (دامنه سنی31 تا 72 سال) و 5/4 ±8/6 ماه بود که از این تعداد 9% مبتلا به رتینوپاتی بودند (8/9% مردان و 5/8 % زنان). در تجزیه وتحلیل نهایی با استفاده از رگرسیون لوجستیک، نمایه توده بدنی، فشار خون دیاستولی و آلبومین ادرار 24ساعته به‌عنوان عوامل خطر تعیین کننده رتینوپاتی شناخته شدند.
بحث : با وجود آن‌که در این بررسی رتینوپاتی از شیوع متوسطی نسبت به سایر مطالعات بر خوردار بود. اما با توجه به عوارض و اختلالات ناتوان کننده حاصل از آن ، ضروری است تمام بیماران دیابتی نوع 2 در بدو تشخیص از نظر رتینوپاتی مورد معاینه قرار گیرند.

---

مقدمه: تغییرات سطح سرمی IGF-I در زمینه بیماری دیابت، حتی در صورت عدم کاهش و احیاناً افزایش سطوح تام آن، عملاً با کاهش سطح آزاد و کاهش فراهمی زیستی (Bioavailability) این فاکتور رشد بروز می یابد. با توجه به پتانسیل های مثبت و تأثیرات حمایتی IGF-I در فرآیندهای ترمیم بافتی و باززایش (Regeneration) سلول های تحت آزار، کاهش سطح آزاد این ماده زمینه ساز بروز و یا تشدید اختلالات و عوارض مختلفی می‌گردد. جهت بررسی این نکته که آیا تفاوت های موجود در بروز و یا عدم بروز عارضه رتینوپاتی دیابتی در نزد بیماران مبتلا به دیابت نوع یک می‌تواند به نوعی مرتبط با تغییرات ساختمانی ژن IGF-I باشد، مطالعه حاضر برای نخستین بار به این موضوع می پردازد.
روش‌ها: در تحقیق حاضر فراوانی آلل‌های مربوط به دو پلی مورفیسم ژن IGF-I در موقعیت‌های*C/T383- و C/T*1089- در نزد 248 بیمار بریتانیایی- قفقازی مبتلا به دیابت نوع یک (135 نفر با رتینوپاتی و 113 نفر بدون رتینوپاتی) با استفاده از روش ARMS-PCRمورد بررسی قرار گرفت .
یافته‌ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ‌های مربوط به این دو پلی مورفیسم تفاوت معناداری را از نظر آماری بین دو جمعیت بیماران دیابتی با توجه به وجود یا فقدان رتینوپاتی نشان نداد )05/0.(P≥
نتیجه‌گیری: با توجه به نقش برجسته IGF-I در پاتوفیزیولوژی عوارض دیررس بیماری دیابت به ویژه رتینوپاتی دیابتی، یافته‌های ما در وهله اول ممکن است بر فقدان عملکرد پلی مورفیسم های مطالعه شده دلالت نماید که به معنی تأثیرات غیرقابل ملاحظه این دو پلی مورفیسم بر میزان نسخه برداری از ژن IGF-I و در نهایت تعیین غلظت سرمی/ شبکیّه ای پروتئین IGF-I است. پیام دیگر این تحقیق می‌تواند اشاره به عواملی باشد که علاوه بر ژن IGF-I، در عملکرد این محور نقش دارند. مطالعه مجدد فرضیه حاضر در قالبی جامع که دیگر متغیرهای سیستم IGF-I را نیز شامل گردد، قابل توصیه به نظر می رسد.

---

مقدمه: رتینوپاتی دیابتی، یک اختلال بینایی مزمن شناخته شده و مهمترین عامل ایجاد کوری در افراد 20 تا 74 ساله می باشد. هدف از این مطالعه، تعیین رابطه بین عوارض رتینوپاتی و کیفیت زندگی بیماران دیابتی بوده است.

روش‌ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی، 178 بیمار دیابتی رتینوپاتی مورد بررسی قرار گرفتند. داده ها از طریق مصاحبه و ثبت اطلاعات از پرونده جمع آوری شدند. ابزار گردآوری داده ها پرسشنامه ای سه قسمتی شامل سوالات مربوط به مشخصات فردی و بیماری، جدول علایم و عوارض رتینوپاتی دیابتی و سوالات مربوط به بررسی ابعاد مختلف کیفیت زندگی بود.

یافته ها: در رابطه با فراوانی عوارض رتینوپاتی، بیشترین درصد(9/98درصد) به کاهش بینایی و9/89 درصد به تاری دید و مگس پران مربوط بود. نتایج نشان داد بیماران دیابتی مبتلا به عوارض رتینوپاتی از کیفیت زندگی نسبتاً مطلوب برخوردار بودند. همچنین افزایش تعدد علایم و عوارض رتینوپاتی با کاهش نمرات پرسشنامه کیفیت زندگی ارتباط داشت(037/0=P).

نتیجه گیری: با توجه به یافته های این مطالعه، بین کیفیت زندگی و عوارض رتینوپاتی ارتباط آماری معنی داری وجود دارد. پیشنهاد می شود کادر بهداشتی درمانی، سطح آگاهی بیماران را درخصوص مراقبت روزانه دیابت و کنترل دراز مدت عوارض بیماری بالا برده،  موجبات ارتقای سطح کیفیت زندگی بیماران را فراهم آورند.

---

مقدمه: رتینوپاتی دیابتی یکی از جدی ترین عوارض ناشی از اختلال میکروواسکولر شبکیه است. بیماری دیابت منجر به افزایش تظاهر عوامل رشد رگ ساز در برخی بافت‌ها در پاسخ به هیپرگلیسمی و ایسکمی بافتی می شود. به علاوه، فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی (VEGF) به عنوان عامل میتوژن قوی اندوتلیال و عامل نشت پذیری عروقی شناخته شده است. شواهد اخیر بر نقش مستقیم VEGF در پاتوژنز رتینوپاتی تکثیری دیابتی دلالت دارند. هدف از این مطالعه، بررسی رابطه بین سطوح VEGF مایع ویتره با آلبومینوری و درجه کنترل قند خون در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی است.

روش‌ها: 30 بیمار مبتلا به رتینوپاتی تکثیری دیابتی و 35 شاهد مبتلا به رتینوپاتی تکثیری غیردیابتی که از لحاظ سن و جنس با گروه اول همسان بودند، در یک مطالعه توصیفی-تحلیلی بررسی شدند. سطوح VEGF ویتره و سرم اندازه گیری و بین دو گروه مقایسه گردید. در گروه رتینوپاتی تکثیری دیابتی، سطح سرمی هموگلوبین A1c، میکروآلبومینوری، کراتینین سرم، مراحل نفروپاتی و رتینوپاتی و مدت دیابت قندی نیز تعیین شد. رابطه بین VEGF ویتره و سرم با عوامل مذکور تعیین شد.

یافته ها: 30 بیمار دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی (شامل 19 مرد و 11 زن)، با سن متوسط 10±56 سال وارد مطالعه شدند (35شاهد). سطح متوسط VEGF ویتره و سرم در گروه مورد بطور معنی داری بیشتر بود (به ترتیب 69/588±10/383 و 55/245±12/515 pg/ml در برابر 97/10±81/24 و 55/274±58/343 pg/ml ؛ 001/0=P، 011/0=P)(شاهد). همبستگی بالا و معنی داری بین سطوح VEGF ویتره و سرم مشاهده گردید (012/0=P، 453/0=r). VEGF سرم بطور معنی داری در بیماران تحت درمان دارویی (045/0=P)، کنترل خوب قند خون (039/0=P) و مرحله 1 نفروپاتی (042/0=P) پایین تر بود. همچنین همبستگی معنی داری بین سطح VEGF سرم و نسبت آلبومین ادرار به کراتینین خون مشاهده شد (017/0=P، 432/0=r). روابط دیگر معنی دار نبودند (05/0 

نتیجه گیری: نتایج مطالعه ما مشابه موارد گزارش شده در سایر بررسی ها می باشد. عوامل پایین آورنده سطح VEGF سرم و ویتره، ممکن است در بیماران دچار رتینوپاتی تکثیری دیابتی از ارزش بالایی برخوردار باشند؛ به ویژه اگر در مراحل اولیه تجویز گردند.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: مطالعات مختلف نشان دهنده نقش عوامل التهابی در ایجاد دیابت و در ایجاد و پیشرفت عوارض میکرو واسکولار ناشی از دیابت مانند رتینوپاتی هستند. TNF-α از طریق افزایش بیان فاکتورهای التهابی و انعقادی و بطور مستقیم از طریق آپوپتوزیس سلول‌های آندوتلیال عروق شبکیه در ایجاد این عارضه نقش دارد. در این مطالعه به بررسی سطح سرمی TNF-α و CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی در مقایسه با بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی پرداختیم.
روش‌ها: این مطالعه به صورت Stratified Cross-Sectional و بر روی 29 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و 27 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو و 27 بیمار دیابتی بدون رتینوپاتی (دیابت نوع 2) که در سال 1388 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی (ره) تهران مراجعه کرده بودند و یا در بخش غدد بستری شدند انجام گرفت. در هر گروه سطح سرمی TNF-α، CRP، HbA₁C، پروفایل لیپید، Cr، FPS اندازه‌گیری و بررسی آماری شد.
یافته‌ها: سطح سرمی TNF-α در بیماران مبتلا به رتینوپاتی (پرولیفراتیو و غیر پرولیفراتیو) بالاتر از بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی بود ](PDR (42/1±11/9) pg/ml [ و ](56/1±02/9) pg/ml NPDR [ و ] NDR (96/2±10/6) pg/ml [. سطح سرمی CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی با هم فرق نداشت اما CRP بیماران مبتلا به رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو با بیماران بدون رتینوپاتی اختلاف داشت. در بیماران مبتلا به رتینوپاتی پرولیفراتیو، بین TNF-α با تری‌گلیسرید و HDL-C رابطه وجود داشت.
نتیجه‌گیری: بالا بودن  TNF-αدر بیماران مبتلا به رتینوپاتی نشان دهنده نقش فاکتورهای التهابی و به خصوص TNF-α در ایجاد و پیشرفت رتینوپاتی می‌باشد و لذا بالا بودن سطح  TNF-α در بیماران دیابتی می‌تواند نشان دهنده شروع رتینوپاتی باشد.