مجله

مقدمه: تغییرات سطح سرمی IGF-I در زمینه بیماری دیابت، حتی در صورت عدم کاهش و احیاناً افزایش سطوح تام آن، عملاً با کاهش سطح آزاد و کاهش فراهمی زیستی (Bioavailability) این فاکتور رشد بروز می یابد. با توجه به پتانسیل های مثبت و تأثیرات حمایتی IGF-I در فرآیندهای ترمیم بافتی و باززایش (Regeneration) سلول های تحت آزار، کاهش سطح آزاد این ماده زمینه ساز بروز و یا تشدید اختلالات و عوارض مختلفی می‌گردد. جهت بررسی این نکته که آیا تفاوت های موجود در بروز و یا عدم بروز عارضه رتینوپاتی دیابتی در نزد بیماران مبتلا به دیابت نوع یک می‌تواند به نوعی مرتبط با تغییرات ساختمانی ژن IGF-I باشد، مطالعه حاضر برای نخستین بار به این موضوع می پردازد.
روش‌ها: در تحقیق حاضر فراوانی آلل‌های مربوط به دو پلی مورفیسم ژن IGF-I در موقعیت‌های*C/T383- و C/T*1089- در نزد 248 بیمار بریتانیایی- قفقازی مبتلا به دیابت نوع یک (135 نفر با رتینوپاتی و 113 نفر بدون رتینوپاتی) با استفاده از روش ARMS-PCRمورد بررسی قرار گرفت .
یافته‌ها: توزیع فراوانی آلل ها و ژنوتیپ‌های مربوط به این دو پلی مورفیسم تفاوت معناداری را از نظر آماری بین دو جمعیت بیماران دیابتی با توجه به وجود یا فقدان رتینوپاتی نشان نداد )05/0.(P≥
نتیجه‌گیری: با توجه به نقش برجسته IGF-I در پاتوفیزیولوژی عوارض دیررس بیماری دیابت به ویژه رتینوپاتی دیابتی، یافته‌های ما در وهله اول ممکن است بر فقدان عملکرد پلی مورفیسم های مطالعه شده دلالت نماید که به معنی تأثیرات غیرقابل ملاحظه این دو پلی مورفیسم بر میزان نسخه برداری از ژن IGF-I و در نهایت تعیین غلظت سرمی/ شبکیّه ای پروتئین IGF-I است. پیام دیگر این تحقیق می‌تواند اشاره به عواملی باشد که علاوه بر ژن IGF-I، در عملکرد این محور نقش دارند. مطالعه مجدد فرضیه حاضر در قالبی جامع که دیگر متغیرهای سیستم IGF-I را نیز شامل گردد، قابل توصیه به نظر می رسد.

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: مطالعات مختلف نشان دهنده نقش عوامل التهابی در ایجاد دیابت و در ایجاد و پیشرفت عوارض میکرو واسکولار ناشی از دیابت مانند رتینوپاتی هستند. TNF-α از طریق افزایش بیان فاکتورهای التهابی و انعقادی و بطور مستقیم از طریق آپوپتوزیس سلول‌های آندوتلیال عروق شبکیه در ایجاد این عارضه نقش دارد. در این مطالعه به بررسی سطح سرمی TNF-α و CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی در مقایسه با بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی پرداختیم.
روش‌ها: این مطالعه به صورت Stratified Cross-Sectional و بر روی 29 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و 27 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو و 27 بیمار دیابتی بدون رتینوپاتی (دیابت نوع 2) که در سال 1388 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی (ره) تهران مراجعه کرده بودند و یا در بخش غدد بستری شدند انجام گرفت. در هر گروه سطح سرمی TNF-α، CRP، HbA₁C، پروفایل لیپید، Cr، FPS اندازه‌گیری و بررسی آماری شد.
یافته‌ها: سطح سرمی TNF-α در بیماران مبتلا به رتینوپاتی (پرولیفراتیو و غیر پرولیفراتیو) بالاتر از بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی بود ](PDR (42/1±11/9) pg/ml [ و ](56/1±02/9) pg/ml NPDR [ و ] NDR (96/2±10/6) pg/ml [. سطح سرمی CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی با هم فرق نداشت اما CRP بیماران مبتلا به رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو با بیماران بدون رتینوپاتی اختلاف داشت. در بیماران مبتلا به رتینوپاتی پرولیفراتیو، بین TNF-α با تری‌گلیسرید و HDL-C رابطه وجود داشت.
نتیجه‌گیری: بالا بودن  TNF-αدر بیماران مبتلا به رتینوپاتی نشان دهنده نقش فاکتورهای التهابی و به خصوص TNF-α در ایجاد و پیشرفت رتینوپاتی می‌باشد و لذا بالا بودن سطح  TNF-α در بیماران دیابتی می‌تواند نشان دهنده شروع رتینوپاتی باشد.