مجله

---

مقدمه: هر چند رزیستین (فاکتور مترشحه از آدیپوسیت) رابط چاقی با دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین در جوندگان در نظر گرفته می‌شود، اما ارتباط آن با دیابت درانسان نامشخص باقی مانده است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت‌های سرمی رزیستین با شاخص‌های مقاومت به انسولین و چاقی در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.
روش‌ها: این مطالعه مورد - شاهدی روی 35 فرد چاق مبتلا به دیابت نوع 2(با میانگین سنی 39/6 ± 60/44 و نمایه توده بدنی92 /3 ± 23/34) انجام گرفت . گروه شاهد شامل 35 فرد چاق غیر دیابتی (با میانگین سنی 13/9 ± 14/43 و نمایه توده بدنی07 /4 ± 54/35) بود. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c ) استفاده گردید. سطوح سرمی رزیستین ،انسولین و گلوکز به ترتیب با روش های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. شاخص مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول (HOMA-IR ) محاسبه گردید.
یافته‌ها: سطوح سرمی گلوکز ناشتا، تری گلیسرید ،فشارخون دیاستولیک ، درصد هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR ) درافراد مورد بطور کاملاً معنی داری بیشتر از افراد شاهد بود. اختلاف میانگین سطوح سرمی رزیستین بین دوگروه از نظر آماری معنی‌دار نبود اما در هر دو گروه بطور کاملا معنی داری در زنان بیشتر از مردان بود(40/4 ± 15/8 در مقابل 31/2 ± 97/5 در گروه غیر دیابتی) و (98/3 ± 46/7 درمقابل 98/3 ±51/5 درگروه دیابتی).همبستگی معنی داری بین سطوح سرمی رزیستین با متغیرهای اندازه گیری شده در هیچکدام از دو گروه مشاهده نگردید. همبستگی منفی و معنی‌داری بین رزیستین و فشارخون دیاستولیک فقط در گروه شاهد مشاهده گردید.
نتیجه گیری: اختلاف سطوح سرمی رزیستین افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد چاق غیر دیابتی معنی‌دار نبود و بعید است رزیستین رابط عمده چاقی و دیابت در انسان‌ها باشد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط سطح سرمی رزیستین، آدیپونکتین و ویسفاتین با احتمال ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها: این  مطالعه موردی-شاهدی بر روی 146 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه مراقبت‌های بارداری مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد که از این تعداد 70 زن مبتلا به دیابت بارداری و 76 زن نیز بارداری طبیعی داشتند. افراد شرکت کننده در دوران بارداری و به مدت 12-6 هفته پس از زایمان تحت مراقبت بودند.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که غلظت هر سه آدیپوکین مورد مطالعه، اختلاف معناداری در بین زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری و زنان با بارداری طبیعی داشت. در زنان مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان با بارداری طبیعی، غلظت ویسفاتین بالاتر (ng/ml 12/8±62/10 در مقابل  ng/ml 00/4±30/4 ، P < 0.01)، غلظت آدیپونکتین پایین‌تر (μg/ml 10/5±07/9 درمقابل  μg/ml 53/ 8 ±45/13، 01/0 P <) ونیز غلظت رزیستین پایین تر(ng/ml 03/2±04/5  در مقابل  ng/ml 63/3±40/10، 01/0  P <) بود. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی پایین رزیستین و آدیپونکتین در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت شد که این ارتباط با سطح سرمی ویسفاتین معنادار نبود. آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی، بین سطح سرمی آدیپونکتین و رزیستین با ابتلا به سندرم متابولیک پس از زایمان ارتباط معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر ارتباط احتمالی غلظت آدیپوکین‌ها را با ابتلا به دیابت بارداری نشان می دهد ولی این ارتباط در مورد سندرم متابولیک پس از زایمان مورد تردید است. هر چند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکار شدن سازوکار آدیپوکین ها در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از زایمان مورد نیاز است.      

---

مقدمه: همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین با چاقی، سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 در مطالعات قبلی مشاهده شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین در جمعیت دیابتی و سالم ایرانی برحسب جنس انجام شد.

روش‌ها: در این مطالعه 243 بیمار دیابتی و 173 فرد سالم از شهر رفسنجان، به روش مورد - شاهدی به منظور تعیین احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با نمایه توده بدنی (BMI)، دور کمر و فشار خون در دو جنس زن و مرد، مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها: همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با فشار خون سیستولی یا دیاستولی بر حسب جنس مشاهده نشد. در مردان حامل آلل T پلی‌مورفیسم T/G 45+ همراهی معنی‌داری باBMI  (018/0 =P) داشت. همراهی معنی‌داری بین آلل G پلی‌مورفیسم G/A 11391- با نمایه توده بدنی در مردان (041/0 = P) و با دور کمر در زنان (038/0 = P) وجود داشت.

نتیجه‌گیری: ما هیچگونه همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G 45+ و G/A 11391-  ژن‌ آدیپونکتین و پرفشاری خون برحسب جنس مشاهده نکردیم. آلل G پلی‌مورفیسم T/G 45+ و آلل A پلی‌مورفیسم G/A 11391- آلل‌های محافظت کننده در برابر افزایش وزن بدن در هر دو جنس بودند، ولی هر دوی این تأثیرات فقط در مردان قابل ملاحظه بود. در ضمن آلل‌های فوق، اثر حمایتی در برابر افزایش دور کمر در هر دو جنس داشتند، ولی نقش حمایتی آلل A پلی‌مورفیسم G/A 11391- در برابر افزایش دور کمر فقط در زنان از نظر آماری معنی‌دار بود. به‌نظر می‌رسد که همراهی بین این پلی‌مورفیسم‌ها و افزایش وزن یا دور کمر در جمعیت ایرانی، توزیع جنسی خاصی دارد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: اخیراً رزیستین به عنوان یک سیتوکین التهابی مهم مورد توجه  قرار گرفته که ممکن است در سازوکارهای دخیل در ایجاد بیماری عروق کرونری دارای نقش باشد. بررسی پلی مورفیسم‌های ژن رزیستین، به خصوص در ناحیه پروموتر آن با سطح سرمی رزیستین و ایجاد آتروسکلروز مرتبط می‌باشد. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C/G ٤٢٠- ژن رزیستین با شدت درگیری عروق کرونری در جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی بر روی ١١٣ بیماری که از بهمن ١٣٨٧ تا آبان ١٣٨٨ تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفتند، انجام شد. از نمونه‌های خون کامل آنها، استخراج DNA صورت گرفت. از طریق PCR-RFLP وضعیت پلی‌مورفیسم و میزان آلل‌های C‏ وG جمعیت مورد مطالعه مشخص گردید. سپس ارتباط بین ژنوتیپ‌ها و میزان گرفتگی عروق کرونر بررسی گردید.
یافته‌ها: مقدار قند خون ناشتا، کلسترول، HbA1C و تعداد عروق درگیر در گروه دیابتی به طور معناداری بالاتر از گروه غیر دیابتی بود. بررسی‌ها همچنین نشان دادند که در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری با ژنوتیپ CC خطر ابتلا به دیابت نوع ٢، دو برابر بیشتر می‌باشد. توزیع ژنوتیپ افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب بر اساس شدت گرفتگی عروق پس از در نظر گرفتن بیماران با یک یا دو رگ درگیر، نشان می‌دهد که بین ژنوتیپ C/G٤٢٠- ژن رزیستین و میزان درگیری عروق کرونر رابطه معناداری وجود دارد (٠٤/٠P=)، به طوری که افراد با ژنوتیپ CC دارای بیشترین میزان گرفتگی عروق کرونری می‌باشند. نسبت شانس برای ژنوتیپ CC در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلبی ٣٣/٤ با دامنه اطمینان 95% بین ٢/١ تا ٣٨/١٨ و خطر نسبی برای این بیماران ٢٥/٢ با دامنه اطمینان 95% بین ٩٧/٠ تا ١٩/٥ برآورد گردید.
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد چند شکلی پروموتر ژن رزیستین با دیابت نوع ٢ و شدت بیماری عروق کرونری همراهی دارد به طوری که ژنوتیپ CC در مقابل CG و GG شانس ابتلا به دیابت نوع 2 و آتروسکلروز را افزایش می‌دهد.

---

مقدمه: بافت چربی به عنوان یک بافت اندوکرین فعال، آدیپوسایتوکاین‌های موثر در مقاومت به انسولین، نظیر رزیستین را ترشح می‌کند. از آنجا که اثر تمرینات مختلف ورزشی بر سطوح این آدیپوسایتوکاین، نامشخص است، هدف تحقیق حاضر، بررسی اثر 12 هفته تمرین ورزشی ترکیبی بر سطوح سرمی رزیستین و شاخص‌های گلیسمی در زنان یائسه چاق مبتلا به دیابت نوع دو بود. روش‌ها: 40 زن مبتلا به دیابت نوع دو به صورت در دسترس و به روش نمونه گیری هدفمند انتخاب و به طور تصادفی به دو گروه تجربی(20نفر) و کنترل(20 نفر) تقسیم شدند. گروه تجربی، تمرین ترکیبی به مدت 12 هفته، 3 جلسه در هفته (2جلسه تمرین هوازی به مدت 20-50 دقیقه با شدت 70-50 % حداکثر ضربان قلب و یک جلسه تمرین مقاومتی در 3 ست 10 تکراری با شدت 60- 40 %یک تکرار بیشینه) را طوری انجام دادند که هر دو هفته یک بار نسبت تعداد جلسات مربوط به هر دو نوع تمرین تغییر می‌کرد. گروه کنترل در هیچ‌گونه برنامه ورزشی شرکت نکرد. نمونه‌های خونی جهت تعیین سطوح رزیستین، انسولین، هموگلوبین گلیکوزیله و گلوکز در مراحل پیش و پس آزمون جمع‌آوری شدند. تحلیل آماری نتایج با نرم افزار spss نسخه 21 انجام گرفت. یافته‌ها: نتایج نشان داد که 12 هفته تمرین ترکیبی موجب کاهش وزن، نمایه توده بدنی، درصد چربی بدن، سطوح گلوکز، هموگلوبین گلیکوزیله و مقاومت انسولینی شد(05/0≥P )در حالیکه سطوح رزیستین و انسولین تغییر معنی‌داری نکرد(05/0P≥). نتیجه‌گیری: تمرین ورزشی ترکیبی با وجود عدم تغییر سطوح رزیستین می‌تواند اثرات مضاعف ناشی از سازوکار‌های جبرانی تمرین‌های هوازی و مقاومتی در بهبود شاخص‌های گلیسمی را اعمال کند.

---

مقدمه: آدیپونکتین و رزیستین؛ آدیپوسایتوکاین مرتبط با مقاومت به انسولین هستند. هدف از مطالعه‌ی حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید و مصرف رزوراترول بر مقادیرآدیپونکتین و رزیستین در موش‌های دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 32 سر موش صحرایی دیابتی شده‌ی نژاد اسپراگ داولی (میانگین وزن 10±225 گرم و سن 10 هفته‌ای) با رژیم غذایی پرکالری دیابتی به‌طور تصادفی به چهار گروه (کنترل، مکمل، تمرین، تمرین + مکمل) تقسیم شدند. گروه‌های تمرین به‌مدت 8 هفته، هر هفته 5 جلسه، هر جلسه 18 دقیقه تحت تأثیر تمرین تناوبی شدید با شدت 90 تا 100 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی قرار گرفتند. گروه‌های دریافت کننده‌ی مکمل روزانه ۱۰ میلی‌گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن به‌مدت هشت هفته و سه بار در هفته به‌صورت گاواژ دریافت کردند. داده‌ها با استفاده از روش آماری تحلیل واریانس یک راهه و سطح معناداری (۰۵/۰≥P) ارزیابی شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد هشت هفته تمرین و مصرف رزوراترول بر آدیپونکتین سرم افزایش ولی از لحاظ آماری تأثیر معناداری نداشت (652/0=P). با این حال بر رزیستین سرم در گروه تمرین ومکمل کاهش و تأثیر معناداری داشت (00۱/0=P)، همچنین میانگین مقادیر گلوکز ناشتا، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‌های تجربی کاهش معناداری پیدا کرد (00۱/0=P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد اجرای تمرین تناوبی شدید همراه با مصرف رزوراترول می‌تواند با تغییر در عوامل مرتبط مقاومت به انسولین باعث کنترل گلوکز دردیابت نوع دو شود.

---

مقدمه: هدف مطالعۀ مروری حاضر بررسی و تحلیل مطالعات اخیر در ارتباط با اثر تمرین‌‌های ورزشی مختلف بر آدیپوکاین‌های مترشحه از بافت چربی در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: جستجو در بانک‌های اطلاعاتی فارسی و لاتین PubMed، ScienceDirect،Google scholar، Magiran و SID با کلیدواژه‌های Aerobic Training، Resistance Training، High- Intensity Interval Training،Diabetes ، Adipokine، Leptin، Adiponectin و Resistin، تمرین مقاومتی، تمرین تناوبی شدید، تمرین استقامتی، تمرین ترکیبی، آدیپوکاین، لپتین، آدیپونکتین و رزیستین برای بازیابی مقالات منتشر شده در بازۀ زمانی 2010 تا 2023 انجام شد.
یافته‌ها: نتایج به‌دست آمده از بررسی مطالعات نشان داد، تمرین هوازی با شدت‌های (50 تا 80 درصد) باعث کاهش سطوح لپتین بیماران دیابتی می‌شود، با این حال اثر تمرین‌های ترکیبی (هوازی و مقاومتی) نسبت به سایر انواع تمرین‌ها به مراتب بیشتر است. علاوه بر این تمرین‌های هوازی با شدت‌های (50 تا 70 درصد) منجر به افزایش سطوح آدیپونکتین در بیماران دیابتی می‌شود، با این حال تمرین‌های تناوبی شدید (HIIT) نسبت به سایر تمرین‌ها اثر بیشتری در آفزایش سطوح آدیپونکتین داشت. همچنین مطالعات نشان داد که هر سه نوع تمرین هوازی (با شدت 50 تا 70 درصد)، تناوبی شدید و تمرین مقاومتی (30 تا 70 درصد 1RM) اثرات یکسانی در کاهش سطوح رزستین بیماران دیابتی دارد.
نتیجه‌گیری: تمرین‌های هوازی با شدت متوسط و بالا و به‌خصوص تمرین‌های ترکیبی (هوازی و مقاومتی) ضمن بهبود آدیپوکاین‌ها، باعث کاهش سطوح لپتین و رزیستین، و همچنین افزایش آدیپونکتین در بیماران دیابتی می‌شود.