مجله

---

مقدمه: دیابت نوع 1(T1 DM) بیماری خود ایمن مزمن وپیشرونده است که دراثر تخریب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس با واسطه پاسخ های ایمنی پدید می‌آید. اتیولوژی دیابت نوع یک مانند دیگر بیماریهای خود ایمنی ناشناخته است و عوامل متعددی در بروزآن دخالت می‌کنند.هردونوع پاسخ ایمنی و هومورال و سلولی ، در پاتوژنز بیماری نقش اساسی دارند . سیتوکاین ها به‌عنوان پپتیدهای ایمونومدولاتوری مسؤول بسیج سلول های ایمنی و تولید خودپادتن‌ها توسط سلولهای اجرایی هستند. برای ارزیابی نقش پلی مرفیسم ژنهای سایتوکاین‌ها در ایجاد حساسیت و یا مقاومت در برابر بیماری دیابت نوع 1 ،ما  IFN را انتخاب کردیم و همراهی پلی مرفیسم ژن آن را با T1DM بررسی کردیم .
روشها: در این بررسی 30 بیمار مبتلا بهT1DM و 40 فرد سالم به‌عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند . تکنیک PCR جهت تعیین پلی مرفیسم ژن  IFN بکار گرفته شد .جدا سازی DNA بر اساس روش salting out انجام گرفت. ژن  IFN در موقعیت 5`UTR+5644 بررسی شد نتایج حاصل از PCR به‌کمک ژل الکتروفورز ارزیابی گردید.
یافته‌ها: حاصل مطالعه ما نشان می‌دهد که بین گروه بیمار و گروه شاهد ما اختلاف معنی داری در بروز آللTT ژن IFN  وجود دارد .p<0.05 و RR:0.39(0.22نتیجه گیری :در این مطالعه ما یک رابطه منفی بین ژن    IFN در موقعیت UTR+5644` 5` و بیماری دیابت نوع 1 در گروه مورد بررسی یافته ایم و از این جهت می‌توان تصور کرد که که بروز آلل TT در ژن  IFN می‌تواند از بروز دیابت جلوگیری کند

---

چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می‌آید و یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت نوع 2 است. از آنجا که میزان آدیپوسیتوکین‌ها با چاقی و دیس‌لیپیدمی در ارتباط است، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان غلظت پلاسمایی آدیپوسیتوکین‌ها با کینتیک VLDL apoB در مردان انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه در 41 مرد داوطلب با نمایه توده بدن 22 تا 35 در استرالیا انجام شد. غلظت پلاسمایی آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین 6 (IL-6) با استفاده از روش الیزا اندازه‌گیری شد. مقاومت به انسولین با اسکور HOMA محاسبه شد. کینتیک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزریق ایزوتوپ لوسین 13 و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی‌ تعیین شد. اجزای بافت آدیپوز شامل بافت آدیپوز احشایی و زیر جلدی با استفاده ازmagnetic resonance imaging (MRI) تعیین گردید. توده بافت آدیپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گیری شد.
یافته‌ها: در رگرسیون یک متغیره، غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما به ترتیب با تری گلیسرید و مقاومت به انسولین، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنین، همبستگی مثبت میان آدیپونکتین با کاتابولیسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتین با این دو متغیر مشاهده شد (05/0P<). همبستگی معنی‌ داری میان رزیستین، TNF-α و IL-6 با کینتیک VDLD apoB‌ مشاهده نشد. در رگرسیون چند متغیره، آدیپونکتین به عنوان بهترین پیشگویی کننده میزان کاتابولیسم VLDL apoB مطرح شد (001/0P=) و به همراه بافت آدیپوز احشایی، بهترین پیشگویی کننده میزان VLDL apoB پلاسما(015/0P=) بود. مقاومت به انسولین بهترین تعیین کننده تولید کبدی VLDL apoB بود (049/0P=). اما، لپتین تعیین کننده مستقل برای کینتیک VLDL apoB نبود.
نتیجه گیری: کینتیک VLDL apoB پلاسما توسط آدیپونکتین و مقاومت به انسولین کنترل می‌شود. به این مفهوم که آدیپونکتین میزان کاتابولیسم VLDL apoB و مقاومت به انسولین میزان تولید کبدی VLDL apoB را در مردان تنظیم می‌نماید. اما لپتین، رزیستین، IL-6 و TNF-α اثر معنی داری بر تنظیم کینتیک VLDL apoB ندارند.

---

مقدمه: دیابت به عنوان فرایندی التهابی و مزمن، یکی از علل مهم ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی به شمار می رود و نقش هیپرگلیسمی از طریق برخی از سازوکارهای بیوشیمیایی در ایجاد عوارض میکرو و ماکروواسکولار مشخص شده است. هیپوگلیسمی نیز یکی از عوارض نا خواسته درمان‌های دارویی در بیماران دیابتی است و ارتباط آن با اختلالات قلبی عروقی نشان داده شده؛ حال آن که تاثیر آن بر نشانگرهای التهابی تاثیر گذار بر روی بیماری‌های قلبی عروقی، شناخته شده نیست. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس بر نشانگرهای التهابی موثر بر بیماری‌های قلبی عروقی در افراد سالم انجام شده است. 

روش‌ها: مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی با تزریق  u/kg 15/0-1/0 انسولین رگولار به صورت داخل وریدی جهت ایجاد هیپوگلیسمی (قند کمتر یا مساوی mg/dl39) در 15 داوطلب سالم انجام شد. کل زمان آزمایش 240 دقیقه برای هر فرد بود و سطوح سرمی گلوکز، کورتیزول،ACTH , اپی نفرین، نوراپی نفرین، هورمون رشد و سیتوکین های پیش التهابی  (CRP, TNF-a, IL-8, IL-6, IL-1b) در زمان‌های پایه و 240 ،120، 60، 45،30 دقیقه بعد از تزریق انسولین اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطح سرمی هورمون‌های کورتیزول، هورمون رشد ،اپی نفرین ، نوراپی نفرین و ACTH  در زمان هیپوگلیسمی افزایش یافته بود (05/0P<).افزایش سطوح سرمی عوامل پیش التهابی TNF-a, IL-6,IL-1b در زمان هیپوگلیسمی کاملا معنی دار بودند (05/0P<) اما در مورد دو مارکر CRPوIL-8 ، رابطه معنی داری بین زمان هیپوگلیسمی و میانگین تغییرات دیده نشد.

نتیجه گیری: هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس غیر اختصاصی مانند هیپرگلیسمی می تواند با فعال کردن سیستم اتونوم و ترشح کاتکول آمین‌ها، سبب افزایش برخی از نشانگرهای قلبی عروقی و سیتوکین های التهابی موثر در بیماری‌های قلبی عروقی می گردد.

---

مقدمه: التهاب خفیف و مزمن یکی از عوامل بروز مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 محسوب می‌گردد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط غلظت سرمی پروتئین واکنشگر C (hs-CRP) با برخی مولفه‌های هموستاز گلوکز در مبتلایان به دیابت نوع 2 می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه که به صورت مقطعی بر روی 72 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام گرفت، اندازه‌گیری‌های تن‌سنجی و بیوشیمیایی شامل غلظت گلوکز ناشتا، انسولین سرم، فراسنج‌های لیپیدی، سطوح سرمی hs-CRP، اینترلوکین-6 (IL-6)، فاکتور نکروزه کننده تومور-آلفا (TNF-α) اندازه‌گیری و مقاومت به انسولین به روش مدل هموستاز ارزیابی مقاومت به انسولین اندازه‌گیری گردید. میانگین غلظت قند خون ناشتا، انسولین سرم، نمایه مقاومت به انسولین و فراسنج‌ها لیپیدی در میان سهک‌های hs-CRP مقایسه و ارتباط بین hs-CRP،  IL-6و TNF-α با نمایه مقاومت به انسولین با استفاده از آنالیز رگرسیون خطی با تعدیل اثر عوامل مداخله­گر تعیین گردید.
یافته‌ها: میانگین سنی افراد شرکت کننده در مطالعه 8/6±51 سال بود. میانگین تعدیل شده hs-CRP در سهک اول، دوم و سوم به ترتیب 02/0±1/1، 02/0±1/3 و 02/0±3/6 میلی‌گرم در لیتر بود. غلظت انسولین سرم مشخصاً در سهک سوم hs-CRP بالاتر بود (8/7 میلی واحد در لیتر در مقایسه با 4/4 میلی واحد در لیتر در سهک اول). نمایه مقاومت به انسولین در افراد در سهک سوم hs-CRP بیش از 2 برابر افراد در سهک اول بود. بر خلاف IL-6 و TNF-α، ارتباط معنی‌داری میان غلظت سرمی hs-CRP با سطوح سرمی انسولین و HOMA-IR مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر بیانگر ارتباط میان غلظت سرمی hs-CRP با غلظت انسولین و نمایه مقاومت به انسولین، مستقل از عوامل مخدوش کننده در مبتلایان به دیابت نوع 2 بود.

 

---

---

مقدمه: دیابت نوع 2 یک بیماری متابولیک مزمن است که با مقاومت به انسولین و ترشح ناکافی انسولین توسط سلول های بتای پانکراس مشخص می شود. مقاومت به انسولین مهمترین ویژگی دیابت نوع 2 است که در آن بافت محیطی از جمله کبد، ماهیچه‌های اسکلتی و بافت چربی پاسخ کمتری به حضور انسولین نشان می دهد و عملکرد انسولین مختل می‌شود. بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی، چندین پپتید و مولکول های فعال زیستی بنام آدیپوکین و سیتوکین را سنتز و ترشح می کند که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم، التهاب، چاقی، دیابت دارند.
 روش ها:  در پژوهش حاضر جستجو در پایگاه‌های فارسی و لاتین  PubMed، Science Direct، Google scholar SID ، Magiran با کلیدواژه هایDiabetes ،Insulin Resistance ، Adipokine ، Adiponectin، Leptin ، Resistin ،TNF-α، IL-6 ، RBP-4،  Chemerin،Vaspin، Visfatin، Omentin، Aplin برای بازیابی مقالات منتشر شده از سال 2011 تا 2024 انجام شد.
یافته ها: نتایج نشان داد سطح آدیپونکتین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و مقاوم به انسولین کاهش می یابد. سطوح بالای لپتین و پروتئین-متصل شونده به رتینول 4 نقش مهمی در مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 دارد. بر اساس شواهد آدیپونکتین، رزیستین، TNF-α، اینترلوکین 6،  کمرین و واسپین  و ویسفاتین با مقاومت به انسولین و T2DM ارتباط دارند. نتایج متناقض از ارتباط کمرین، امنتین، آپلین  با مقاومت به انسولین و T2DM یافت شد.
نتیجه گیری:  آدیپوسیتوکین ها می توانند به عنوان یک نشانگر زیستی برای پیش بینی و تشخیص زودهنگام مقاومت به انسولین و T2D در نظر گرفته شوند.