مجله

---

مقدمه: نوروپاتی، یکی از عمده‌ترین عوارض در افراد دیابتی بوده که علت احتمالی آن مواجهه طولانی مدت سلول‌ها با میزان بالای گلوکز خون می‌باشد. این مواجهه موجب افزایش استرس اکسیداتیو و از جمله یکی از مهمترین عواقب آن یعنی پراکسیداسیون مواد به ویژه چربی‌ها گردیده و با مرگ سلولی همراه است. سیلیمارین از خانواده فلاونوییدها بوده که به جهت خاصیت آنتی اکسیدانی، نقش مهمی در بهبود بسیاری از بیماری‌های مزمن ایفا می‌کند. هدف این پژوهش، بررسی اثر محافظتی (آنتی اکسیدانی) سیلیمارین بر میزان مرگ سلولی و تولید پراکسیداسیون چربی‌ها ناشی از گلوکز بالا در سلول‌های عصبی PC12 به عنوان یک مدل نوروپاتی دیابتی است.
روش‌ها: از سلول‌های PC12 به عنوان مدلی شناخته شده از سلول‌های عصبی استفاده شده و در 6 گروه مورد بررسی قرار گرفتند و پس از زمان‌های 24 ، 48 و72 ساعت، میزان حیات سلولی از طریق روش MTT (Methyl-thiazol-tetrazolium) و تولید پراکسیداسیون لیپیدی به روش سنجش MDA (Malon di aldehyde) بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که میزان حیات سلولی در گروه دوز بالای گلوکز، نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری داشته و سیلیمارین با دوز M/mlµ 100 به طور معناداری منجر به کاهش میزان مرگ سلولی گردید. همچنین سیلیمارین با دوز M/mlµ 100 منجر به کاهش معنی دار رهایش میزان MDA در حضورگلوکز گردید.
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های موجود، گلوکز با غلظت mg/ml 20 موجب مرگ سلول‌های PC12 گردیده که سیلیمارین احتمالاً از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی موجب کاهش مرگ ناشی از گلوکز بالا در سلول‌های عصبی می‌گردد.