مجله

---

اختلالات چربی خون یکی از عوامل خطرساز اصلی بیماری های قلب و عروق است. این بررسی با هدف تعیین میزان شیوع اختلالات چربی خون در وابستگان درجه اول شامل برادران، خواهران، فرزندان پسر و فرزندان دختر بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری انجام شده است.
روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی بر روی 232 نفر از وابستگان درجه اول، بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری، شیوع اختلالات کلسترول تام، LDL، HDL، TG، ApoB100،ApoA1 وLP(a) مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: در 7/29% وابستگان درجه اول کلسترول تام بیشتر از 200، 3/10%، LDL بالای 160، 9/12%، HDL کمتر از 40، 8/32%، TGبیشتر از 200، 2/14%، ApoB100بیشتر از 130، 7/1%، ApoA1 کمتر از 90 و 47%، LP(a) بیشتر از 30 بدست آمد. میانگین مقادیر TG در مردان نسبت به زنان به طور معنی‌داری بالاتر و سطوح HDL و ApoA1 پایین تر بود. شیوع کلی دیس لیپوپروتئینمی در وابستگان 6/59% ارزیابی شد.
نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای اختلالات چربی خون در وابستگان بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری اقدام در جهت تعیین و تعدیل این عامل خطر اصلی بیماری های عروق کرونری به منظور پیشگیری اولیه در ایشان، توصیه می‌شود.

---

مقدمه: آترواسکلروز در بیماران مبتلا به دیابت نسبت به افراد طبیعی زودتر و با انتشار وسیع‌تر ایجاد می‌شود. هموسیستیین از جمله عواملی است که باعث تسریع روند آترواسکلروز در بیماران دیابتی می‌گردد. از آنجا که هموسیستیین خون به طور معنی‌داری در بیماران مبتلا به بیماری گرفتگی عروق کرونر افزایش می یابد، در این مطالعه تفاوت سطح هموسیستیین سرم در بیماران مبتلا به بیماری‌های عروق کرونری قلب در بیماران دیابتی و غیر دیابتی بررسی شد.
روش‌ها: یک مطالعه مورد- شاهدی انجام گردید که نحوه نمونه‌گیری غیراحتمالی و مبتنی بر هدف بود. 33 بیمار دیابتی با انفارکتوس قلبی حاد یا قدیمی و 34 فرد در گروه شاهد با OGTT منفی به همراه انفارکتوس قلبی حاد یا قدیمی در این مطالعه شرکت کردند. افراد دو گروه از نظر سن ، جنس ، سابقه خانوادگی آترواسکلروز، فشارخون سیستولیک و دیاستولیک، مصرف سیگار، تری‌گلیسرید و کلسترول تام، LDLو BMI با هم همسان‌سازی شدند. هموسیستیین ناشتای پلاسما به کمک روش ELISA و سایر متغیرها به کمک روش‌های آزمایشگاهی سنجیده شدند. متغیر‌های کمی دو گروه با تست t و متغیرهای کیفی با X2 مورد مقایسه قرار گرفته و برای تعیین ارتباط از آزمون اسپیرمن و پیرسون استفاده شد.
یافته‌ها: در این مطالعه، 33 بیمار در گروه مورد و 34 فرد در گروه شاهد حضور داشتند. میانگین سن و انحراف معیار افراد در گروه مورد 5/10 ± 5/59 سال و در گروه شاهد 5/9 ± 5/62 سال بود. تفاوت میان میانگین هموسیستیین ناشتا سرم در گروه مورد به میزان mmo/L 80/4 ± 2/16 در مقابل گروه مورد به میزان 8/4 ± 6/10 mmol/L با 05/0 < P معنی دار بود. رابطه‌ای بین هموسیستیین سرم و قند خون ‏‎، اسید اوریک سرم و تری گلیسرید سرم بیماران وجود داشت. به ترتیب
(69/0= r، 46/0= r، 51/0= r).
نتیجه‌گیری: میزان هموسیستیین ناشتای پلاسما در بیماران دیابتیک مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب بالاتر از بیماران غیر دیابتیک مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب می‌باشد . این امر ممکن است در پاتوژنز شیوع بالای آترواسکلروز در بیماران دیابتی نقش داشته باشد.

---

مقدمه: این مطالعه به منظور ارزیابی وا گردش استخوان با استفاده از شاخص های بیوشیمیایی متابولیسم استخوان در افراد  مبتلا به بیماری شریان کرونری انجام شد.

روش‌ها: دانسیته استخوان و استئوکلسین و کراس لپس سرم  در 44 بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونری و 30 فرد واجد آنژیوگرافی طبیعی اندازه گیری شد.

یافته ها :  تراکم معدنی فمور افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری به طور معنی داری پایین‌تر از گروه کنترل بود (04/0=P) . شیوع استئوپروز استخوان فمور در مبتلایان به بیماری عروق کرونری 2/43% برآورد شد در حالی که این میزان  در افراد سالم 8/14% بود (77 و14 -29/1 وCI 95%؛ 37/4  OR =،01/0=P ) .سطح سرمی استئوکلسین و کراس لپس با افزایش شدت بیماری عروق کرونری، افزایش داشت. بین شدت بیماری عروق کرونری و سطح  سرمی استئوکلسین ارتباط  مثبت و معنی‌دار یافت شد (320/0=r ، 008/0=P) . کراس لپس نیز با تعداد عروق درگیر، ارتباط مشابهی  نشان داد(268/0=r  و02/0=P). در آنالیز چند متغیره ( پس از تطابق سن ،جنس و نمایه توده بدنی )، شدت بیماری عروق کرونری به طور مستقل با سطح سرمی استئوکلسین در ارتباط بود (006/0=P).

نتیجه گیری : بر اساس این یافته ها چنین به نظر می رسد که احتمالا  بیماری شریان کرونری و شدت آترواسکلروز به پیشگویی وضعیت متابولیسم استخوان کمک می کند . بنابراین ممکن است توصیه به ارزیابی دانسیته و واگردش استخوان در تشخیص زودهنگام و پیشگیری از استئوپروز و شکستگی در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری  ارزشمند باشد .

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.

---

مقدمه: طبق مطالعات انجام گرفته در غرب، خطر دیابت برای بروز بیماری عروق کرونر قلب (CHD) معادل با خطر داشتن سابقه CHD است. آیا در یک جمعیت ایرانی با شیوع بالای دیابت، باز هم این دو خطر یکسانی را برای بروز CHD ایجاد می‌کنند؟
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه یک هم گروه شامل 2267 مرد و 2931 زن 30 ساله و بالاتر بودند که با میانه معادل 5/7 سال پیگیری شدند. خطر بروز CHD با استفاده از مدل خطرات متناسب کاکس برای افراد دیابتی بدون سابقه CHD (دیابت+/ بیماری قلبی-) و نیز افراد دارای سابقه CHD بدون دیابت (دیابت-/ بیماری قلبی+) محاسبه گردید.
یافته‌ها: پس از تعدیل سن و سایر عوامـل خطر معمول و مقایسه با گروه فاقد دیابت و سابقـــه CHD (دیابت-/ بیماری قلبی-)، نسبت خطر (HR) برای گروه "دیابت+/ بیماری قلبی-" معادل (60/2-15/1 :فاصله اطمینان 95%) 73/1 و برای گروه "دیابت-/ بیماری قلبی+" معادل (10/3-45/1:فاصله اطمینان 95%( 12/2 در مردان و این ارقام در زنان به ترتیب (97/6-74/2) 37/4 و (20/8-17/3) 10/5 بود. پس از تعدیل سن و جنس و سایر عوامل خطر گروه "دیابت-/ بیماری قلبی+" در مقایسه با "دیابت+/ بیماری قلبی-" دارای HR برابر (28/0=P ،61/1-87/0) 19/1 بود و در مقایسه دو گروه به تفکیک دیابت تحت درمان و دیابت تازه تشخیص داده شده این اعداد به ترتیب (65/0=P ،35/1-62/0) 91/0 و (07/0= P ،03/2-98/0) 41/1 محاسبه گردید.
نتیجه‌گیری: خطر بروز CHD در دیابتی‌ها معادل خطر بروز CHD در افراد با سابقه قبلی CHD می‌باشد و این موضوع تاکید جدی بر لزوم اقدامات سریع و جدی در پیشگیری از حوادث قلبی عروقی در بیماران دیابتی را به همراه دارد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: اخیراً رزیستین به عنوان یک سیتوکین التهابی مهم مورد توجه  قرار گرفته که ممکن است در سازوکارهای دخیل در ایجاد بیماری عروق کرونری دارای نقش باشد. بررسی پلی مورفیسم‌های ژن رزیستین، به خصوص در ناحیه پروموتر آن با سطح سرمی رزیستین و ایجاد آتروسکلروز مرتبط می‌باشد. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C/G ٤٢٠- ژن رزیستین با شدت درگیری عروق کرونری در جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی بر روی ١١٣ بیماری که از بهمن ١٣٨٧ تا آبان ١٣٨٨ تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفتند، انجام شد. از نمونه‌های خون کامل آنها، استخراج DNA صورت گرفت. از طریق PCR-RFLP وضعیت پلی‌مورفیسم و میزان آلل‌های C‏ وG جمعیت مورد مطالعه مشخص گردید. سپس ارتباط بین ژنوتیپ‌ها و میزان گرفتگی عروق کرونر بررسی گردید.
یافته‌ها: مقدار قند خون ناشتا، کلسترول، HbA1C و تعداد عروق درگیر در گروه دیابتی به طور معناداری بالاتر از گروه غیر دیابتی بود. بررسی‌ها همچنین نشان دادند که در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری با ژنوتیپ CC خطر ابتلا به دیابت نوع ٢، دو برابر بیشتر می‌باشد. توزیع ژنوتیپ افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب بر اساس شدت گرفتگی عروق پس از در نظر گرفتن بیماران با یک یا دو رگ درگیر، نشان می‌دهد که بین ژنوتیپ C/G٤٢٠- ژن رزیستین و میزان درگیری عروق کرونر رابطه معناداری وجود دارد (٠٤/٠P=)، به طوری که افراد با ژنوتیپ CC دارای بیشترین میزان گرفتگی عروق کرونری می‌باشند. نسبت شانس برای ژنوتیپ CC در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلبی ٣٣/٤ با دامنه اطمینان 95% بین ٢/١ تا ٣٨/١٨ و خطر نسبی برای این بیماران ٢٥/٢ با دامنه اطمینان 95% بین ٩٧/٠ تا ١٩/٥ برآورد گردید.
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد چند شکلی پروموتر ژن رزیستین با دیابت نوع ٢ و شدت بیماری عروق کرونری همراهی دارد به طوری که ژنوتیپ CC در مقابل CG و GG شانس ابتلا به دیابت نوع 2 و آتروسکلروز را افزایش می‌دهد.