مجله

مقدمه: نروپاتی دیابت منجر به آتروفی عضله اسلکتی میگردد؛ اما سازوکارهای پیام‌رسانی آتروفی در این بیماری به‌طور کامل مشخص نشده است. بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی بیان ژن (Syd) Sunday Driver در عضله نعلی رت‌های نر ویستار دارای نروپاتی دیابت در پی تمرین استقامتی بود. روش‌ها: 12 سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی در سه گروه چهار تایی شامل دیابتی تمرین کرده، دیابتی تمرین نکرده و کنترل سالم قرار گرفتند. 2 هفته پس از تزریق ( mg/Kg45) STZ، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیا حرارتی، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به‌مدت 6 هفته اجرا گردید. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و عضله نعلی استخراج گردید. بیان ژن Syd نیز به روش Real time-PCR بررسی شد. یافته‌ها: وزن عضله نعلی در گروه‌های دیابتی کاهش یافت (001/0=p)، اگرچه در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده بالاتر بود (001/0=p). بیان ژن Syd در گروه دیابت تمرین نکرده نسبت به گروه کنترل سالم بالاتر بود (001/0=p). همچنین تمرین منجر به کاهش معنی‌دار بیان ژن Syd و سطوح گلوکز خون در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده شد (به‌ترتیب 001/0=p و 0001/0=p). نتیجه‌گیری: تنظیم افزایشی mRNASyd در عضله نعلی رت‌های دیابتی، در توسعه آتروفی عضلانی درگیر بوده و ورزش به‌عنوان یک راهبرد غیر دارویی، می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود Syd به‌عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

مقدمه: درد نوروپاتیک با تاثیر عمیق بر کیفیت زندگی و عملکرد روزانه بیماران همراه بوده و هزینه‌های درمانی بالایی را اعمال می‌کند. در این بیماری به‌خاطر طبیعت تخریبی اعصاب درآن، توجه بالایی به نوروتروفین‌ها به‌خاطر تاثیرات احتمالی آن­ها بر حیات، رشد، توسعه و تنظیم عملکرد نورون‌ها به‌عنوان یک راه درمانی احتمالی شده است. بنابرین هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی اثرات مزمن کاهش فعالیت بدنی به شکل درد نوروپاتیک در بیان ژن NFG (Nerve Growth Factor) در عصب سیاتیک رت‌های دچار لیگاسیون عصب نخاعی است.

روش‌ها:‌ 10 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزن 30±250 گرم به 2 گروه کنترل سالم (5n=) و گروه درد نوروپاتیک (SNL) (5n=) تقسیم شدند. طی شش هفته، آزمون‌های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه‌های پژوهشی به‌طور مستمر انجام شد. در پایان 6 هفته تغییرات بیان ژنNGF در عصب سیاتیک با تکنیک Real time PCR  اندازه‌گیری و با روش2^{-&Delta&DeltaCT} محاسبه شد.

یافته‌ها: پس از 6 هفته، آزمون­های رفتاری درد نوروپاتیک آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی نشان داد که در گروه لیگاتور بندی آستانه تحریک درد نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کمتر بود (05/0&le P). همچنین میزان بیان ژن NGF در عصب سیاتیک در گروه لیگاتور بندی شده به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل افزایش نشان داد (05/0&le P).

نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر نشان می‌دهند که توسعه درد نوروپاتی و کاهش فعالیت بدنی در اثر آن با افزایش درون‌زاد NGF همراه است. هرچند در مطالعه حاضر مشخص نیست افزایش در بیانNGF از فعالیت کاهش یافته حاصل از درد نوروپاتی است یا از ذات آسیب عصبی، با این حال مسلم است افزایش بیان NGF، با درد نوروپاتیک همراه است.