مجله

روشها:  مطالعه بر روی سه گروه متشکل از 8 رت از نژاد Sprauge  Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در دو گروه دیابتی بدون درمان (D) و درمان شده توسط انسولین (IT) القا گردید. رتهای گروه IT روزانه توسط units/kg/day10 از انسولین NPH به مدت 4 هفته درمان شدند. گروه کنترل(C) و دیابتی بدون درمان (D) همان مقدار سالین در کل مطالعه دریافت کردند. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.

یافته‌ها: 4 هفته پس از القا، در مطالعه گروه D, SBP و آنزیم ACE در سرم، ریه، قلب و آئورت افزایش یافت.  درمان با انسولین این تغییرات را به حالت طبیعی برگرداند و فعالیت آنزیم در گروه IT نسبت به گروه شاهد تغییری نداشت.

نتیجه‌گیری:  می توان نتیجه گرفت که افزایش  فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی میتواند  در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته باشد و همچنین یکی از مکانیسم های احتمالی  انسولین در کاهش عوارض قلبی عروقی  می تواند از طریق کاهش فعالیت  این آنزیم باشد.

بیماری دیابت شیرین یک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود یک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند. اختلالات عروقی مانند افزایش فشار خون، نفروپاتی و رتینوپاتی از علل بروز مورتالیتی در این بیماری می باشند. هر چند سازوکار بروز آسیب عروقی در هیپرگلیسمی، هنوز کاملاً روشن نگردیده است؛ ولی می توان به تغییر در سیستم رنین-آنژیوتانسین- آلدسترون (RAAS) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) اشاره کرد. جهت بررسی ارتباط تغییرات فشار خون سیستولی (SBP) و فعالیت آنزیم ACE در دیابت نوع یک, این مطالعه در موش‌های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین، به عنوان مدل حیوانی دیابت نوع یک, انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه در دو گروه کنترل (C) و دیابتی (D) متشکل از 8 رت در هر گروه از نژاد Sprauge Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در گروه (D) القا گردید. فشار خون سیستولی با روش دمی اندازه‌گیری شد. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.
یافته‌ها: 4 هفته پس از القا دیابت، SBP در گروه D نسبت به کنترل بطور معنی‌داری افزایش یافت. فعالیت آنزیم ACE در پایان مطالعه در سرم، قلب، ریه و آئورت رت های گروه D افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت که درصد افزایش آن در آئورت و قلب بیشتر بود. فعالیت آنزیم ACE در کلیه کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: می‌توان نتیجه گرفت که افزایش فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی می‌تواند در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته و در ایجاد فشار خون در این مدل دیابتی مؤثر باشد.

مقدمه: بار اسیدی بالای رژیم غذایی ممکن است فشار خون، سطوح قند و انسولین خون را تحت تأثیر قرار دهد. هدف از این مطالعه سیستماتیک بررسی ارتباط بار اسیدی رژیم غذایی با فشار خون و نمایه‌های مرتبط با کنترل قند خون می‌باشد.
روش‌ها: با جستجو در Pubmed، Google scholar، Scopus و Medline تا July 2016 و با استفاده از کلید واژه‌های "dietary acid load"، "Serum glucose"،"insulin resistance"، hypertentation، درنهایت 12 مطالعه (6 مقطعی، 5 کوهورت و 1 مداخله‌ای) به‌دست آمد که در این مطالعه سیستماتیک مورد استفاده قرار گرفت.
یافته‌ها: از بین 11 مقاله مرتبط با فشار خون، سه مطالعه بین نمرات بار اسیدی رژیم غذایی و پُرفشاری خون ارتباط معنی‌داری نشان داد. سه مطالعه ارتباط بار اسیدی رژیم غذایی را تنها با فشار خون سیستولیک مشاهده نمودند، در حالی که سایر مطالعات هیچ ارتباط معنی‌داری بین بار اسیدی رژیم غذایی با فشار خون سیستولیک و دیاستولیک گزارش نکردند. هم‌چنین در ارتباط با نمایه‌های مرتبط با کنترل قند خون از بین هشت مقاله، یکی از مطالعات ارتباط معنی‌داری بین افزایش بار اسیدی رژیم غذایی و بروز دیابت نشان داد. یک مطالعه ارتباط معنی‌داری بین بار اسیدی رژیم غذایی با سطح قند خون ناشتا و هموگلوبین گلیکوزیله را گزارش نمود. دو مطالعه نیز ارتباط معنی‌داری بین افزایش بار اسیدی رژیم غذایی با حساسیت به انسولین و مقاومت به انسولین نشان دادند ولی سایر مطالعات ارتباط معنی‌داری گزارش ندادند.
نتیجه‌گیری: از آن‌جایی‌که اکثر مطالعات بیان کننده ارتباط معنی‌داری مابین افزایش بار اسیدی رژیم غذایی و پُرفشاری خون هستند، بنابراین به‌نظر می‌رسد بار اسیدی بر فشار خون مؤثر می‌باشد. در ارتباط با تأثیر بار اسیدی رژیم غذایی با دیابت و سطح انسولین، نتایج حاصل از یافته‌ها تناقضات بیشتری نشان می‌دهند. از طرفی به‌دلیل محدود بودن مطالعات مداخله‌ای در این زمینه نیاز به بررسی بیشتری در رابطه با اثر بار اسیدی رژیم غذایی بر میزان بروز دیابت، سطح انسولین و سایر مارکرهای قند خون وجود دارد.