مجله

دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک انسان است.دیابت نوع 2 ترکیبی متغیر از مقاومت به انسولین و اختلال در ترشح انسولین است که منجر به اختلال در لیپیدهای پلاسما و غلظت لیپوپروتیین‌ها می‌گردد. دیس‌لیپیدمی از سایر عوامل خطر اصلی قلبی- عروقی است در ایجاد بیماری شریان کرونر اهمیت بیشتری دارد. در اکثر موارد شایع‌ترین الگوی دیس لیپیدمی در افراد دیابتی به صورت تری‌گلیسرید (TG) بالا و HDL-C پایین گزارش شده است . سطح پایینHDL-C در افزایش خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی تأثیر زیادی دارد؛ به این علت این بررسی برای یافتن داروی مؤثر تر جهت افزایش HDL-C انجام گرفته است .
روش‌ها: در این بررسی 40 بیمار (13مرد -27 زن) دیابتی نوع دو به‌روش Cross over تحت درمان دو داروی ژمفیبروزیل و لواستاتین بطور جداگانه به مدت دو ماه قرار گرفتند و HDL-C قبل و بعد از مصرف دارو ها اندازه گیری شد.در تمامی بیماران مقادیر قند خون، کلسترول تام (TC) وTG قبل و بعد از درمان در حد طبیعی بودند و همچنین بیماران در طول درمان رژیم غذایی خود را تغییر نداده بودند. یافته های آزمایشگاهی جمع آوری و تجزیه و تحلیل گردید و رابطه میزان افزایشHDL-C و کاهش TC با مصرف لواستاتین و ژمفیبروزیل مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: میانگین HDL-C و TC قبل از مصرف دارو به ترتیب mg/dl 5/36 و mg/dl 56/174 بود . میانگین HDL-C و TC بعد از مصرف لواستاتین به ترتیب mg/dl 30/43 و mg/dl 44/150 بود . میانگین HDL-C و TC بعداز مصرف ژمفیبروزیل به ترتیب mg/dl 33/43 و mg/dl 36/146 بود. لواستاتین باعث افزایش % 54/18 در HDL-C و کاهش %82/13 در TC شده و ژمفیبروزیل نیز باعث افزایش %62/18 در HDL-C و کاهش %05/16 در TC شده است .
نتیجه‌گیری: تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی افزایش HDL-C مشاهده نشد (449/0=P)؛ همچنین تفاوتی بین اثر لواستاتین و ژمفیبروزیل بر روی کاهش TC نیز مشاهده نشده است (992/0P=). میزان افزایش HDL-C بعد از مصرف لواستاتین با جنسیت ارتباط داشت به طوری‌که باعث افزایش HDL-C به میزان بیشتر در زنان شده بود (006/0p=)؛ همچنین میزان افزایشHDL-C بعد از مصرف ژمفیبروزیل با جنسیت ارتباط داشت(035/0p=)به طوری‌که در زنان باعث افزایش بیشتری شده بود.

هدف از این مطالعه بررسی نقش لیپیدهای پلاسمایی شامل کلسترول تام (TC)، تری گلیسرید (TG)، LDL-C و HDL-C در برابر شاخص‌های لیپیدی از جمله TC/HDL-C و non-HDL-C بعنوان متغیرهای پیشگویی کننده رخدادهای قلبی عروقی در کوتاه مدت و در افراد بالای 30 سال بوده است.
روش‌ها: در یک مطالعه مورد - شاهد، طی 3 سال پیگیری تعداد 207 واقعه قلبی عروقی (CVD) در شرکت کنندگان مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) ثبت گردید. از این تعداد، 132 نفر که در ابتدای مطالعه هیچ‌گونه سابقه CVD نداشتند به عنوان گروه مورد و 264 نفر بعد از تعدیل برای سن و جنس به‌عنوان گروه شاهد انتخاب گردیدند. از تمامی افراد اطلاعات دموگرافیک، بالینی و آزمایشگاهی شامل فشار خون و شاخص‌های تن سنجی و نیز لیپیدهای سرم و قند ناشتا و 2 ساعته از بانک اطلاعاتی مرحله اول TLGS در دسترس بود. خطر نسبی (RR) مرتبط با هر یک از شاخص‌های لیپیدی در یک مدل رگرسیون لجستیکی مرحله‌ای و پس از تعدیل برای سابقه خانوادگی بیماری قلبی زودرس، مصرف سیگار، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، قند ناشتا و 2 ساعته و نسبت دور کمر به دور باسن، محاسبه گردید.
یافته‌ها: RR مرتبط با افزایش یک انحراف معیار (SD) در مقدار هر یک از لیپیدهای پیشگویی کننده مستقل CVD در آنالیز چند متغیری به این شرح بودند: TC(]0/2-2/1[5/1=RR و mg/dl 49=SD)، LDL-C (]0/2-1/1[5/1=RR و mg/dl 38=SD)، non-HDL-C (]1/2-2/1[6/1=RR و mg/dl 49=SD)، TC/HDL-C (]0/2-1/1[5/1=RR و mg/dl 8/1=SD). مقایسه این چهار متغیر مستقل با استفاده از آنالیز منحنی ROC نشان داد که هیچ تفاوت معنی داری میان قدرت پیشگویی آنها برای رخدادهای قلبی عروقی وجود ندارد. در آنالیز چند متغیری ارتباط معنی داری میان TG، HDL-C و LDL/HDL-C و رخدادهای قلبی عروقی مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که در کوتاه مدت، TC، LDL-C، non-HDL-C و TC/HDL-C قدرت مشابهی در پیشگویی رخدادهای قلبی عروقی دارند. در این میان TC به علت هزینه های پایین‌تر می‌تواند انتخاب معقول‌تری جهت این پیشگویی باشد.

برای تصمیم گیری های بالینی درباره بیماران مبتلا به سیروز کبدی و هپاتیت مزمن، همیشه لازم است که میزان وخامت کارکرد سلول‌های کبدی تخمین زده شود. در کنار معیار های استاندارد که گاهی هزینه بر و وقتگیر هستند؛ روش‌های آزمایشگاهی ارزان و سریع مانند سنجش سطح آلبومین خون و زمان پروترومبین، کارآیی خود را نشان داده‌اند. در این مطالعه رابطه سطح لیپیدهای سرم با میزان تخریب سلول‌های کبدی بررسی شده است.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه 75 بیمار مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن به عللی غیر از هپاتیت الکلی ، کبد چرب غیر الکلی و هپاتیت‌های کلستاتیک بودند. بیماران تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی و قند خون یا تغذیه کامل وریدی نبوده و سابقه کانسر ، دیابت بیماری قلبی ، کلیوی ، پانکراتیت و خونریزی حاد گوارشی را نداشتند. به عنوان گروه شاهد، 75 نفر از بیماران بستری یا مراجعین سرپایی بدون سابقه بیماری خاص انتخاب شده و از نظر جنس و سن با گروه شاهد جور شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید و در نمونه خون ناشتای 12 ساعته مقادیر آلبومین سرم ، زمان پروترومبین ،INR، کراتینین، کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C، HDL-C و بیلی‌روبین تام سرم تعیین گردید. تمام بیماران دارای ارزیابی سونوگرافیک کبد و مجاری صفراوی بودند. تشخیص سیروز و هپاتیت مزمن در اکثر بیماران با بیوپسی کبد داده شد. معیار های CHILD و MELD در بیماران به عنوان تخمین آسیب کارکرد کبدی محاسبه گردید. در پایان سطح لیپید های خون بین بیماران و افراد شاهد و در گروه بیماران بین بیماران با وخامت کارکرد کبدی متفاوت مقایسه گردید.
یافته‌ها: سطح تمام لیپیدهای خون در بیماران با اختلال کبدی بطور معنی داری کمتر از افراد سالم بود. سطح کلسترول تام ، LDL-C و HDL-C در بیماران با درجات بالای C‏HILD کمتر از درجات پایین آن بود و با افزایش معیار MELD کاهش می‌یافت. سطح تمام لیپیدهای خون با میزان آلبومین سرم ارتباط خطی مستقیم و با زمان پروترومبین ارتباط خطی معکوس داشت.
نتیجه‌گیری: سطح لیپیدهای خون با عملکرد سلول‌های کبدی ارتباط دارد و از آن ها می توان برای برآوردی سریع و ارزان از میزان آسیب کبد در بیماران مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن استفاده کرد.