مجله

---

در بیماری دیابت، هیپرگلیسمی بیشترین نقش را در پیشرفت ضایعات بافتی دارد و با تأثیرگذاری بر روی عوامل ماتریکس بین سلولی می‌تواند منجر به تغییر ساختار، عملکرد و در نهایت نارسایی بافت یا ارگان مربوطه گردد. مهمترین اجزای تأثیرگذار بر روی ماتریکس، خانواده ماتریکس متالوپروتئین‌ها (MMPs) و آنزیم کنترل کننده تولید آنها در سلول یعنی 3-3-14 می‌باشد. در سال‌های اخیر حجم زیادی از مقالات و طرح‌های پژوهشی به شناخت دقیق عملکرد و ارتباطات درون و برون سلولی این آنزیم‌های پروتئینی اختصاص یافته که گویای نقش مهم این آنزیم‌ها در تغییرات ساختار بافت، ترمیم و نیز بسیاری فرآیندهای بیماری‌زا می‌باشد. چگونگی ایجاد عوارض ناخواسته دیابت (عوارض قلبی و عروقی، نفروپاتی، درگیری‌های سیستم عصبی و ...) و همچنین تغییرات بافتی ناشی از آن و ارتباط آن با ماتریکس متالوپروتئین‌ها هدف اصلی این مطالعه می‌باشد. از سوی دیگر با نگاه کوتاهی بر خانواده جدیدی از داروها که با تأثیر بر این آنزیم‌ها در کاهش عوارض دیابت دخیلند راه‌های ایجاد تغییرات درمانی در سطح این پروتئین‌ها را بررسی می‌کنیم. لذا در این مقاله بر آن شدیم با مروری بر تازه‌ترین داده‌های علمی به بررسی عملکرد و تأثیرگزاری این آنزیم‌ها و مولکول‌های کنترل کننده آنها در اختلالات هیپرگلیسمی بپردازیم.

---

مقدمه: دیابت نوع دو شایع‌ترین نوع دیابت و یک اختلال متابولیک و درون‌ریز پیچیده است که از جمله عوارض اصلی آن زخم پای دیابتی می‌باشد. ماتریکس متالوپروتئینازها از جمله آنزیم‌های کلیدی در بازسازی ماتریکس خارج سلولی‌اند و دارای فعالیت پروتئولیتیکی هستند. هدف ما از پژوهش حاضر بررسی ارتباط واریانت -1562C>T (rs3918242) پروموتر ژن MMP-9 با زخم پای دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو است تا در صورت تأیید همبستگی، از آن به‌عنوان مارکر زیستی پیش‌آگهی دهنده در بیماران با خطر بالای ابتلا استفاده شود.
روش‌ها: این مطالعه از نوع مورد-شاهد است. پلی‌مورفیسم -1562C>T  پروموتر ژن MMP-9 در 100 بیمار دیابتی دارای زخم پا با درجه‌ی 1 یا 2 طبق طبقه‌بندی وگنر در گروه مورد و 132 بیمار دیابتی فاقد زخم در گروه شاهد، با استفاده از تکنیک PCR Tetra ARMS تعیین ژنوتیپ گردید.
یافته ها: آزمون Chi-square بین دو گروه شاهد و مورد، از نظر آماری یک اختلاف معنادار را در فراوانی ژنوتیپ‌های (CC )، (CT) و(TT) متعلق به پلی‌مورفیسم -1562C>T در پروموتر ژن MMP-9 نشان داد. (P=0.000).
نتیجه گیری‌: طبق این مطالعه ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم -1562C>T در پروموتر ژن MMP-9 و خطر ابتلا به زخم پای دیابتی در بین افراد مبتلا به دیابت نوع دو وجود دارد. بنابراین می‌توان این بیومارکر را برای بررسی میزان و پیش‌آگهی خطر ابتلا به زخم پای دیابتی معرفی کرد.
 

---

مقدمه: فیبروز بافت چربی در اختلال متابولیسم گلوکز و مقاومت به انسولین در چاقی نقش دارد؛ اما تأثیر ورزش بر پیشرفت فیبروز بافت چربی هنوز ناشناخته است. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر هم‌زمان تمرین‌های تناوبی با شدت بالا و رژیم غذایی پُرچرب بر TGF-β1 و MMP-9 و MMP-2 در بافت چربی زیرپوستی رت‌های نر انجام شد.
روش‌ها: سر رت نر نژاد ویستار به‌صورت تصادفی به 4 گروه، رژیم غذایی معمولی (ND)، رژیم غذایی پُرچرب (HFD)، رژیم غذایی معمولی+ تمرین‌های تناوبی با شدت بالا (ND+HIIT) و رژیم غذایی پُرچرب‌+تمرین‌های تناوبی با شدت بالا (HFD+HIIT) تقسیم شدند. پروتکل HIIT شامل هشت مرحله فعالیت با شدت معادل 90 درصد حداکثر ظرفیت دویدن و دورۀ استراحت فعال 5/2 دقیقه‌ای با شدت معادل 50درصد MRC به‌مدت 12 هفته (5 جلسه در هفته) بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، نمونه‌های چربی زیرپوستی و خون جمع‌آوری شدند. برای اندازه‌گیری میزان بیان پروتئین TGF-β1 از روش وسترن بلات و برای اندازه‌گیری MMP-9، MMP-2، انسولین از روش الایزا استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد القای چاقی با افزایش معنی‌دار میزان TGF-β1،MMP-9 ، MMP-2، مقاومت به انسولین همراه بود (0001/0P< ) و در مقابل تمرین تناوبی با شدت بالا به همراه رژیم غذایی پُرچرب نسبت به گروه رژیم غذایی پُرچرب موجب کاهش معنی‌دار میزان TGF-β1،MMP-9 ، MMP-2، مقاومت به انسولین می‌شود (0001/0P< ).
نتیجه‌گیری: تمرین تناوبی با شدت بالا، ممکن است پیشرفت فیبروز بافت چربی را تضعیف و اثر پیشگیرانه بر افزایش اختلالات متابولیسم گلوکز ناشی از رژیم غذایی پُرچرب داشته باشد.