زهرا مرادی، مهرناز السادات راوری، عفت فرخی، مرتضی هاشم زاده چالشتری،
دوره 19، شماره 1 - ( 11-1398 )
چکیده
مقدمه: دیابت نوع دو شرایط التهابی مزمنی است که آمیزه‌ای از عوامل ژنتیکی و محیطی در آن نقش دارد. فاکتور نکروز توموری آلفا یا TNF- α به‌عنوان یک سایتوکاین پیش التهابی مترشحه از بافت چربی با تأثیر بر مسیر سیگنالینگ انسولین می‌تواند در ایجاد مقاومت به انسولین در بیماران دیابت نوع دو نقش داشته باشد. با توجه اهمیت تغییرات اپی ژنتیک در ایجاد بیماری‌های چند عاملی، این مطالعه با هدف بررسی متیلاسیون پروموتر ژن TNF-α در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو و مقایسه‌ی آن با افراد غیر دیابتی انجام گردید.
روش‌ها: این مطالعه بر روی 61 بیمار دیابت نوع دو و 31 فرد غیر دیابتی انجام شد. بیماران شامل دو گروه مبتلایان کمتر از 5 سال و مبتلایان بیشتر از 5 سال بودند. گروه‌ها از نظر ویژگی‌های دموگرافیک همسان بودند. پروفایل لیپیدی با کیت‌های استاندارد اندازه‌گیری شد. سپس ناحیه‌ی پروموتر ژن TNF-ɑ به روش تیمار با بیسولفیت، انجام Nested PCR و نهایتاً تعین توالی بررسی گردید.
یافته‌ها: در مطالعه‌ی ما ارتباطی بین متیلاسون مناطق CpG پروموتر ژن TNF-ɑ در گروه‌های مورد مطالعه مشاهده نشد. همچنین بین زنان و مردان در ارتباط با متیلاسیون پروموتر ژن TNF-ɑ درگروههای دیابتی و غیر دیابتی تغییری مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تغییرات اپی ژنتیکی سایتوکاین‌هایی که در ایجاد مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی نوع دو نقش دارند در نمونه‌ی خون محیطی محسوس نیست و در این رابطه احتمالاً بافت‌های دیگر باید مورد بررسی قرار گیرند.
