مجله

---

مقدمه: نشانگان X قلبی عبارت است از دردهای آنژینی که به علت اختلال حس درد در دستگاه قلبی عروقی بوجود می‏آید و اغلب دارای آنژیوگرام کاملاً طبیعی می‌باشد. نشانگان مقاومت به انسولین (نشانگان متابولیکX) نیز عامل مهمی در بروز بیماری عروق کرونری به‎شمار می‏رود. بررسی ارتباط بین نشانگانX قلبی و نشانگان مقاومت به انسولین نیاز به تحقیق بیشتری دارد. هدف این مطالعه مقایسه وضعیت هورمونی زنان یائسه در سه‎گروه مبتلا به نشانگان X قلبی ، بیماری عروق کرونری و گروه شاهد بود.
روشها: برای مطالعه ، 149 زن یائسه با محدوده سنی 48 - 58 سال و طول مدت یائسگی مشابه انتخاب شدند. هورمونهای جنسی، انسولین ناشتا، فشارخون و شاخص توده بدن(BMI) در سه‎گروه فوق ارزیابی و با یکدیگر مقایسه شدند.
یافته‎ها: غلظت FSH، LH، استرادیول و پروژسترون در سه‎گروه یکسان بود. هر دو گروه با درد قفسه صدری (با آنژیوگرافی طبیعی یا غیرطبیعی) BMI بالاتری نسبت به گروه شاهد داشتند. غلظت انسولین ناشتا نیز در این دو گروه نسبت به گروه شاهد بیشتر بود (01/0p<). غلظت انسولین ناشتا در دو گروه با آنژیوگرافی طبیعی و غیرطبیعی تفاوت معنی‏داری نداشت.غلظت انسولین ناشتا با هیچکدام از متغیرها ارتباط معنی‏داری نشان نداد. گرچه ارتباط بین میزان انسولین ناشتا و BMI در گروه با آنژیوگرافی غیرطبیعی مبتلا به بیماری عروق کرونر بسیار نزدیک به سطح معنی‏دار شدن بود (059/0p<).
نتیجه‎گیری: این مطالعه نشان داد که زنان با درد قفسه صدری با آنژیوگرافی طبیعی یا غیرطبیعی، دچار هیپرانسولینیسم بوده، نسبت به گروه شاهد چاق‏تر می‏باشند. به نظر می‏رسد هیپرانسولینیسم مکانیسم زیربنایی در هر دو «نشانگان X قلبی» و «نشانگانX متابولیک» باشد. این مطلب نیاز به مطالعات تکمیلی دارد.

---

امروزه گسترش روزافزون اپیدمی سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده است وتلاشهای گسترده ای برای درک علل پیدایش وعواقب مهم متابولیک آن در حال انجام است. یکی از پیامدهای شدید مقاومت به انسولین، هیپرتری گلیسریدمی است که به نظر می رسد عمدتاً در اثرتولید بیش از حد لیپوپروتیین های سرشار از تری گلیسرید حاوی آپوB باشد. درنتیجه درسالهای اخیر مکانیسم های غیر طبیعی تنظیم کننده لیپوپروتیین های آتروژنیک حاوی آپوB مورد توجه زیادی قرارگرفته است. اخیراً برای درک بهتر مکانیسم های مسئول اختلال متابولیسم چربی در حالت مقاومت به انسولین از مدل های i‏n vivo وin vitro استفاده می شود . نتایج مدل های حیوانی و نیز مطالعات انسانی حاکی از این است که تولید بیش از حدVLDL توسط کبد عامل اساسی در پیدایش هیپرتری گلیسریدمی ودیس لیپیدمی متابولیک است . درسالهای اخیر درآزمایشگاه ما برای بررسی رابطه بین پیدایش حالت مقاومت به انسولین، اختلال متابولیسم لیپوپروتیین ها درکبد وتولید بی رویه لیپوپروتیین های حاوی آپوB، ازیک مدل حیوانی مقاوم به انسولین یعنی هامستر تغذیه شده با فروکتوز استفاده می شود. نتایج حاصل از آزمایشهای انجام شده برروی این مدل نشان می دهد که درحالت مقاومت به انسولین، ترشح VLDLحاوی آپو B105از کبد و نیز لیپوپروتیینهای غنی از تری گلیسرید حاوی آپو B48از روده، افزایش می یابد. در حالت مقاومت به انسولین ممکن است کاهش اثر پیغام رسانی انسولین در کبد و روده نقش اساسی در تولید بیش از حد لیپوپروتیین ها داشته باشد. همچنین ما تعدادی از عوامل جدید درون سلولی را که ممکن است در تنظیم VLDL دخالت داشته باشند، شناسایی کرده ایم . این مقاله به پیشرفتهای اخیر در این زمینه می پردازد و این فرضیه را که تداخل پیچیده ای بین افزایش جریان اسید های چرب آزاد از بافتهای محیطی به کبد و روده در اثر هیپرانسولینمی و افزایش دراز مدت تولید چربی وجود دارد، نشان می دهد.

---

چاقی از جمله مشکلات اصلی سلامت به حساب می‌آید و یک عامل خطر اصلی برای آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت نوع 2 است. از آنجا که میزان آدیپوسیتوکین‌ها با چاقی و دیس‌لیپیدمی در ارتباط است، این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان غلظت پلاسمایی آدیپوسیتوکین‌ها با کینتیک VLDL apoB در مردان انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه در 41 مرد داوطلب با نمایه توده بدن 22 تا 35 در استرالیا انجام شد. غلظت پلاسمایی آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین 6 (IL-6) با استفاده از روش الیزا اندازه‌گیری شد. مقاومت به انسولین با اسکور HOMA محاسبه شد. کینتیک VLDL apoB به روش stable isotope، با تزریق ایزوتوپ لوسین 13 و با دستگاه گاز کروماتوگرافی توسط مدل سه بعدی‌ تعیین شد. اجزای بافت آدیپوز شامل بافت آدیپوز احشایی و زیر جلدی با استفاده ازmagnetic resonance imaging (MRI) تعیین گردید. توده بافت آدیپوز تام (TATM) با استفاده از bioelectrical impedance اندازه گیری شد.
یافته‌ها: در رگرسیون یک متغیره، غلظت آدیپونکتین و لپتین پلاسما به ترتیب با تری گلیسرید و مقاومت به انسولین، همبستگی منفی و مثبت داشتند. همچنین، همبستگی مثبت میان آدیپونکتین با کاتابولیسم VLDL apoB و HDL-C و همبستگی منفی لپتین با این دو متغیر مشاهده شد (05/0P<). همبستگی معنی‌ داری میان رزیستین، TNF-α و IL-6 با کینتیک VDLD apoB‌ مشاهده نشد. در رگرسیون چند متغیره، آدیپونکتین به عنوان بهترین پیشگویی کننده میزان کاتابولیسم VLDL apoB مطرح شد (001/0P=) و به همراه بافت آدیپوز احشایی، بهترین پیشگویی کننده میزان VLDL apoB پلاسما(015/0P=) بود. مقاومت به انسولین بهترین تعیین کننده تولید کبدی VLDL apoB بود (049/0P=). اما، لپتین تعیین کننده مستقل برای کینتیک VLDL apoB نبود.
نتیجه گیری: کینتیک VLDL apoB پلاسما توسط آدیپونکتین و مقاومت به انسولین کنترل می‌شود. به این مفهوم که آدیپونکتین میزان کاتابولیسم VLDL apoB و مقاومت به انسولین میزان تولید کبدی VLDL apoB را در مردان تنظیم می‌نماید. اما لپتین، رزیستین، IL-6 و TNF-α اثر معنی داری بر تنظیم کینتیک VLDL apoB ندارند.

---

شواهد موجود حاکی از آن است که متابولیسم ویتامین D با ابتلا به دیابت یا تشدید آن در ارتباط است. از آنجا که در این زمینه در زنان باردار مطالعه جامعی انجام نشده است، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط کمبود ویتامین D و ابتلا به دیابت بارداری بود.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی میان 741 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده، gr50GCT یک‌ساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون پیگیری با آزمون gr100GTT سه ساعته بر اساس معیارهای کارپنتر و کوستون جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. جهت بررسی مقاومت به انسولین شاخص‌های ISHOMA و ISOGTT به‌کار گرفته شدند. وضعیت ویتامین D نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در تحلیل تک متغیره، بعد از تعدیل شاخص توده بدنی، میان شاخص مقاومت به انسولین و شاخص حساسیت به انسولین با مقادیر سرمی ویتامین D ارتباط معنی‌داری وجود داشت (001/0=P). همچنین شیوع دیابت بارداری در زنان بارداری که کمبود ویتامینD (>5/12nmol/dl ) داشتند بیشتر از افراد با ویتامین D طبیعی بود.
نتیجه گیری: در نهایت به نظر می رسد کمبود ویتامین D به ویژه در مقادیر شدید کمبود این ویتامین در دیابت بارداری شایع‌تر از بارداری‌های سالم است. بنابراین تاٌمین کافی ویتامینD ممکن است در کنترل قند خون در زنان باردار مؤثر باشد.

---

مقدمه: انسولین یک تنظیم کننده مهم سطح سرمی گلوبولین متصل شونده به هور‌مو‌ن جنسی (SHBG) است.سطوح پایین SHBG با افزایش مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی همراه است. هدف از این مطالعه مقایسه سطح سرمی SHBG بین افراد سالم و بیماران مبتلا به دیابت بارداری (GDM) بود.
روش‌ها: سطح سرمی SHBG در 38 زن با دیابت حاملگی و 143 زن حامله سالم اندازه‌گیری شد. همچنین انسولین، پپتیدC و تستوسترون اندازه‌گیری شد. مقاومت و حساسیت به انسولین با آزمون‌های HOMA و QUIKE ارزیابی شدند.
یافته‌ها: سطح سرمی SHBG در گروه GDM نسبت به گروه سالم به‌طور ‌معنی‌داری پایین‌تر بود (007/0 P=). سطح سرمی انسولین ناشتا در گروهGDM نسبت به گروه سالم بطور معنی‌داری بالاتر بود(01/0 P=). نمایه HOMA در گروهGDM نسبت به گروه سالم بطور معنی داری بالاتر بود (005/0 P=). درنهایت در یک مدل رگرسیون لجستیک با تعدیل عواملی نظیر سن، شاخص توده بدنی و تعداد بارداری، صدک زیر 25 سطح سرمی SHBG در پیش بینی GDM اثری مستقل داشت.
نتیجه گیری: سطح سرمی SHBG در بیماران GDM پایین تراز مقادیر طبیعی است و مقادیر پایین آن پیش بینی کنندهGDM می‌باشد.

---

مقدمه: افزودن فعالیت جسمانی به دارو درمانی در بیماران دیابتی ممکن است تاثیر دارو را افزایش دهد و استفاده از دوز کمتر دارو را ممکن سازد . هدف کلی از این مطالعه اینست که آیا مصرف قرص گلی بن کلامید به همراه تمرین هوازی می‌تواند به طور مؤثرتری تنظیم قند خون بیماران دیابتی نوع 2 را بهبود بخشد؟
روش‌ها: در این مطالعه 28 بیماردیابتی مرد (60-40سال) به طور داوطلبانه در تحقیق شرکت کردند و در سه گروه تجربی : دارو درمانی به تنهایی (مصرف روزانه 5 میلی گرم گلی بن کلامید)، تعامل تمرین هوازی با مصرف روزانه 5 میلی گرم گلی‌بن‌کلامید و تعامل تمرین هوازی با مصرف روزانه 5/2 میلی گرم گلی بن کلامید تقسیم شدند. برنامه تمرین هوازی سه جلسه در هفته و هر جلسه به مدت 45 دقیقه رکاب زدن روی چرخ کار سنج با شدت70-60 درصد HRRmax (Heart Rate Reserve) بود. غلظت ناشتایی هموگلوبین گلیکوزیله(HbA1c) ,انسولین، پپتید c و مقاومت به انسولین به عنوان متغیر های وابسته در سه مرحله پیش، میان و پس آزمون اندازه‌گیری شدند. جهت تجزیه و تحلیل یافته‌های تحقیق از روش آماری آنالیز واریانس (ANOVA ) استفاده گردید.
یافته‌ها: پس از 12 هفته، غلظت HbA1c بیماران شرکت کننده در هر سه گروه به طور معنی داری کاهش و غلظت پپتید C پلاسما افزایش یافت (05/0P<). مقاومت به انسولین در هر سه گروه کاهش، ولی غلظت ناشتای انسولین بدون تغییر باقی ماند. در بین گروه‌ها از نظر تغییرات ایجاد شده در متغیرهای تحقـیق تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد (05/0P>).
نتیجه‌گیری: در بیماران دیابتی نوع 2، مصرف گلی‌بن‌کلامید به تنهایی و به صورت تعاملی با تمرین هوازی سبب بهبود کنترل گلوکز خون و مقاومت به انسولـین می‌شود و بیماران دیابتی نوع 2 که از قرص گلی‌بن‌کلامید جهت درمان استفاده می‌کنند، ممکن است با انجام تمرین هوازی بتوانند میزان مصرف گلی بن کلامید را کاهش دهند بدون آن‌که در روند بهبود متابولیکی ایجاد شده اختلالی بوجود آید.

---

مقدمه: هر چند رزیستین (فاکتور مترشحه از آدیپوسیت) رابط چاقی با دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین در جوندگان در نظر گرفته می‌شود، اما ارتباط آن با دیابت درانسان نامشخص باقی مانده است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت‌های سرمی رزیستین با شاخص‌های مقاومت به انسولین و چاقی در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.
روش‌ها: این مطالعه مورد - شاهدی روی 35 فرد چاق مبتلا به دیابت نوع 2(با میانگین سنی 39/6 ± 60/44 و نمایه توده بدنی92 /3 ± 23/34) انجام گرفت . گروه شاهد شامل 35 فرد چاق غیر دیابتی (با میانگین سنی 13/9 ± 14/43 و نمایه توده بدنی07 /4 ± 54/35) بود. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c ) استفاده گردید. سطوح سرمی رزیستین ،انسولین و گلوکز به ترتیب با روش های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. شاخص مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول (HOMA-IR ) محاسبه گردید.
یافته‌ها: سطوح سرمی گلوکز ناشتا، تری گلیسرید ،فشارخون دیاستولیک ، درصد هموگلوبین گلیکوزیله و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR ) درافراد مورد بطور کاملاً معنی داری بیشتر از افراد شاهد بود. اختلاف میانگین سطوح سرمی رزیستین بین دوگروه از نظر آماری معنی‌دار نبود اما در هر دو گروه بطور کاملا معنی داری در زنان بیشتر از مردان بود(40/4 ± 15/8 در مقابل 31/2 ± 97/5 در گروه غیر دیابتی) و (98/3 ± 46/7 درمقابل 98/3 ±51/5 درگروه دیابتی).همبستگی معنی داری بین سطوح سرمی رزیستین با متغیرهای اندازه گیری شده در هیچکدام از دو گروه مشاهده نگردید. همبستگی منفی و معنی‌داری بین رزیستین و فشارخون دیاستولیک فقط در گروه شاهد مشاهده گردید.
نتیجه گیری: اختلاف سطوح سرمی رزیستین افراد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و افراد چاق غیر دیابتی معنی‌دار نبود و بعید است رزیستین رابط عمده چاقی و دیابت در انسان‌ها باشد.

---

 مقدمه :آدیپونکتین، هورمون مشتق از بافت چربی است که سطوح پایین آن با چاقی ، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 ارتباط دارد. هدف این مطالعه مقایسه سطوح سرمی آدیپونکتین در افراد چاق مبتلا به دیابت نوع2 و افراد چاق غیر دیابتی می باشد.

روش ها: این مطالعه مقطعی روی 35 فرد چاق مبتلا به دیابت نوع 2 و35 فرد چاق غیردیابتی همسان از نظر سن ، جنس و نمایه توده بدنی انجام گرفت. پروفایل لیپید با روش آنزیمی اندازه‌گیری شد. از کیت NycoCard برای اندازه‌گیری هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1C) استفاده گردید. سطوح سرمی آدیپونکتین، انسولین و گلوکز به‌ترتیب با روش‌های ایمونواسی آنزیمی و گلوکز اکسیداز اندازه‌گیری شدند. جهت اندازه گیری مقاومت به انسولین ازشاخص (HOMA)و برای اندازه گیری حساسیت به انسولین از شاخص(ISQUIKI ) استفاده شد.

یافته‌ها: اختلاف میانگین سن و نمایه توده بدنی بین دو گروه ازنظر آماری معنی دار نبود. میانگین سطوح سرمی آدیپونکتین ، کلسترول تام  ،کلسترول HDL  و شاخص QUICKI  در افراد غیردیابتی بطورکاملا معنی داری بیشتر از افراد دیابتی بود. سطوح سرمی آدیپونکتین در گروه دیابتی (µg/ml 70/6 ±74/15) بطورکاملا معنی داری کمتر از گروه غیر دیابتی بود(µg/ml 35/9 ±52/21 ).همچنین غلظت آدیپونکتین درگروه دیابتی ( µg/ml33/7±38/19 در مقابلµg/ml 28/4 ± 68/12 ) و گروه غیر دیابتی ( µg/ml 52/10 ± 63/24در مقابلµg/ml21/6 ±83/17 )در زنان بطورکاملا معنی داری بیشتر از مردان بود.

نتیجه گیری: دیابت نوع 2 با سطوح پایین آدیپونکتین مرتبط بوده واحتمالا آدیپونکتین در ارتباط پاتوفیزیولوژیکی چاقی با دیابت نوع 2نقش دارد.

---

مقدمه: صبر زرد(Aloe Vera)، از گیاهان دارویی است که به عنوان کاهش  دهنده قند خون استفاده می‌شود. چون مصرف غذای سرشار از فرکتوز موجب افزایش مقاومت به انسولین می‌شود، در این مطالعه، اثر عصاره آبی آلوورا  بر قند، انسولین و لیپوپروتئین‌های سرم  در موش‌های صحرایی نر تغذیه شده با فرکتوز مورد بررسی قرارگرفت.

روش‌ها: این  بررسی بر روی 45 سر موش صحرایی نر از نژاد Wistar - Albino انجام شد: گروه شاهد سالم (A) که در تمام مدت مطالعه از آب و غذای معمولی استفاده کرد و 4 گروه آزمودنی E، D، C و B (9=n ) که در این مدت  از آب آشامیدنی سرشار از فرکتوز (به نسبت 10%وزنی- حجمی)  و مقادیر صفر،100، 150و mg/kg 200 عصاره آبی آلوورا به مدت 4 هفته از طریق گاواژ دریافت کردند. در پایان دوره، طی بیهوشی کامل، خونگیری از وریدهای گردن  انجام و  قند خون، انسولین و لیپوپروتئین‌های سرم اندازه‌گیری شد. اطلاعات بدست آمده با نرم افزار رایانه‌ای SPSS ویرایش 11 و آزمون‌های آماری آنالیز واریانس و توکی و تست کای زوج آنالیز گردید. نتایج به صورت Mean±SE گزارش و اختلافات آماری با05/0 P < معنی‌دار تلقی شد.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که  میزان قند خون و انسولین سرم گروه E نسبت به مقدار این کمیت‌ها درگروه B کاهش و میزان HDL گروه‌های D و E نسبت به مقدار این کمیت در گروه B افزایش معنی‌داری (05/0 = P، 04/0 = P، 01/0 =P) نشان داد. به علاوه میزان مصرف آب در دو گروه D و E نسبت به گروه B کاهش معنی‌داری (002/0 =P، 006/0=P) نشان داد ولی میزان مصرف غذا در گروه ِ E نسبت به گروه B افزایش معنی‌داری (03/0 =P) نشان داد. همچنین وزن نهایی گروه E نیز نسبت به  وزن نهایی گروه B کاهش معنی‌داری (04/0 =P) نشان داد.

 نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که عصاره آبی آلوورا موجب بهبود قند خون، انسولین و لیپوپروتئین‌های سرم  در موش‌های صحرایی دریافت کننده فروکتوز بالا همراه آب آشامیدنی می‌شود. ساز و کار دقیق آن  نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

---

مقدمه: نتایج مطالعات پیشین احتمال ابتلا به عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 را با کمبود ویتامین D گزارش نموده‌اند. از آنجایی که چند شکلی بر روی ژن گیرنده ویتامین D با تغییر عملکرد گیرنده بر زیست دسترسی ویتامین D تاثیر می‌گذارد، هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط چند شکلی ژن گیرنده ویتامین D با شاخص‌های مختلف متابولیسم گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه، 105 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 شرکت نمودند. سن ابتلا به دیابت، نمایه توده بدن، قند خون ناشتا، پروفایل چربی، سطح انسولین ناشتا و نیز HbA1C اندازه‌گیری و HOMA-IR به عنوان شاخص مقاومت به انسولین محاسبه گردید. ژنوتایپ VDR با روش PCR-RFLP تعیین شد.
یافته‌ها: از مجموع 105 بیمار شرکت کننده، 4/79% موارد را زنان تشکیل می‌دادند (با میانگین سنی 10±55 سال). توزیع ژنوتایپ‌های FF،  ffو Ff چند شکلی FolkI بیماران به ترتیب 4/71، 7/5 و 8/22 درصد بود. ابتلای زود هنگام به دیابت، نمایه توده بدنی بیش از 27 و وضعیت نامطلوب کنترل قند خون در بیماران با آلل f در مقایسه با آلل F شایع‌تر بود. مقایسه بیماران با ژنوتایپ ffو Ff با FF، شیوع بالاتر چاقی، سن پایین‌تر ابتلا به دیابت، سطح بالاتر HbA1C، HOMA-IR و وضعیت نامطلوب‌تر کنترل قند خون را نشان داد (04/0=P). در بیماران با ژنوتایپ ff نسبت شانس و خطر نسبی وضعیت نامطلوب کنترل قند خون با فاصله اطمینان %95 به ترتیب 54/2 (05/1 تا 17/6) و 68/1 (97/0 تا 89/2) برآورد گردید.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر حاکی از ارتباط چند شکلی ژن گیرنده ویتامین D با سن تشخیص دیابت و مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی است.

---

مقدمه: شواهد فراوانی در مورد ارتباط متابولیسم ویتامین D و ابتلا به دیابت نوع 2 وجود دارند. ویتامین D در ترشح و احتمالاً عملکرد انسولین، تنظیم لیپولیز و در نتیجه متابولیسم نقش دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط میان غلظت ویتامین D و سندرم متابولیک در جمعیت ایرانی است.
روش‌ها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی و بر روی 646 فرد سالم بدون سابقه ابتلا به دیابت انجام شد. سندرم متابولیک بر اساس معیار سازمان جهانی بهداشت تعریف گردید. سطوح 25- هیدروکسی ویتامین D3 و هورمون پاراتیرویید (PTH) ارزیابی شد.
یافته‌ها: از میان 646 فرد شرکت کننده در مطالعه، شیوع ابتلا به سندرم متابولیک 3/18 % برآورد گردید (29% در مردان و 6/14% در زنان). شیوع کل کمبود ویتامین D 3/72% بود. شیوع ابتلا به سندرم متابولیک در میان مردان با کمبود ویتامین D بیش از مردان با وضعیت نرمال ویتامین D بود (03/0P=). در مدل رگرسیون لجستیک پس از تطابق سن و جنس، نشان داده شد که کمبود ویتامین D پیش‌بینی کننده مستقل ابتلا به سندرم متابولیک می‌باشد (001/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از مطالعه حاضر نشان داد که شیوع کمبود ویتامین D و ابتلا به سندرم متابولیک در میان ایرانیان بالاست و ممکن است کمبود ویتامین D در ابتلا به سندرم متابولیک و پیامدهای آن نقش مهمی ایفا نماید.

---

مقدمه: مقاومت به انسولین، یک نقص کلیدی در چاقی و دیابت نوع 2 می‌باشد. طی مقاومت به انسولین، تجمع لیپید و افزایش بیان ژن PTP-1B در عضله اسکلتی رخ می‌دهد. هدف از این تحقیق، بررسی اثر کاهش بیان PTP-1B بر مقاومت به انسولین القاء شده توسط پالمیتات می‌باشد.
روش‌ها: از پلاسمید حاوی shRNA علیه ژن PTP-1B برای کاهش بیان PTP-1B در میوبلاست‌های C2C12 استفاده شد. تأیید کاهش بیان PTP-1B با وسترن بلاتینگ انجام گردید. سپس میزان برداشت گلوکز و غلظت تری‌گلیسرید در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B و سلول‌های طبیعی در حضور اسید چرب پالمیتات مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه نشان داده شد که میزان بیان PTP-1B در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B نسبت به سلول‌های طبیعی 58% کاهش یافته است (05/0P <). بعلاوه، برداشت گلوکز تحریک شده با انسولین در سلول‌های کاهش بیان یافته PTP-1B در حالت بدون تیمار در مقایسه با پالمیتات 5/0 و 75/0 میلی‌مولار به ترتیب 3/2، 5/2 و 3 برابر سلول‌های طبیعی می‌باشد (01/0P <). نتایج حاصل از سنجش محتوای تر‌‌ی‌گلیسرید نیز نشان می‌دهد که در حالت تیمار با 5/0 و 75/0 میلی‌مولار پالمیتات، غلظت تری‌گلیسرید در میوتیوب‌های کاهش بیان یافته PTP-1B به ترتیب تقریباً 25/1 و 42/1 برابر میوتیوب‌های طبیعی می‌باشد (05/0P <).
نتیجه‌گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان می‌دهد که کاهش بیان PTP-1B ضمن افزایش میزان تری‌گلیسرید درون سلولی، منجر به افزایش حساسیت به انسولین در سلول‌های C2C12 شده که این حساسیت حتی در حضور پالمیتات نیز حفظ می‌شود. بنابراین، PTP-1B می‌تواند به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای درمان مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 مطرح باشد.

---

مقدمه: رتینول متصل به پروتئین چهار (RBP4)، به عنوان یک آدیپوکاین در تنظیم عملکرد انسولین و متابولیسم گلوکز شرکت دارد. افزایش سطح سرمی RBP4 به عنوان یکی از عوامل موثر در بروز اختلال در تحمل گلوکز و پیامد آن دیابت در انسان و حیوانات مشخص شده است. مطالعات نشان داده اند تمرینات ورزشی سبب بهبود عوامل سندرم متابولیک می‌شود. اما هنوز آثار تمرین تناوبی بر RBP4 سرم و شاخص مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی ناشناخته است. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر تمرین تناوبی هوازی بر RBP4 و شاخص مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی نوع 2 می‌باشد.
روش‌ها: 26 بیمار دیابتی غیرفعال (میانگین سنی 58-40 سال) در این پژوهش شرکت و به صورت تصادفی به دو گروه تجربی (13 نفر) و گروه کنترل (13 نفر) تقسیم‌بندی شدند. نمونه‌های خونی در حالت ناشتا از همه آزمودنی‌ها گرفته شد. برنامه تمرین تناوبی هوازی شامل دویدن تناوبی با استراحت فعال با شدت 85-70 درصد ضربان قلب بیشینه، 5 روز در هفته به مدت 8 هفته انجام شد.
یافته‌ها: پس از 8 هفته برنامه تمرینی، سطح سرمی RBP4 در گروه تجربی به طور معنی‌داری کاهش یافت (از 89/90 ±0/318 به 70/72±3/226 میکرومول در لیتر، 01/0>P). تمرین تناوبی سبب کاهش معنی‌دار سطوح کلسترول، تری‌گلیسرید و LDL سرم شد. تغییرات سطح انسولین سرم و شاخص مقاومت به انسولین در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل معنی‌دار بود. رابطه معنی‌داری نیز بین سطوح اولیه و تغییرات RBP4 سرم با تری‌گلیسرید سرم مشاهده شد (05/0>P).
نتیجه‌گیری: تمرین تناوبی هوازی سبب کاهش سطح RBP4 و نیم‌رخ لیپیدی در بیماران دیابتی می‌شود. این کاهش با بهبود مقاومت به انسولین همراه است.

---

مقدمه: آدیپونکتین، آدیپوکینی است که به طور اختصاصی از بافت چربی ترشح می‌شود و دارای خصوصیات ضد دیابتی، ضد التهابی و ضد آتروژنی است. روی در افزایش حساسیت به انسولین و تحریک برداشت گلوکز نقش دارد. علاوه بر این، روی جزء ساختاری و عملکردی PPARγ می‌باشد که فعالیت آن با افزایش بیان آدیپونکتین و افزایش حساسیت به انسولین همراه است. در این مطالعه ما به بررسی اثرات مکمل خوراکی روی بر سطح سرمی آدیپونکتین و وضعیت مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پرداخته‌ایم.
روش‌ها: این پژوهش به روش کارآزمایی بالینی تصادفی دوسوکور بر روی 60 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 ملیتوس مراجعه کننده به مرکز دیابت گلابچی شهرستان کاشان صورت گرفت. افراد واجد شرایط به طور تصادفی به دو گروه دریافت کننده قرص گلوکونات روی (mg30) و یا دریافت کننده دارونما تقسیم شدند و به مدت 12 هفته این مکمل‌ها را مصرف کردند. از کلیه بیماران مورد بررسی در شروع مطالعه و در انتهای ماه سوم، جهت اندازه‌گیری روی سرم، نمایه‌های گلیسمی، آدیپونکتین و hs-CRP در حالت ناشتا، خونگیری به عمل آمد.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه نشان داد پس از 3 ماه مصرف مکمل گلوکونات روی، میزان قند خون ناشتا در گروه مداخله کاهش و در گروه دارونما افزایش یافت؛ ولی هیچ یک از این تغییرات از نظر آماری معنی‌دار نبود. در گروه مداخله، سطح HbA₁c کاهش و میزان آدیپونکتین سرم افزایش معنی‌داری یافت (به ترتیب 005/0P=، 05/0P=) ولی در مقایسه با گروه دارونما اختلاف آنها معنی‌دار نبود. انسولین سرم نیز در گروه مداخله نسبت به گروه دارونما افزایش معنی‌داری یافت (03/0P=). تنها میزان قند خون ناشتا با تعدیل متغیرهای مخدوش‌گر نسبت به گروه دارونما کاهش معنی‌داری داشت (006/0P=). مصرف مکمل روی تاثیر معنی‌داری بر HOMA و شاخص التهابی hs-CRP نداشت.
نتیجه‌گیری: در مطالعه حاضر مصرف مکمل روی با کاهش گلوکز ناشتای سرم همراه بود ولی در مورد تاثیر آن بر آدیپونکتین سرم، به مطالعات بیشتری نیاز است.

---

Normal 0 false false false مقدمه: امروزه کمبود ویتامین D یکی از مشکلات شایع سلامتی در دنیا و نیز در ایران محسوب می‌شود. ویتامین D برای ترشح طبیعی انسولین در پاسخ به گلوکز و حفظ تحمل گلوکز ضروری است. تنها مطالعات معدودی در زمینه تاثیر مصرف مکمل‌های ویتامین D در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شده است. این مطالعه با هدف بررسی تاثیر مکمل تزریقی ویتامین D بر مقاومت به انسولین و فاکتورهای آنتروپومتریک در دیابت طراحی گردید.
روش‌ها: این کارآزمایی بالینی تصادفی دو سوکور در دو گروه مداخله (تزریق عضلانی و منفرد 300000 واحد ویتامین D3) و گروه دارونما و با همکاری 42 بیمار دیابتی نوع 2 انجام شد. پس از ثبت اطلاعات دموگرافیک و بررسی فاکتورهای آنتروپومتریک (دور کمر، فشار خون و نمایه توده بدنی)، نمونه خون جهت بررسی قندخون ناشتا، 25- هیدروکسی D3، انسولین، هموگلوبین گلیکوزیله A₁c (HbA₁c) و نمایه بررسی هومئوستاز(Homeostasis Model Assessment Index) در دو زمان قبل و بعد سه ماه گرفته شد. برای آنالیز آماری از آزمون‌های T-Test ونان پارامتریک استفاده شد.
یافته‌ها: در ابتدای مطالعه بین دو گروه (هر گروه 21 نفر) از نظر خصوصیات دموگرافیک، فاکتورهای آنتروپومتریک، نتایج بیوشیمیایی و نمایه HOMA اختلاف آماری معنی‌داری مشاهده نشد. در گروه مداخله در انتهای مطالعه سطح HbA₁c ، فاکتورهای آنتروپومتریک و نمایه HOMA تغییرآماری معنی‌داری نداشتند. سطح سرمی 25- هیدروکسی D3 افزایش آماری معنی‌داری نسبت به سطح پایه نشان داد (007/0=P).
نتیجه‌گیری: مصرف مکمل تزریقی ویتامین D تاثیر آماری معنی‌داری بر کنترل دیابت و مقاومت به انسولین نداشت. بنظر می‌رسد جهت اثبات تاثیر قطعی مصرف منفرد مکمل ویتامین D بر کنترل دیابت و عوامل خطرساز آن، نیاز به مطالعات تکمیلی است.

---

Normal 0 false false false مقدمه: مکمل یاری ال - آرژنین در کنترل نمایه‌های گلیسمی در بیماران دیابتی می تواند مفید باشد، ولی در افراد مبتلا به پیش دیابت هنوز مطالعه ای صورت نگرفته است. بنابراین  هدف مطالعه حاظر تعیین اثر مکمل یاری ال- آرژنین بر مقاومت و حساسیت به انسولین، عملکرد سلول های بتا و سطوح گلوکز افراد مبتلا به پیش دیابت می باشد.
روش‌ها: نوع مطالعه کارآزمایی بالینی دو سو کور بود. افراد مورد بررسی در این مطالعه 42 فرد مبتلا به پیش دیابت با نمایه توده بدن 25 تا 9/29 کیلوگرم بر متر مربع بودند. افراد با استفاده از روش تصادفی سازی طبقه ای بر اساس بلوک های سن و جنس، به دو گروه تقسیم شدند. گروه دریافت کننده مکمل آرژنین روزانه 3 گرم قرص ال- آرژنین و گروه دریافت کننده دارونما معادل آن قرص دارونما به مدت 8 هفته دریافت نمودند. در ابتدا و انتهای دوره از هر دو گروه به  صورت ناشتا و دو ساعت بعد از مصرف 75 گرم گلوکز، نمونه گیری خون انجام شد و قند خون ناشتا و دوساعته، انسولین، پروانسولین و هموگلوبین گلیکوزیله ناشتا اندازه گیری شد. مقاومت به انسولین با استفاده از فرمول مدل هوموستاز (HOMA-IR) و حساسیت به انسولین نیز با استفاده از فرمول QUICKI محاسبه شد. عملکرد سلول های بتا از طریق محاسبه نسبت غلظت پروانسولین به انسولین به دست آمد. برای مقایسه میانگین های دو گروه در مورد متغیرهای کمی و کیفی به ترتیب از t مستقل و آزمون کای مربع استفاده شد و جهت کنترل اثر فاکتورهای مخدوش کننده از آنالیز کوواریانس استفاده شد.
یافته‌ها: در انتهای مطالعه گروه دریافت کننده آرژنین در مقایسه با گروه دارونما میزان قند خون ناشتا (03/0P=) و مقاومت به انسولین پایین تر (04/0P=)و در میزان حساسیت به انسولین (03/0P=)، پرو انسولین (03/0P=) و عملکرد سلول‌های بتا (009/0P=) بالاتری داشتند. اما در میزان قند خون دو ساعته، انسولین و هموگلوبین گلیکوزیله قبل و بعد از مداخله اختلاف آماری معنی داری مشاهده نشد (05/0 p>).
نتیجه‌گیری: مصرف روزانه مکمل ال- آرژنین می تواند برخی از نمایه های گلیسمی را در افراد مبتلا به پیش دیابت به طور معنی داری بهبود بخشد.

---

مقدمه: التهاب خفیف و مزمن یکی از عوامل بروز مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 محسوب می‌گردد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط غلظت سرمی پروتئین واکنشگر C (hs-CRP) با برخی مولفه‌های هموستاز گلوکز در مبتلایان به دیابت نوع 2 می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه که به صورت مقطعی بر روی 72 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام گرفت، اندازه‌گیری‌های تن‌سنجی و بیوشیمیایی شامل غلظت گلوکز ناشتا، انسولین سرم، فراسنج‌های لیپیدی، سطوح سرمی hs-CRP، اینترلوکین-6 (IL-6)، فاکتور نکروزه کننده تومور-آلفا (TNF-α) اندازه‌گیری و مقاومت به انسولین به روش مدل هموستاز ارزیابی مقاومت به انسولین اندازه‌گیری گردید. میانگین غلظت قند خون ناشتا، انسولین سرم، نمایه مقاومت به انسولین و فراسنج‌ها لیپیدی در میان سهک‌های hs-CRP مقایسه و ارتباط بین hs-CRP،  IL-6و TNF-α با نمایه مقاومت به انسولین با استفاده از آنالیز رگرسیون خطی با تعدیل اثر عوامل مداخله­گر تعیین گردید.
یافته‌ها: میانگین سنی افراد شرکت کننده در مطالعه 8/6±51 سال بود. میانگین تعدیل شده hs-CRP در سهک اول، دوم و سوم به ترتیب 02/0±1/1، 02/0±1/3 و 02/0±3/6 میلی‌گرم در لیتر بود. غلظت انسولین سرم مشخصاً در سهک سوم hs-CRP بالاتر بود (8/7 میلی واحد در لیتر در مقایسه با 4/4 میلی واحد در لیتر در سهک اول). نمایه مقاومت به انسولین در افراد در سهک سوم hs-CRP بیش از 2 برابر افراد در سهک اول بود. بر خلاف IL-6 و TNF-α، ارتباط معنی‌داری میان غلظت سرمی hs-CRP با سطوح سرمی انسولین و HOMA-IR مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر بیانگر ارتباط میان غلظت سرمی hs-CRP با غلظت انسولین و نمایه مقاومت به انسولین، مستقل از عوامل مخدوش کننده در مبتلایان به دیابت نوع 2 بود.

 

---

از ابتدای شرح سندرم متابولیک به شکل امروزین آن توسط Reavenدر سال 1988 اجزای این سندرم که چاقی شکمی، پرفشاری خون، هیپرتری‌گلیسیریدمی، کاهش HDL و مقاومت به انسولین هستند با ترکیب‌های مختلف توسط مجامع جهانی مانند WHO، IDF، EGIR و AACE برای تشخیص آن برشمارده شده‌اند. روی‌هم رفته کارآیی این نظام‌های تشخیصی از بابت قدرت پیش‌آگهی‌دهنده دو پی‌آمد مهم سندرم متابولیک یعنی دیابت و بیماری قلبی_ عروقیتقریباً مانند هم بوده‌اند از بابت توان بیماریابی نیز کمابیش مثل هم هستند. براساس هریک از این معیارها شیوع سندرم متابولیک در همه جای دنیا به خصوص در زنان و در گروه‌های سنی بالاتر به شدت رو به افزایش است و عوامل مختلفی که مهم‌ترین آن‌ها چاقی و افزایش سن جوامع هستند در این افزایش شیوع دخالت دارند. در پاتوژنز این سندرم عوامل و مسیرهای گوناگونی برشمارده شده‌اند که مهم‌ترین آن‌ها مقاومت به انسولین و نقش واسطه‌های آماسی است. مطالعات مختلف رابطه‌ی هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین و نیز افزایش واسطه‌های آماسی همچون CRP را با بروز و پیشرفت سندرم متابولیک به خوبی نشان داده‌اند. سندرم متابولیک غیر از دو پی‌آمد اصلیش یعنی دیابت و بیماری‌های قلبی _عروقی، با عوارض بسیار دیگری همچون کبد چرب،‌ استئاتوز کبدی، سیروز کبدی، نارسایی مزمن کلیه، آلبومینوری، هیپریوریسمی و نقرس، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و سندرم آپنه هنگام خواب نیز مطرح است. درمان سندرم متابولیک در واقع درمان اجزای آن یعنی پرفشاری خون، دیس‌لیپیدمی و چاقی است. در این راستا مطالعات بزرگ متعددی بر روی نقش گرو‌ه‌های مختلفی از داروها از جمله بی‌گوانید‌ها، تیازولیدین‌دیون‌ها، آکاریوز، داروهای گروه ACE.1 و ARB و استاتین‌ها در پیش‌گیری از بروز دیابت و بیماری‌های قلبی انجام شده و در حال انجام است. در هر حال هنوز خط مقدم درمان سندرم متابولیک اصلاح‌ شیوه زندگی یعنی داشتن برنامه‌ غذایی سالم و فعالیت بدنی منظم در جهت کاهش وزن است و در صورت بروز نیاز به مصرف دارو کارآمدترین دارو متفورمین بوده‌است. در موارد چاقی شدید که به روش‌های فوق پاسخ ندهد درمان جراحی کمک‌کننده خواهد بود. در سال‌های اخیر شبهاتی در مورد اهمیت تشخیص سندرم متابولیک مطرح‌شده اما هنوز اهمیت مجموعه این عوامل خطر و لزوم رفع آن‌ها مورد تایید همگانی است.

---

مقدمه: در حال حاضر نگرانی جهانی در مورد مصرف بی‌رویه غذاهای آماده، عوارض متابولکی و بیماری‌های قلبی و عروقی وجود دارد. در مطالعه حاضر تاثیر مصرف غذاهای آماده بر بروز سندروم متابولیک پس از 3 سال پیگیری در بزرگسالان تهرانی، ارزیابی گردید. روش‌ها: مطالعه طولی حاضر در قالب مطالعه قند و لیپید تهران، بین سال‌های 86-1384 و 90-1387، بر روی 1466 بزرگسال 70-19 ساله صورت پذیرفت. رژیم غذایی معمول افراد با استفاده از یک پرسشنامه بسامد خوراک نیمه کمی، پایا و روا در ابتدای مطالعه ارزیابی شد. شاخص‌های تن سنجی و بیوشیمیایی در ابتدا و انتهای مطالعه ارزیابی گردید. جهت تعیین بروز سندروم متابولیک در چارک‌های مصرف غذاهای آماده، آزمون رگرسیون لجستیک با تعدیل اثر عوامل مخدوش‌گر انجام شد. یافته‌ها: میانگین سن شرکت کنندگان در ابتدای مطالعه 3/12±8/37 سال، و میانگین نمایه توده بدنی آن‌ها 5/4±0/26 کیلوگرم بر متر مربع بود. سی و نه درصد شرکت کنندگان در مطالعه مرد بودند. درصد افزایش سطوح تری‌گلیسیرید سرم در افرادی‌ که در چارک بالای مصرف غذاهای آماده قرار داشتند، در مقایسه با چارک اول، در پایان دوره پیگیری به‌طور قابل ملاحظه‌ای بیشتر بود (3/2±6/10% در چارک چهارم در مقایسه با 3/2±4/4% در چارک اول). پس از تعدیل همه عوامل مخدوش کننده احتمالی، به‌موازات افزایش مصرف غذاهای آماده روند افزایشی معنی‌داری در شانس ابتلا به سندروم متابولیک مشاهده شد (P برای روند کمتر از 05/0) و شانس ابتلا به سندروم متابولیک نیز در بالاترین چارک دریافت غذاهای آماده تا 85% (نسبت شانس 85/1 و حدود اطمینان17/1– 95/2) بالاتر بود. نتیجه‌گیری: مصرف زیاد غذاهای آماده می‌تواند با افزایش خطر بروز سندروم متابولیک همراه باشد.

---

مقدمه:کمبود ویتامین D در ارتباط با اختلال در ترشح انسولین، عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع دو است. این مطالعه با هدف بررسی اثر مکمل‌یاری با 50000 واحد ویتامین D بر بهبود سطوح ویتامین D سرم و مقاومت به انسولین در افراد مبتلا به دیابت نوع دو دارای سطوح ناکافی و کمبود ویتامین D انجام شد. روش‌ها: در این کارآزمایی بالینی تصادفی دوسوکور 81 فرد مبتلا به دیابت نوع دو با سطوح ویتامین D بین 30-10 نانوگرم در میلی‌لیتر شرکت کردند که به‌طور تصادفی و بر اساس جنس به دو گروه مداخله(ویتامین D 50000 IU هفته‌ای یک‌بار) و کنترل(دارونما هفته‌ای یک‌بار) تقسیم شدند. طول مدت مطالعه 8 هفته بود. در ابتدا و انتهای مطالعه پس از 12 ساعت ناشتایی شبانه نمونه خون افراد جمع‌آوری شد و غلظت سرمی گلوکز ناشتا، انسولین ناشتا و 25 هیدروکسی ویتامین D سرم اندازه‌گیری شد. مقاومت به انسولین نیز از طریق محاسبهHOMA-IR به‌دست آمد. یافته‌ها:بعد از 8 هفته مکمل یاری با ویتامین D، سطح 25 هیدروکسی ویتامین D در گروه مداخله به‌طور معناداری افزایش یافت و به سطوح نرمال رسید. غلظت گلوکز ناشتا، انسولین ناشتا و شاخص HOMA-IR در گروه ویتامین D کاهش معناداری یافت اما در گروه دارونما تغییر معناداری مشاهده نشد. نتیجه‌گیری:دریافت 8 هفته مکمل ویتامین D 50000 IU، هفته‌ای یک‌بار در افراد مبتلا به دیابت نوع دو دارای سطوح ناکافی و کمبود ویتامین D در مقایسه با دارونما می‌تواند سبب بهبود سطوح ناکافی ویتامین D و بهبود کنترل شاخص‌های گلیسمی شود.