جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای موش‌های صحرایی دیابتی

محمود خیاطیان، باقر لاریجانی ، بیژن فرزامی، شیرین پورنورمحمدی، هدی بوشهری،
دوره 6، شماره 1 - ( 5-1385 )
چکیده

مقدمه: داروهای سولفونیل اوره نظیر گلی‌بن‌کلامید (گلیبوراید) از چندین دهه قبل در درمان دیابت کاربرد داشته اند اما هنوز ساز و کار دقیق عملشان مورد بحث است. از سوی دیگر گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های بتای پانکراس مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین نقشی کلیدی را ایفا می‌کند. هدف از تحقیق حاضر،بررسی تاثیر گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین و آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی بوده است.
روش‌ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش‌های صحرایی سالم و یک مدل تجربی از دیابت نوع 2 جداسازی شد. فعالیت آنزیمی با اندازه‌گیری سرعت تشکیل گلوکز 6 فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئوروسانس تعیین گردید. ترشح انسولین از جزایر دستچین شده با تکنیک انکوباسیون استاتیک مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج حاصل از انکوباسیون گلی‌بن‌کلامید با جزایر لانگرهانس نشان داد که این ماده ترشح انسولین پایه (در غلظت 8/2 میلی مولار گلوکز) را هم در موش های دیابتی و هم در موش های سالم نسبت به کنترل(بدون دارو) افزایش داده است. در حالی که ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز 7/16 میلی مولار از افزایش معنی داری برخوردار نبوده است. از سوی دیگر گلی‌بن‌کلامید هیچ گونه اثر تحریکی و یا مهاری بر گلوکوکیناز پانکراس چه در موش‌های سالم و چه دیابتی نداشته است. اما کاهش فعالیت این آنزیم در موش‌های دیابتی، دارای تفاوت معنی دار آماری با موش‌های سالم بوده است .
نتیجه‌گیری: براساس یافته های این پژوهش، می‌توان چنین استنتاج کرد که اثر افزایش دهندگی گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین از طریق سازوکاری بجز تأثیر بر ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز می‌باشد و نیز تنظیم فعالیت گلوکوکیناز پانکراس، مستقل از گلی‌بن‌کلامید است.


الهه طالبی گرکانی، رزیتا فتحی، سلمان خدادادی تیرکلایی، علیرضا صفرزاده،
دوره 11، شماره 4 - ( 3-1391 )
چکیده

e MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: پروتئین متصل به اسید چرب سلول چربی (A-FABP) یکی از اعضای خانواده FABP است که نقش مهمی در تنظیم متابولیسم انرژی و التهاب دارد. هدف از انجام این پژوهش، بررسی تاثیر یک جلسه فعالیت ورزشی هوازی بر بیان ژن A-FABP بافت چربی موش‌های صحرایی دیابتی بود.
روش‌ها: 20 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزن 5 ± 160 گرم پس از القای دیابت به طور تصادفی به 1 گروه کنترل و 3 گروه تمرینی تقسیم شدند (5 سر در هر گروه). گروه‌های تمرین برای یک نوبت با سرعت 20 متر در دقیقه به مدت 45 دقیقه روی نوارگردان دویدند. حیوانات در گروه‌های مجزا به ترتیب بلافاصله، 4 ساعت و 24 ساعت پس از فعالیت ورزشی بی‌هوش شدند و نمونه برداری از آن‌ها انجام شد.
یافته‌ها: بیان ژن A-FABP در گروه‌های بلافاصله و 4 ساعت پس از فعالیت ورزشی در مقایسه با گروه کنترل به طور غیر معنی‌دار (به ترتیب، 530/0P= و 060/0P=) پایین‌تر بود. با وجود این در مقایسه با گروه 24 ساعت پس از فعالیت، کاهش معنی‌دار در گروه 4 ساعت پس از فعالیت (022/0P=) مشاهده شد. سطوح HDL و اسیدهای چرب آزاد پلاسمایی بلافاصله پس از فعالیت در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌دار داشت (به ترتیب، 011/0P= و 002/0P=).
نتیجه‌گیری: فعالیت ورزشی هوازی می‌تواند منجر به کاهش بیان ژن A-FABP بافت چربی احشایی موش‌های صحرایی دیابتی شود. کاهش بیان ژن A-FABP بر اثر فعالیت هوازی ممکن است در بهبود و جلوگیری از عوارض ناشی از دیابت موثر باشد. با وجود این مطالعات بیشتر جهت درک ساز و کارهای آن ضرورت دارد.


الهه حیدرنیا، فرزانه تقیان، خسرو جلالی دهکردی، مهرزاد مقدسی،
دوره 21، شماره 5 - ( 11-1400 )
چکیده

مقدمه: فرایند آپوپتوز به‌عنوان یک وضعیت شایع در آسیب‌های قلبی می‌تواند به‌طور قابل توجهی توسط افزایش قند خون به‌صورت مزمن تحمیل شود. از این‌رو هدف پژوهش حاضر، تعیین اثرات تمرین ترکیبی و مصرف مکمل‌های آنتی اکسیدانی E و C بر عملکرد و بیوژنز عملکرد بافت قلب موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین بود.
روش ها: در مطالعه‌ی تجربی و بنیادی حاضر، تعداد پنجاه سر موش صحرایی نر نژاد Sprague Dawley به‌صورت تصادفی در پنج گروه (در هر گروه 10 سر موش) تقسیم شدند: موش‌های سالم به‌‌عنوان گروه کنترل، موش‌های دیابتی، تمرینات مقاومتی/استقامتی دیابتی، موش‌های دیابتی که مکمل ویتامین E و C مصرف می‌کردند و مکمل و تمرین ترکیبی تقسیم‌بندی شدند. تمرین ترکیبی شامل، تمرین مقاومتی، 5 روز در هفته با شدت فزاینده‌ی 5-45 درصد وزن موش‌های صحرایی و تمرین استقامتی بروی نوارگردان به‌صورت فزاینده از 30-10 دقیقه و شدت فزاینده‌ی 75-40 درصد حداکثر سرعت طی 8 هفته انجام شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرین بافت قلب استخراج و بیان ژن‌های PGC1α و Tfam از طریق Real-Time PCR ارزیابی شد. داده‌های پژوهش با آزمون آماری واریانس دو طرفه tow way-ANOVAتجزیه و تحلیل شد (05/0P).
یافته ها: القا دیابت باعث کاهش معنی‌دار بیان ژن‌های PGC1α و Tfam (05/0>P) بین گروه کنترل سالم و گروه کنترل دیابت شد. از سویی در این مطالعه مشاهده شده است که مصرف مکمل و تمرین اثر فزآینده‌ای بر افزایش بیان ژن‌های PGC1α و Tfam در موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین داشته است. علاوه بر این، میزان غلظت گلوکز و وزن موش‌های صحرایی تیمار شده با مصرف مکمل و تمرین به‌طور معنی‌داری نسبت به سایر گروه‌ها کاهش یافته است (0.05P<).
نتیجه گیری: براساس نتایج به‌دست آمده، مصرف مکمل‌های غنی از آنتی اکسیدان و تمرین ترکیبی سبب کاهش میزان گلوکز خون و از سویی باعث بهبود بیوژنز میتوکندری بافت قلب موش‌های مبتلا به دیابت نوع دو شده است. از سویی، تمرین ترکیبی و مکمل آنتی اکسیدانت اثر بیشتری در روند بهبودی دیابت نوع دو نسبت به اثر هر کدام از آنها به تنهایی داشته است.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb