مجله

---

میتوکندری یکی از ارگان‌های داخل سلولی است که DNA مخصوص به خود دارد. تا کنون تعدادی بیماری ناشی از جهش mtDNA گزارش شده است. یکی از این جهش‌ها، جهش A3243G و حذف 5kb می‌باشد. عواقب این جهش‌های ژنی طیفی از بیماری‌ها را بوجود می‌آورد که یکی از آنها دیابت نوع 2 است. هدف از این مطالعه تعیین جهش A3243GtRNAleu و حذف 5kb در بیماران دیابتی نوع 2 می‌باشد.
روش‌ها: DNA 130 بیمار دیابت نوع 2 که میزان انسولین آنها اندازه‌گیری شده بود، استخراج گردید. از روش‌های تعیین توالی، SSCP, PCR - RFLP در بررسی A3243GtRNAleuو از روش PCR multiplex در تعیین حذف 5kb استفاده شد و با 40 فرد سالم مقایسه شد.
یافته‌ها: در هیچ‌کدام از بیماران مورد مطالعه جهش A3243GtRNAleu و حذف 5kb مشاهده نشد .ولی درشش بیمار جهش ژنی A3314 در منطقه mt NP1 دیده شد.
نتیجه‌گیری: جهشA3314 در منطقه حفاظت شده ژنوم جانداران قرار دارد وتا به حال گزارش نشده است پس اهمیت زیادی دارد وتحقیقات بیشتری را می طلبد . تعیین جهش‌های ژنی میتوکندریایی و درصد هتروپلاسمی آن در تعیین میزان خطر ابتلا به دیابت قبل از بروز علایم بالینی بسیار مؤثر است.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابتی، یکی از شایع‌ترین عوارض دیابت است که نورون‌های مختلف را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز برای سلول‌های عصبی مشخص نشده است. در مطالعه حاضر، نقش مسیر مرگ سلولی وابسته به میتوکندری و کاسپاز3 و 9 در آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 به عنوان یک رده سلولی عصبی بررسی گردید.
روش‌ها: توان حیاتی سلول‌ها توسط روش MTT ارزیابی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 9، کاسپاز آغازگر در آپوپتوز وابسته به میتوکندری و کاسپاز 3، کاسپاز اجرایی در این مسیر، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی اندازه‌گیری شد. جهت بررسی تغییرات بیان پروتئین کاسپازهای 3 و 9 از روش ایمونوبلاتینگ استفاده شد.
یافته‌ها: در روش MTT، سلول‌ها در ساعات 48، 72 و 96 مرگ سلولی معنی‌داری را نسبت به گروه‌های کنترل نشان دادند (05/0(P< . فعالیت آنزیمی کاسپازهای 9 و3 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌دار افزایش پیدا کرد (01/0(P< . نتایج وسترن بلات نشان داد که بیان پروتئین پروکاسپازهای 3 و 9 بطور معنی‌دار کاهش یافته (01/0(P<  که بیانگر تبدیل آنها به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: براساس مطالعه حاضر، می‌توان نتیجه گرفت که آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن مسیر مرگ سلولی میتوکندریایی وابسته به کاسپازهای 3 و 9 می‌باشد.

---

مقدمه: هدف از پژوهش حاضر مقایسه‌ی آثار 12 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا و متوسط بر سطوح پروتئینی PGC-1α عضله‌ی اسکلتی رت‌های نر دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: تعداد 40 سر رت نر به‌مدت 10 هفته تحت رژیم غذای پر چرب (HFD) (تعداد 32 سر) و رژیم غذای استاندارد (C) (تعداد 8 سر) کنترل قرار گرفتند. پس از القاء دیابت نوع دو از طریق STZ، 8 سر رت دیابتی (D) و 8 سر رت گروه C کشته شدند و 24 سر رت باقیمانده به‌طور تصادفی به 3 گروه کنترل دیابتی (DC)، تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) و تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) تقسیم شدند. برنامه‌ی MIIT شامل 13 وهله‌ فعالیت چهار دقیقه‌ای با شدت 70-65 درصد VO2max و برنامه‌ی HIIT شامل اجرای 10 وهله‌ فعالیت چهار دقیقه‌ای با شدت 90-85 درصد VO2max با دوره‌های استراحتی فعال دودقیقه‌ای بود که به‌مدت دوازده هفته و پنج جلسه در هفته اجرا شدند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطوح پروتئینی PGC-1α در گروه D نسبت به گروه HC به‌طور معنی‌داری کمتر بود. در مقابل، HIIT منجر به افزایش سطوح پروتئینی PGC-1α نسبت به گروه DC2 شد. درحالی‌که MICT اثرات معنی‌داری بر سطوح پروتئینی PGC-1α نداشت (05/0˃P). همچنین، تفاوت معنی‌داری بین دو گروه تمرینی وجود نداشت (05/0˃P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد شدت تمرین تناوبی نقش مؤثری در تنظیم PGC-1α عضله‌ی اسکلتی و احتمالاٌ بیوژنز میتوکندری در رت‌های دیابتی نوع دو ایفا می‌کند.

---

مقدمه: فرایند آپوپتوز به‌عنوان یک وضعیت شایع در آسیب‌های قلبی می‌تواند به‌طور قابل توجهی توسط افزایش قند خون به‌صورت مزمن تحمیل شود. از این‌رو هدف پژوهش حاضر، تعیین اثرات تمرین ترکیبی و مصرف مکمل‌های آنتی اکسیدانی E و C بر عملکرد و بیوژنز عملکرد بافت قلب موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین بود.
روش ها: در مطالعه‌ی تجربی و بنیادی حاضر، تعداد پنجاه سر موش صحرایی نر نژاد Sprague Dawley به‌صورت تصادفی در پنج گروه (در هر گروه 10 سر موش) تقسیم شدند: موش‌های سالم به‌‌عنوان گروه کنترل، موش‌های دیابتی، تمرینات مقاومتی/استقامتی دیابتی، موش‌های دیابتی که مکمل ویتامین E و C مصرف می‌کردند و مکمل و تمرین ترکیبی تقسیم‌بندی شدند. تمرین ترکیبی شامل، تمرین مقاومتی، 5 روز در هفته با شدت فزاینده‌ی 5-45 درصد وزن موش‌های صحرایی و تمرین استقامتی بروی نوارگردان به‌صورت فزاینده از 30-10 دقیقه و شدت فزاینده‌ی 75-40 درصد حداکثر سرعت طی 8 هفته انجام شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرین بافت قلب استخراج و بیان ژن‌های PGC1α و Tfam از طریق Real-Time PCR ارزیابی شد. داده‌های پژوهش با آزمون آماری واریانس دو طرفه tow way-ANOVAتجزیه و تحلیل شد (05/0≥P).
یافته ها: القا دیابت باعث کاهش معنی‌دار بیان ژن‌های PGC1α و Tfam (05/0>P) بین گروه کنترل سالم و گروه کنترل دیابت شد. از سویی در این مطالعه مشاهده شده است که مصرف مکمل و تمرین اثر فزآینده‌ای بر افزایش بیان ژن‌های PGC1α و Tfam در موش‌های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین داشته است. علاوه بر این، میزان غلظت گلوکز و وزن موش‌های صحرایی تیمار شده با مصرف مکمل و تمرین به‌طور معنی‌داری نسبت به سایر گروه‌ها کاهش یافته است (0.05P<).
نتیجه گیری: براساس نتایج به‌دست آمده، مصرف مکمل‌های غنی از آنتی اکسیدان و تمرین ترکیبی سبب کاهش میزان گلوکز خون و از سویی باعث بهبود بیوژنز میتوکندری بافت قلب موش‌های مبتلا به دیابت نوع دو شده است. از سویی، تمرین ترکیبی و مکمل آنتی اکسیدانت اثر بیشتری در روند بهبودی دیابت نوع دو نسبت به اثر هر کدام از آنها به تنهایی داشته است.