مجله

---

مقدمه: دفع مقادیر جزئی آلبومین در ادرار (میکروآلبومینوری)‌ با ابتلای به نارسایی کلیه در آینده و مرگ ومیر به علل قلبی - عروقی رابطه دارد. کشف و درمان زودهنگام میکروآلبومینوری در جلوگیری از ایجاد و پیشرفت نارسایی کلیه در دیابت حائز اهمیت فراوان است. هدف این تحقیق بررسی شیوع نسبی میکروآلبومینوری در گروههای سنی و جنسی مختلف بیماران دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی(ره) است.
روشها: یکصد و بیست و سه بیمار جهت مطالعه انتخاب شدند و آلبومین ادراری در نمونه های ادرار 12 ساعته آنان که با روش استاندارد جمع آوری شده بود، به روش ایمونوتوربیدیمتری اندازه گیری شد. فراوانی میکروآلبومینوری (دفع mg 30 تا mg300 آلبومین در ادرار 24 ساعته) در گروههای مختلف سنی و جنسی با توجه به مدت تشخیص دیابت، میزان پالایش گلومرولی (GFR)، HbA1c و شاخص توده بدن (BMI) و فشارخون‎های سیستولی و دیاستولی تعیین گردید.
یافته‎ها: از میان بیماران، 3/20% میکروآلبومینوری، 1/61% نرموآلبومینوری و 6/10% ماکروآلبومینوری داشتند. بین میانگین سنی افراد مبتلا به
 میکروآلبومینوری (5/58 سال) و افراد نرموآلبومینوریک (3/50 سال) از لحاظ آماری تفاوت معنی‎داری موجود بود. نسبت مرد به زن در بیماران میکروآلبومینوریک بیشتر از نسبت مشابه در بیماران نرموآلبومینوریک و در بیماران ماکروآلبومینوریک بیشتر از بیماران میکروآلبومینوریک بود. مقادیر GFR، HbA1c و فشارخون‎های سیستولی و دیاستولی در بین بیماران نرموآلبومینوریک، میکروآلبومینوریک و ماکروآلبومینوریک تفاوت معنی‎داری نداشت. میانگین مدت ابتلا به دیابت در افراد نرموآلبومینوریک (3/9سال) در مقایسه با افراد میکروآلبومینوریک (5/11 سال) دارای تفاوت معنی‎دار بود. علی‎رغم نتایج بسیاری از مطالعات دیگر، بین BMI و دفع آلبومین ادراری در سه گروه بیماران تفاوت معنی‎دار اما معکوسی دیده شد.
نتیجه‎گیری: کارکرد کلیه در بیماران دیابتی نوع 2 به موازات افزایش سن آنها و به نسبت طول مدت ابتلا به دیابت به‎طور پیش‎رونده‎ای دچار نقصان می‎گردد و این عارضه در آقایان بیش از خانمها دیده می‎شود

---

نفروپاتی دیابتی هنوز هم یکی از شایع‌ترین علل نارسایی پیشرفته کلیوی محسوب می گردد. یکی از موانع موجود در پیشگیری مؤثرتر از این عارضه، ماهیّت پیچیده و نقش سیّالی است که زمینه ژنتیکی افراد دیابتی در زمینه هدایت و هماهنگیOrchestrating)) میان علل شناخته و ناشناخته این عوارض در قالب استعداد و یا مقاومت میزبان از خود نشان می دهند.
بررسی تأثیرات منفرد هر ژن با اولویت ژن هایی که دخالت آنها در ایجاد و یا پیشرفت فنوتیپ مورد مطالعه، توجیه بیولوژیک دارد، تنها رویکرد مطالعاتی است که برای غلبه بر پیچیدگی(Complexity) و تجزیه (Dissection) زیرساخت ژنتیکی بیماریهای کمپلکس (مثل نفروپاتی دیابتی) ، در دسترس محققین قرار دارد.
روش‌ها: در قالب یک "Association Study"، تأثیرات و قابلیت‌های فنوتیپیک پلی‌مورفیسم‌های ژن TGF-1در کدون های 10 T/C)*869+) و G/C)*915+) 25 در پیدایش و کنترل شدّت نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک ( (T1DM مورد مطالعه قرار گرفت. میزان فراوانی آلل/ ژنوتیپ حاصله از پلی‌مورفیسم‌های‌ ژن‌ مذکور که توسط روش PCR - ARMS تایپ گردید، در دو گروه بیمار (248 نفر: 86 DN+ و162 DN-) و کنترل سالم (113 نفر) که همگی "بریتانیایی- قفقازی" بوده‌اند، بررسی گردید.
یافته‌ها: تفاوت معناداری در توزیع فراوانی آلل‌های پلی‌مورفیک ژن TGF-1 بین گروه‌ها و زیرگروه‌های افراد مورد مطالعه مشاهده نشدP=NS)).
نتیجه‌گیری: این عدم تفاوت در توزیع آلل‌ها/ ژنوتیپ‌ها، می‌تواند تا حدودی "قابلیت عملکردی" (Functionality) (و البته پتانسیل پروگنوستیک) پلی‌مورفیسم‌های مورد مطالعه را در سطح ژنی به عنوان نشانگرهایی "قابل اعتماد"، زیر سؤال ببرد. تأکید مجدّد برعدم وجود رابطه قطعی و دایمی بین "ژنوتیپ- فنوتیپ" در بیماری‌های پیچیده، می‌تواند پیام مطالعه حاضر باشد. البته این نتیجه (عدم پیوستگی) می تواند نتیجه ای "کاذب" نیز فرض گردد و آن حالتی است که به علت "کشنده" بودن نفروپاتی دیابتی، بخشی از بیمارانی که حامل "ژنوتیپ‌های پرخطر" بوده اند، به علت مرگ از جمعیت مورد مطالعه، حذف قبلی شده اند.

---

مقدمه : هم اکنون دیابت مهمترین عامل ایجاد آسیب کلیوی، بیماری‌های قلبی ـ عروقی و مرگ و میر در بیماران دیابتی می‌باشد. این بیماران از خطر بالا برای ابتلای به کم خونی برخوردار هستند. یکی از عوامل ایجاد کم خونی، کاهش سطح اریتروپوئتین (Epo) در این بیماران است. مطالعات جامعی پیرامون تغییرات سطح سرمی Epo در طی مراحل بیماری دیابت نوع 1 غیرآنمیک صورت نگرفته است. لذا هدف از این تحقیق بررسی و مقایسه سطح اریتروپوئتین در بیماران دیابتی نوع 1 غیرآنمیک با و بدون میکروآلبومینوری و افراد سالم بود.

روش‌ها :  این مطالعه به صورت مقطعی و به روش نمونه‌گیری آسان بر روی 47 بیمار دیابتی نوع 1 (شامل 23 نفر دارای آلبومینوری و 24 نفر بدون آلبومینوری) و  25 فرد سالم انجام گرفت. Epo به روش رادیو ایمنواسی و هموگلوبین (Hb )، هماتوکریت(Hct )، کراتینین (Cr)، BUN و آلبومین ادرار با دستگاه اتوآنالیزور تعیین مقدار شدند.

یافته‌ها :نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که سطح سرمی Epo بطور معنی‌داری در بیماران دیابتی با و بدون میکروآلبومینوری نسبت به افراد شاهد افزایش یافته بود (05/0 P<). هر چند در گروه‌ دیابتی بدون میکروآلبومینوری سطح سرمی Epoنسبت به گروه با میکروآلبومینوری بالاتر بود ولی تفاوت مشاهده شده معنی دار نبود (05/0 P>).

نتیجه‌گیری : در بیماران دیابتی نوع1 غیرآنمیک با و بدون میکروآلبومینوری ، یک افزایش اولیه Epo نسبت به افراد سالم رخ می‌دهد.

---

مقدمه : هدف از مطالعه حاضر، مقایسه نسبت آلبومین به کراتینین (ACR) در نمونه ادرار صبحگاهی با دفع آلبومین در ادرار 24 ساعته در بیماران دیابتی (با استفاده از کیت‌های رایج مورد استفاده در کشور) ، همچنین تعیین همبستگی بین این دو روش و نیز تعیین میزان روز به روز ACR  می‌باشد.

روش‌ها : در این مطالعه مقطعی در سال 1384 در شهر زنجان ، یک نمونه ادرار 24 ساعته و 2 نمونه منفرد صبحگاهی برای سنجش آلبومین به روش ایمنوتوربیدیمتری در 201 بیمار سرپایی مبتلا به دیابت نوع 2 ارزیابی شد. ضریب همبستگی ACR در نمونه‌های منفرد در مقایسه با آلبومین دفعی ادرار24 ساعته با آزمون آماری همبستگی پیرسون و آنالیز رگرسیون و نیز عملکرد تشخیصی آن در تشخیص میکروآلبومینوری تعیین شد.

یافته‌ها : 51 نفر از 201 بیمار (4/25%) میکرو و 8 نفر (4%) ماکروآلبومینوری داشتند. ضریب همبستگی نسبت آلبومین به کراتینین حداکثر 81/0 (0001/0 < P) و معادله رگرسیون در بهترین شرایط: 526/8 + (ACR روز دوم 891/0) = آلبومین دفعی ادرار 24 ساعته، بدست آمد. ضریب همبستگی در بیماران میکروآلبومینوریک فقط درمورد ACR روز دوم(50/ 0) از لحاظ آماری معنی دار بود. در صورت استفاده از Cut-off معمول 30 میلی گرم بر گرم برای ACR دوم ، مقادیر حساسیت و ویژگی100 %و  8/93 % برای بیماران با سن کمتر از  40 سال(19 نفر) و 9/47% و3/83% برای بیماران 40 سال و بالاتر (182 نفر) بدست ‌آمد.

نتیجه گیری: به نظر می‌رسدتا زمان ارزیابی بیشتر کیت های آزمایشگاهی در دسترس، آزمون نسبت آلبومین به کراتی نین در نمونه ادرار صبحگاهی، جایگزین قابل قبولی برای اندازه گیری آلبومین ادرار 24 ساعته به منظور تشخیص میکروآلبومینوری در بیماران دیابتی در ایران نمی‌باشد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با عارضه نارسایی کلیوی، دستیابی به کنترل مناسب قند خون و کاهش خطر هیپوگلیسمی باید در تعادل باشد. هدف از این مطالعه، تعیین اثربخشی و ایمنی انسولین گلارژین در بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به نفروپاتی دیابتی است.
روش‌ها: 89 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (میانگین سن 7/10±9/62 و طول مدت دیابت 6/7±9/13 سال) دچار نفروپاتی دیابتی (میانگین میزان فیلتراسیون گلومرولی 5/11±1/34 میلی‌لیتر در دقیقه) وارد مطالعه شدند. به بیمارانی که کنترل نامناسب قند خون یا هیپوگلیسمی مکرر طی استفاده از داروهای خوراکی ضد دیابت (OAD) داشتند، انسولین گلارژین قبل از خواب تجویز شد. دوز شروع 1/0 واحد به ازای کیلوگرم بود و برای رسیدن به قند خون ناشتای هدف (130-90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) تنظیم شد. شواهد قبل از مطالعه و 4 ماه پس از شروع انسولین گلارژین ثبت شد.
یافته‌ها: در پایان درمان، کاهش قابل توجهی در هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) (از 6/1±4/8% به 2/1±7/7% ) مشاهده شد (001/0P<). درمان با کاهش معنی‌دار در سطوح قند خون ناشتا (از 67 ± 7/159 به 4/28 ± 4/119mg/dl) همراه بود (001/0P<). نمایه توده بدنی بیماران در پایان مطالعه افزایش نیافت (9/3 ± 2/26 و 8/3 ± 2/26 کیلوگرم بر متر مربع) (96/0=P). هیپوگلیسمی خفیف علامت‌دار در 5/12% افراد مشاهده شد اما عارضه جانبی دیگری دیده نشد.
نتیجه‌گیری: انسولین گلارژین در کوتاه مدت سبب بهبود HbA1c شده، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دچار نفروپاتی دیابتی ایمن است و به خوبی تحمل می‌شود.

---

مقدمه: دیابت شایع‌ترین بیماری غدد درون‌ریز است که سالیانه افراد زیادی را درگیر می‌کند. جمعیت زیادی از افراد مبتلا به دیابت از نفروپاتی و رتینوپاتی دیابتی رنج می‌برند. اثرات  renoprotectiveویتامین D و آنالوگ‌های آن در بیماری‌های مزمن کلیه از جمله نفروپاتی دیابتی گزارش شده است. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم (rs731236 (TaqI در ژن رسپتور ویتامین D (VDR)، و خطر نفروپاتی دیابتی در افراد مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه مورد - شاهد (Case-Control)، 204 نفر از بیماران با سابقه‌ی 5 سال ابتلا به دیابت نوع دو (104 بیمار مبتلا به نفروپاتی و 100 نفر بدون نفروپاتی) و نیز ۹۸ نفر  افراد بدون دیابت و نفروپاتی (گروه شاهد)، مراجعه کننده به کلینیک دیابت و بیماری‌های متابولیک دانشگاه علوم پزشکی تهران بررسی شدند. پس از جمع آوری اطلاعات بالینی و انجام تست‌های آزمایشگاهی، نمونه‌های DNA از نمونه‌های خون به روش فنل کلروفرم استخراج و پلی‌مورفیسم (rs731236) TaqI در نمونه‌ها باروش ژنوتیپ اختصاصی TaqMan مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: در گروه مبتلا به نفروپاتی، مقادیر اوره، کراتیینین و دفع آلبومین بالاتر و فیلتراسیون گلومرولی کمتر از گروه دیابتی و گروه شاهد بود (P value<0.05). علی‌رغم اینکه فراوانی ژنوتیپ TT و الل T  در گروه نفروپاتی بالاتر از دو گروه دیگر بود، این اختلاف معنی‌دار نبود (P value>0.05).
نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه‌ی حاضر نشان می‌دهد اگر چه پلی‌مورفیسم Taq1 در جامعه مبتلا به نفروپاتی شیوع بیشتری دارد ولی وجود آن الزاماً با خطرایجاد نفروپاتی دیابتی نوع دو همراه نمی‌باشد.

---

مقدمه:نفروپاتی دیابتی یکی ازمهم‌ترین عوارض میکروواسکولار دیابت است. دیابت یک اختلال متابولیک بوده که هایپرگلایسمی مزمن مهم‌ترین علامت آن است که منجر به اختلال در کلیه، و در نهایت از دست دادن کامل عملکرد کلیه می‌شود. ژن متیلن تتراهیدروفولات ردکتاز به‌عنوان یکی از ژن‌های کاندید در نفروپاتی دیابتی مطرح شده است. پلی‌مورفیسم C677T در این ژن منجر به کاهش عملکرد کاتالیتیکی آنزیم متیلن تتراهیدروفولات ردکتاز و افزایش سطوح هموسیستئین پلاسما می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم C677T با نفروپاتی دیابتی می‌باشد.
روش‌ها:این مطالعه از نوع مورد و شاهد بوده و در سه گروه 300 نفری شامل گروه مبتلا به دیابت نوع 2 و نفروپاتی (104N=)، مبتلا به دیابت نوع دو و بدون نفروپاتی (100N=) و کنترل (افراد سالم) (96N=) می‌باشد. پلی‌مورفیسم C677T ژن MTHFR با استفاده از روشPCR-RFLP مورد ارزیابی قرار گرفت. فاکتورهای بیوشیمیایی نیز در افراد مورد مطالعه اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج حاصل از مطالعه نشان می‌دهد که میان فراوانی ژنوتیپی گروه دیابتی مبتلا به نفروپاتی و گروه دیابتی بدون نفروپاتی اختلاف معنی‌دار وجود دارد (02/0P=،9/0-3/0CI:، 5/0OR:). بین فراوانی اللی در دو گروه دیابتی مبتلا به نفروپاتی و دیابتی بدون نفروپاتی از نظر آماری تفاوت معنی‌دار وجود دارد (013/0P=،740/2-123/1CI:، 754/1OR:).
نتیجه‌گیری:یافته‌ها نشان می‌دهد که بین پلی‌مورفیسم C677T با نفروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو ارتباط وجود دارد. به بیان دیگر الل C سبب استعداد ابتلا به نفروپاتی شده و الل T دارای نقش حفاظتی در ابتلا به این بیماری می‌باشد.
 

---

مقدمه: نفروپاتی دیابتی یک بیماری مزمن کلیوی و یکی از شایع‌ترین عوارض دیابت نوع 2 است. مارکرهای کنونی تشخیصی نفروپاتی دیابتی مانند آلبومین و کراتینین تنها قادر به شناسایی این بیماری در مرحله آسیب کلیوی  است. هدف از مطالعه حاضر بررسی متابولومیکس هدفمند اسیدهای آمینه سرم به منظور شناسایی ارتباط پروفایل اسیدهای آمینه سرم با دیابت و نفروپاتی دیابتی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه مقطعی توصیفی- تحلیلی در سال 95-1394 بر روی 30 بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی متعاقب دیابت نوع 2،30 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 مراجعه کننده به کلینیک دیابت 1 پژوهشگاه غدد و 30 فرد غیردیابتی‌انجام شد. هموگلوبین، HbA1c و BUN خون و سطح سرمی آلبومین،اسیداوریک، آلبومین نمونه رندوم ادرار صبحگاهی و کراتینین ادرار با روش‌های استاندارد وسطح سرمی اسیدهای آمینه با استفاده از کروماتوگرافی فاز معکوس با کارایی بالا (HPLC) اندازه گیری شد. از آزمون ANOVA و کروسکال والیس و از رگرسیون اسمی(Nominal regression) به منظور مقایسه گروه‌های مورد بررسی استفاده شد.
یافته ها: تفاوت آماری معنی‌داری در سطح سرمی هر 8 اسیدهای‌آمینه ضروری، اسیدهای‌آمینه شاخه‌دار، اسیدهای‌آمینه آروماتیک و نیز 8 اسیدهای‌آمینه غیرضروری آلانین، اسید آسپارتیک، سرین، گلوتامین، آرژینین، گلیسین، تیروزین و اورنی‌تین بین 3 گروه مورد بررسی نفروپاتی دیابتی، دیابت و افراد غیردیابتی مشاهده شد. سطح سرمی آرژینین و ایزولوسین در گروه دیابت بالاتر از غیردیابتی بود. در حالی‌که، مقادیر اسیدهای‌آمینه سرین، گلوتامین، گلیسین، ترئونین، تیروزین، تریپتوفان، متیونین، والین، اورنی‌تین و لیزین در 2 گروه نفروپاتی دیابتی و دیابت بالاتر از گروه غیردیابتی بود. به ازای هر انحراف معیار کاهش سطح سرمی اسیدهای‌آمینه سرین، آلانین و ایزولوسین در مقایسه با افراد دیابتی خطر نفروپاتی دیابتی به ترتیب 257/3 (فاصله اطمینان95%= 94/0- 10/0 و 039/0=P)، 207/2 (فاصله اطمینان95%= 81/0- 18/0 و 039/0=P) و 652/2 (فاصله اطمینان95%= 96/0- 21/0 و 012/0=P) برابر شد. 
نتیجه‌گیری: کاهش سطوح سرمی اسیدهای آمینه سرین، لوسین و آلانین ممکن  با بروز و پیشرفت نفروپاتی دیابتی  مرتبط باشد و می‌توان از این ارتباط در اینده و با مطالعات بیشترکاربرد  در کنترل متابولیک و بهبود پیش‌آگهی بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی استفاده کرد.

---

مقدمه: دیابت یکی از بیماری‌های خطرناک و رایج جهان مدرن است. از آنجا که در تحقیقات پزشکی معمولاً داده‌های کمی در دسترس است و داده‌های پزشکی دارای عدم قطعیت و ابهام زیادی است، برای پیدا کردن رابطه‌ی ورودی و خروجی در داده‌های پزشکی استفاده از مدل های ‌فازی مناسب به‌نظر می‌رسد. هیچکدام از مقالات قبلی از رگرسیون فازی برای پیش‌بینی عوارض دیابت از جمله نفروپاتی استفاده نکرده‌اند. لذا در این مطالعه، مدل رگرسیون فازی برای پیش‌بینی نفروپاتی در بیمار دیابتی استفاده شده است.
روش‌ها: در پژوهش حاضر از نتایج GFR آزمایشات قبلی بیمار برای پیش‌بینی افق دورتری از GFR و در نهایت پیش‌بینی عارضه‌ی کلیوی استفاده شده است. بیماری‌های مزمن کلیوی براساس مقدار GFR سطح‌بندی شده است که فازی سازی داده‌ها براساس این سطوح انجام شده است. پیش‌بینی GFR طی مراحل زیر انجام شد: مرحله‌ی 1، تعریف مجموعه‌های فازی براساس سطوح GFR، که برای هر سطح یک مجموعه فازی در نظر گرفته شده است. مرحله‌ی 2، فازی سازی داده‌های بیمار براساس مجموعه‌های فازی. مرحله‌ی 3، پیش‌بینی GFR با مدل رگرسیون فازی. مرحله‌ی 4، غیرفازی سازی مقادیر پیش‌بینی با استفاده از غیرفازی ساز میانگین. مرحله‌ی 5، ارزیابی کارایی مدل. خطای RMSE برای مقایسه کارایی مدل استفاده شده است.
یافته‌ها: نتایج پیش‌بینی GFR نشان داد که، مقایسه RMSE با استفاده از مدل رگرسیون خطی ساده 10.09 و با استفاده از مدل فازی 4.24 بود.
نتیجه گیری: مدل رگرسیون فازی قادر به پیش‌بینی نفروپاتی در بیماران دیابتی است.

---

مقدمه: نفروپاتی دیابتی علت اصلی ایجاد بیماری کلیه مرحلۀ آخر (ESRD) در بیماران دیابتی است. تا کنون مارکرهای التهابی متعددی مرتبط با نفروپاتی دیابتی شناخته شده‌اند و شناسایی اندکس‌‌هایی با اندازه‌گیری آسان و در دسترس ضرورت دارد. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط میان نسبت نوتروفیل به لنفوسیت (NLR) و حجم متوسط پلاکتی (MPV) با نفروپاتی دیابتی انجام گردید.
روش‌ها: این مطالعۀ مقطعی در سال‌های 1400 الی 1401 در کلینیک بیماری‌های غدد و داخلی بیمارستان قائم (عج) شهر مشهد انجام گردید. بیماران مبتلا به دیابت نوع دو براساس نتایج آزمایش‌ها، به دو گروه مبتلا به نفروپاتی (آلبومین ادراری بیشتر از mg/24h 30 یا GFR کمتر 60) و بدون نفروپاتی تقسیم شدند. مشخصات دموگرافیک و نتیجۀ آزمایشات بیماران بین دو گروه مقایسه شد.
یافته‌ها: مجموعا 100 بیمار، شامل 50 بیمار با و 50 بیمار دیابتی بدون نفروپاتی دیابتی مورد مطالعه قرار گرفتند. مبتلایان به نفروپاتی دیابتی به شکل معنی‌داری مسن‌تر بوده، مدت زمان طولانی‌تری از تشخیص دیابت آنها گذشته بود و فشار خون آنها نیز بالاتر بود (05/0 >P). توزیع جنسیت، قد، وزن و BMI در بیماران دو گروه تفاوت معنی‌داری نداشت (05/0 <P). شمارش مطلق نوتروفیل در دو گروه تفاوت معنی‌داری نداشت (141/0 =P). اما MPV، درصد نوتروفیل و نهایتاً NLR در مبتلایان به نفروپاتی، به شکل معنی‌داری، بیشتر از بیماران بدون نفروپاتی بود (05/0 >P).
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های این مطالعه، درصد نوتروفیل و نسبت نوتروفیل به لنفوسیت در بیماران دیابتی مبتلا به نفروپاتی دیابتی بالاتر از بیماران دیابتی فاقد نفروپاتی دیابتی است.

---

مقدمه: دیابت، شایع‌ترین بیماری متابولیک ناشی از کمبود نسبی ترشح یا عملکرد انسولین است. این مطالعه، با هدف ارزیابی اثرات هم‌افزایی بازدارندۀ والپروات سدیم (VPS) و متفورمین (MET) بر نفروپاتی دیابتی ناشی از آلوکسان و شناخت سازِکار اثر آنها از مسیر بیان ژن‌های التهابی، Sirt-1 و Bcl-2 بود.
روش‌ها: موش‌های ماده از نژاد (C57BL/6) با استفاده از تزریق درون-صفاقی یک دوز از آلوکسان (120 میلی‌گرم بر کیلوگرم) به دیابت مبتلا شدند. موش‌های دیابتی با سه دوز از والپروات سدیم (10، 20 و 40 میلی‌گرم بر کیلوگرم) و یک دوز از متفورمین (200 میلی‌گرم بر کیلوگرم) برای یک دورۀ 28 روزه تحت درمان قرار گرفتند. بیان ژن‌های التهابی و تغییرات بافتی کلیه‌های موش‌ها ارزیابی شد.
یافته‌ها: افزایش قند خون ناشی از القای دیابت توسط آلوکسان به‌دنبال یک دورۀ 28 روزه از تجویز والپروات سدیم به‌صورت معناداری کاهش یافت (05/0 >P). درمان ترکیبی والپروات سدیم با متفورمین موجب کاهش معنادار بیان ژن‌های التهابی در بافت کلیه‌های موش‌های دیابتی شد. افزایش معنا‌داری در بیان Sirt-1 و Bcl2 در موش‌های دیابتی دریافت‌کنندۀ والپروات سدیم و متفورمین نسبت به گروه دیابتی مشاهده شد. درمان موش‌های دیابتی با والپروات سدیم و متفورمین از تغییرات سوء هیستوپاتولوژیکی ناشی از نفروپاتی کلیوی جلوگیری کرد که با اندازۀ طبیعی مویرگ‌های گلومرولی همراه با کاهش اتساع مجاری ادراری در مقایسه با موش‌های دیابتی همراه شد.
نتیجه‌گیری: تجویز هم‌زمان والپروات سدیم و متفورمین می‌تواند از نفروپاتی دیابتی ناشی از آلوکسان از طریق تضعیف مسیرها و کاهش بیان ژن‌های التهابی و احتمالاً با تشدید سرکوب استرس اکسیداتیو، التهاب و آپوپتوز جلوگیری کند.