مجله

---

مقدمه: نوروپاتی از جمله عوارض شایع بیماری دیابت است. الکترونوروگرافی و معاینه بالینی ارزش بسیاری در تشخیص زودرس و نهایتاً جلوگیری از عوارض ناتوان کننده آن دارد.
روشها: 103 بیمار دیابتی با میانگین سنی 14  6/52 سال به روش تصادفی از مراجعان به درمانگاه غدد دانشگاه علوم پزشکی شیراز انتخاب شدند. 4/29% بیماران مبتلا به نوع 1و 6/70% به نوع 2 دیابت مبتلا بودند. در تمام بیماران شرح حال ، معاینه عصبی و الکترونوروگرافی شامل اندازه گیری سرعت هدایت عصبی و ارتفاع موج و زمان تأخیر دورین (distal) در سه عصب حسی و حرکتی و رفلکس H (هوفمان) بررسی شد.
یافته‌ها: 4/79% بیماران دارای حداقل یک یافته بالینی و الکترونوروگرافی غیرطبیعی بودند. شیوع نوروپاتی با مدت بیماری رابطه مستقیم داشت (05/0P<). شایعترین شکایت بیماران احساس مورمور و خواب رفتگی اندامها (72/0) و سوزش پاها (36%) بود. شایعترین یافته معاینه کاهش رفلکس مچ پا (92%) و کاهش حس ارتعاش در پاها (76%) بود. غیرطبیعی بودن رفلکس H (5/92%) و کاهش ارتفاع موج حسی عصب پرونئال سطحی (79%) شایعترین یافته‌ها در الکترونوروگرافی بودند. بین یافته‌های بالینی و یافته‌های الکترونوروگرافی ارتباط معنی‌داری وجود داشت.
نتیجه‌گیری: ‌نوروپاتی در بیماران دیابتی ما شیوع بیش از حد معمول دارد. با توجه به همخوانی معاینات بالینی با نتایج الکترونوروگرافی، توجه بیشتر پزشکان به معاینه بالینی و شکایات بیماران دیابتی توصیه می‌شود.

---

مقدمه: در بیش از 80% موارد، نوروپاتی محیطی عامل خطرساز بروز زخم پای دیابتی است. لذا معاینه عصبی در غربالگری بیماران در معرض خطر زخم پا اهمیت فراوانی دارد. هدف این مطالعه بررسی شیوع نوروپاتی محیطی در بیماران دیابتی براساس یافته‌های بالینی و عوامل موثر بر بروز آن می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه توصیفی - تحلیلی و مقطعی در سال 1384 و با انتخاب تصادفی 124 بیمار دیابتی کلینیک دیابت بیمارستان شریعتی تهران انجام گرفت. مشخصات دموگرافیک و پرسشنامه‌های بریتانیا، میشیگان، سیستم امتیازدهی نوروپاتی دیابت (DNS) Diabetic Neuropathy Score، آزمون ده نقطه‌ای مونوفیلامان و بررسی نمونه خون ناشتا جهت تعیین قند خون انجام شد. آزمون‌های آماری C‏hi-square، همبستگی پیرسون و رگرسیون لجستیک استفاده شدند.
یافته‌ها: محدوده سنی بیماران 75 - 17 سال، 44% مرد، 91% مبتلا به دیابت نوع 2، میانگین مدت ابتلا 10 سال و میانگین قند خون ناشتا  mg/dl5/181 بود. شیوع نوروپاتی محیطی براساس پرسشنامه میشیگان،  DNSو آزمون مونوفیلامان 38-32% و با پرسشنامه بریتانیا 54% برآورد شد. قویترین رابطه خطی بین پرسشنامه میشیگان با DNS (7/0= ضریب همبستگی) و سپس بین آزمون مونوفیلامان وDNS با ضریب همبستگی حدود6/0 مشاهده شد. سن بالای 50 سال، مدت ابتلا به دیابت بیش از 10 سال و قند خون ناشتا بالاتر از 200mg/dl، عوامل خطرساز بروز نوروپاتی با استفاده از معیار DNS بودند.
نتیجه‌گیری: شیوع بالای نوروپاتی دیابتی در این مطالعه، موید اهمیت ارزیابی و توجه به نوروپاتی در معاینه بیماران دیابتی است. با توجه به دقت‌های مشابه و سهولت انجام، پیشنهاد می‌کنیم از پرسشنامه میشیگان و آزمون مونوفیلامان در کنار هم برای تشخیص نوروپاتی دیابتی استفاده شود. در بیماران مسن‌تر، سابقه ابتلای طولانی‌تر و بیماران با قندخون بالا، ارزیابی مرتب پاها و کنترل شدید قندخون مد نظر باشند.

---

مقدمه: از مهمترین و پرهزینه‌ترین عوارض مزمن دیابت، مشکلات مربوط به پا است که به علت کاهش خون‌رسانی اندام تحتانی و نوروپاتی رخ داده و می‌تواند منجر به زخم پا و بستری‌های طولانی مدت و گاه آمپوتاسیون اندام شده و کیفیت زندگی فرد را تغییر دهد. روش‌های متعددی برای پیشگیری از این عوارض بکار رفته است. دستگاه (IPC) Intermittent Pneumatic Compression، یک روش فیزیوتراپی برای بهبود اختلالات گردش خون محیطی و پیشگیری از ترومبوز وریدهای عمقی می‌باشد. این مطالعه نیز با هدف بررسی اثرات IPC درگردش خون شریانی بیماران دیابتی انجام شده است.
روش‌ها: این کارآزمایی بالینی بر روی 18 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و سن بالای 46 سال و(Ankle Bracial Index ) 9/0 £ ABI < 5/0، از میان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه دیابت بیمارستان شریعتی، انجام شده است. اندام‌های تحتانی بیماران برای 10جلسه 45 دقیقه‌ای و بطور یک روز در میان، تحت IPC با فشار mmHg 120 قرار گرفت. میزان ABI قبل از شروع و در جلسه اول و انتهای جلسه دهم درمان، میزان نوروپاتی حسی توسط تست مونوفیلامان و پرسشنامه  Valkقبل از جلسه اول و انتهای جلسه دهم بررسی شدند. میزان جریان خون میکروسیرکولاسیون نیز قبل و بعد از جلسات درمانی اول، پنجم و دهم سنجیده شدند.
یافته‌ها: میزان ABI متعاقب IPC با (006/0P=) و نمره حاصل از تست مونوفیلامان وپرسشنامه valk نیز با (0001/0=P) افزایش معنی‌داری را نسبت به قبل از درمان نشان دادند.
نتیجه‌گیری: مداخله IPC می‌تواند در افزایش جریان خون ماکروواسکولار اندام تحتانی و بهبود نوروپاتی حسی بیماران دیابتی مؤثر باشد.

---

مقدمه: پلی نوروپاتی دو طرفه دیستال دیابتی (DSP) از مشکلات شایع و آزار دهنده در بیماران مبتلا به دیابت می‌باشد و هزینه گزافی برای فرد و جامعه به همراه دارد. فرم مزمن معمولا بسیار آزار دهنده و به انواع درمان‌ها مقاوم است. از جمله روش‌های درمانی غیر دارویی می‌توان به درمان با لیزر کم‌توان اشاره کرد که تاثیر مطلوبی در کاهش درد دارد ولی اثر آن در نوروپاتی دیابتی به قدر کافی بررسی نشده است.
روش‌ها: در این مطالعه ما 107 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 را از نظر نوروپاتی توسط آزمون غربالگری میشیگان مورد بررسی قراردادیم. در نهایت 27 بیمار شرایط ورود به مطالعه را پیدا کردند. قبل از شروع درمان برای بیماران آزمون سرعت هدایت جریان عصبی (NCV) انجام شد. بیماران به مدت 10 جلسه یک روز در میان تحت درمان با لیزر کم توان با طول موج 808 و 905 نانومتر با دوز 10 ژول بر سانتی‌متر مربع قرار گرفتند. در پایان درمان NCV بیماران مجددا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: NCV در تمام موارد به غیر از درگیری عصب تیبیال راست، افزایش قابل ملاحظه‌ای نشان داد. هیچ عارضه جانبی در بیماران گزارش نشد.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان دهنده اثر قابل ملاحظه لیزر کم توان در سرعت انتقال عصبی بیماران دیابتی مبتلا به DSP می‌باشد و می‌تواند به عنوان یک روش درمانی غیردارویی و غیر تهاجمی مناسب در این بیماران مورد استفاده قرار گیرد.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت یکی از رایج‌ترین عوارض دیابت می‌باشد که با کاهش در سنتز و انتقال نروتروفین‌ها همراه است. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن NGF در بخش حسی رت‌های با نوروپاتی دیابت می‌باشد. روش‌ها: 28 سر رت صحرایی بالغ از نژاد ویستار با میانگین توده بدنی 2/11±271 گرم به‌طور تصادفی در چهار گروه دیابت کنترل، دیابت تمرین، سالم کنترل و سالم تمرین قرار گرفتند. جهت القا نوروپاتی دیابت، پس از 12 ساعت ناشتایی از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ ( mg/kg45) استفاده گردید. 2 هفته پس از تزریق STZ پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به‌مدت 6 هفته انجام گردید و 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی رت‌ها قربانی شدند. با استفاده تکنیک Real time-Pcr بیان ژن NGF در بخش حسی نخاع رت‌ها مورد ارزیابی قرار گرفت. جهت تعیین معنادار بودن تفاوت بین گروه‌ها و تعامل متغیرها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی LSD استفاده گردید. یافته‌ها: تمرین استقامتی، موجب افزایش معنادار در بیان ژن NGF در رت‌ها شد. همچنین، کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده مشاهده گردید. نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت بدنی و تمرین می‌تواند به‌طور قوی عوامل پاتولوژیک مرتبط با نوروپاتی دیابت را از طریق افزایش فاکتور رشد عصبی تحت تاثیر قرار دهد. لذا پیشنهاد می‌گردد افراد دیابتی برای پیشگیری از عوارض عصبی و درمان بیماری‌های مرتبط با آن از ورزش در کنار دیگر راه‌های درمانی استفاده نمایند.

---

مقدمه: تنظیم افزایشی و کاهشی بیان ژن CDK5 به‌عنوان یک پروتئین کیناز، در سیستم عصبی راه‌اندازی مسیرهای مرگ یا بقا نورون‌ها را به‌همراه دارد. لذا با توجه به اثرات مزمن تمرین استقامتی بر رشد، جوانه زنی و عملکرد نورونی به‌ویژه در شرایط پاتولوژیکی تخریب عصبی، در پژوهش حاضر به بررسی تاثیر 6 هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابتی پرداختیم. روش‌ها: 28 سر موش‌ صحرایی نر ویستار 10 هفته‌ایی پس از رسیدن به وزن مطلوب (4/8±3/326گرم)، به‌طور تصادفی به چهار گروه کنترل سالم (C)، تمرین سالم (HT)، کنترل نوروپاتی (N) و تمرین‌ نوروپاتی (NT) تقسیم شدند. دیابت با استفاده از یک وهله تزریق STZ(45 mg/Kg)ایجاد شد. و پس از تایید ایجاد شرایط نوروپاتی توسط تست‌های رفتاری، گروه‌های تمرین 6 هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط و فزاینده را روی تردمیل اجرا کردند و بیان ژن CDK5 در بخش حرکتی سگمنت‌های نخاعی عصب سیاتیک با تکنیک Realtime اندازه‌گیری و با روش 2-ΔΔCT محاسبه شد. یافته‌ها: بیان ژن CDK5 پس از 6 هفته تمرین استقامتی در بخش حرکتی نخاع گرو‌ه تمرین نوروپاتی به‌طور معناداری نسبت به گروه کنترل نوروپاتی کمتر بود. همچنین، تمرین کاهش معنی‌دار سطوح گلوکز خون در گروه نوروپاتی تمرین نسبت به گروه نوروپاتی کنترل را به همراه داشت. نتیجه‌گیری: با توجه به نقش ویژه‌ی CDK5 در توسعه و رشد و یا مرگ نورونی، پژوهش حاضر نشان داد که تمرین استقامتی مزمن با اثرات مفید خود بر شبکه نورونی منجر به کاهش بیان ژن CDK5 در حالت پاتولوژیکی می‌‌شود.

---

مقدمه: یکی از مشکلات بیماران دیابتی اختلال تعادل است که از مهمترین علل آن، نوروپاتی محیطی و کاهش حساسیت سوماتوسنسوری است. از تئوری‌های مطرح در نوروپاتی دیابتی، اختلال جریان خون ناشی از آسیب آرتریول‌های تغذیه کننده اعصاب محیطی است. روش فشار متناوب هوایی (IPC) Intermittent Pneumatic Compression، با توجه به تأثیر بر همودینامیک عروقی و بهبود خون‌رسانی، در سال‌های اخیر مورد توجه قرار گرفته است. این مطالعه قصد دارد تأثیر این روش را بر بهبود علائم نوروپاتی بسنجد. همچنین با توجه به نقش نوروپاتی بر اختلال تعادل، هدف دیگر مطالعه بررسی اثر این روش بر بهبود تعادل دینامیک بیماران دیابتی است. روش‌ها: این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی است. 39 بیمار دیابتی نوع دو مبتلا به نوروپاتی به دو گروه درمان (20 بیمار) و کنترل (19 بیمار) تقسیم شدند. گروه درمان تحت 10 جلسه‌ مداخله با روش IPC هر جلسه به‌مدت 45 دقیقه یک روز در میان قرار گرفت. در هر دو گروه در جلسه‌ اول و نهایی، ارزیابی‌های مربوط به تغییرات شدت نوروپاتی با استفاده از پرسشنامه‌های والک و میشیگان، ارزیابی حس عمقی با استفاده از دیاپازون و ارزیابی تعادل با استفاده از دستگاه بیودکس انجام گرفت. یافته‌ها: شاخص‌های ثبات قدامی خلفی و کلی بیودکس در سطح 6 در گروه درمان، بهبودی معنی‌دار داشتند. حس ارتعاش و پرسشنامه‌های نوروپاتی والک و میشیگان نیز نشان دهنده‌ بهبودی معنی‌دار بود (05/0 P ). نتیجه‌گیری: تحقیق حاضر نشان داد روش درمانی IPC تأثیر مثبت بر بهبود شدت نوروپاتی و حس درک ارتعاش و تعادل دینامیک سنجیده شده با بیودکس دارد.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است. از سوی دیگر گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام‌رسانی را تعیین می‌کند و مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. لذا پژوهش حاضر به بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حسی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می‌پردازد.

 روش‌ها: بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به‌طور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) انجام شد. 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 50-55 % Vo2max به‌مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت.

یافته‌ها: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می‌کند (016/0 P=)؛ از سوی دیگر اختلاف معنی‌داری بین گروه‌های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0001/0 P=) به‌طوری‌که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β بوده و ورزش می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

---

مقدمه: یکی از شایع‌ترین تظاهرات نوروپاتی محیطی دیابتی (DPN)، کاهش تعادل و اختلال کنترل وضعیت است. از آن‌جایی که تعادل جزء نیازهای اساسی جهت انجام فعالیت‌های روزمره بوده و در فعالیت ایستا و پویا نقش مهمی را ایفا می‌کند، لذا هدف پژوهش حاضر، ارزیابی و مقایسه تعادل پویا و عملکردی (به‌صورت بالینی و آزمایشگاهی) در بیماران مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی با افراد سالم است.

روش‌ها: در این مطالعه تعادل پویا و عملکردی 11بیمار مبتلا به DPN (که نوروپاتی آن‌ها به‌وسیله پرسشنامه میشیگان تشخیص داده شده بود) و ۱1 فرد سالم که از نظر جنس، سن و نمایه توده بدنی با افراد گروه سالم جور شده بودند، به‌وسیله دستگاه Biodex و تست‌های تعادلی تاندم ارزیابی شدند. از آزمون t مستقل به‌منظور مقایسه شاخص‌های تعادلی بین دو گروه بیمار و سالم استفاده شد. علاوه بر این، همبستگی میان شاخص‌های تعادل پویا و تست‌های تعادل عملکردی تاندم، توسط ضریب همبستگی پیرسون نیز مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: شاخص‌های ثبات تعادل پویا در بیماران مبتلا به نوروپاتی محیطی نسبت به افراد سالم (شامل ثبات کلی (003/0=P)، ثبات داخلی-خارجی (002/0=P) و ثبات قدامی-خلفی (047/0=P)) به‌طور معنی‌داری بالاتر بود. میانگین مدت زمان ایستادن در تست‌های عملکردی تاندم در گروه دیابتی در مقایسه با افراد سالم در دو حالت چشم باز (031/0=P) و چشم بسته (016/0=P)، به‌طور معنی‌داری کمتر بود. همچنین در گروه بیماران دیابتی، همبستگی منفی بسیار بالایی (794/0- r=) بین شاخص ثبات داخلی- خارجی با ایستادن تاندم در وضعیت چشم بسته وجود داشت (004/0=P).

نتیجه‌گیری: افراد مسن مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی دچار اختلال تعادل عملکرد شدیدی نسبت به افراد سالم جورشده هستند که ممکن است آن‌ها را در معرض خطر افتادن هنگام انجام فعالیت‌های روزانه زندگی قرار دهد.

---

مقدمه: اختلال در عملکرد سلول‌های شوان توسط دیابت، عواقب گسترده‌ای بر ساختار و عملکرد اعصاب محیطی دارد. هدف پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین هوازی بر مسیر پیام‌رسانی Nrg1/ErbB2 در ﺷـﺎخ ﺧﻠﻔـﯽ ﻧﺨـﺎع موش‌های صحرایی نر دارای درد نوروپاتی دیابت است.
روش‌ها: 24 سر موش صحرایی نر ویستار 8 هفته‌ای (محدوده‌ی وزنی 3/11±204 گرم) به‌طور تصادفی در سه گروه (8 = n) شامل: نوروپاتی دیابت (mg/kg50 استرپتوزوسین تزریق درون صفاقی)، نوروپاتی دیابت تمرین(30 دقیقه تمرین هوازی با شدت 15 متر در دقیقه، 5 روز در هفته به‌مدت 6 هفته)، و کنترل سالم قرار گرفتند. پس از تأیید ایجاد درد نوروپاتی دیابت توسط تست‌های رفتاری، پروتکل تمرین هوازی اجرا گردید. میزان بیان ژن‌های Nrg1 وErbB2 با تکنیک ریل تایم اندازه‌گیری شد. آزمون آنالیز واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی برای تحلیل آماری استفاده گردید.
یافته‌ها: تمرین هوازی موجب کاهش حساسیت سیستم عصبی به هایپرآلژزیا حرارتی و آلودینیای مکانیکی گردید. القاء دیابت باعث کاهش معنی‌دار بیان ژن  Nrg1و ErbB2شد. همچنین افزایش معنی‌داری در میزان بیان ژن‌های فوق در گروه تمرین نسبت به گروه نوروپاتی دیابت وجود داشت (P<0.05).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد، تمرین هوازی با افزایش بیان نوروگلین 1 و گیرنده‌ی آن روند تخریب عصبی ناشی از دیابت را کند می‌کند. پیشنهاد می‌شود از تمرین هوازی برای بیماران دیابتی به‌منظور کاهش درد نوروپاتیک استفاده شود.

---

مقدمه: در این مطالعه، اثر تجویز خوراکی اینترلوکین-2 نوترکیب انسانی (rhIL-2) بر سطح NO و فعالیت AChE مغزی در شرایط هیپرگلایسمی القا شده توسط رژیم غذایی با ساکارز بالا (HSD)، بعنوان مدل دیابت نوع دو، در مگس سرکه بررسی شد.
روش‌ها: در این تحقیق تجربی، مگس‌های سرکه بالغ از هر دو جنس (30 عدد در هر گروه) به شش گروه دریافت کننده‌ی غذای استاندارد (ND)، غذایی با ساکارز بالا (HSD)، دریافت کننده‌ی rhIL-2 در غلظت‌های 01/0 و 1/0 نانوگرم در میلی‌لیتر به‌علاوه ND و دریافت کننده‌ی rhIL-2 در غلظت‌های 01/0 و 1/0 نانوگرم در میلی‌لیتر به‌علاوه HSD تقسیم‌بندی شدند. مگس‌ها به‌مدت سه هفته روی این محیط‌های کشت پرورش داده شدند. مغز مگس‌های سرکه استخراج، هموژن و سطح گلوکز، NO و فعالیت AChE در انتهای آزمایش‌ها سنجیده شد.
یافته‌ها: سطح گلوکز، فعالیت کولین استراز و سطح نیتریک اکساید در هموژنای مغز مگس‌های سرکه HFD در مقایسه با گروه ND افزایش یافت. وزن بدن مگس‌های HSD در مقایسه با ND کاهش یافت. تجویز rhIL-2 در هر دو دوز همراه با HSD به‌طور قابل توجهی از بروز این تغییرات پیشگیری کرد.
نتیجه‌گیری: این یافته‌ها نشان می‌دهد که rhIL-2 تا حدی از نوروپاتی دیابتی در مگس‌های سرکه جلوگیری می‌کند. به‌نظر می‌رسد که اثرات پیشگیرانه این ترکیب از طریق سازِکارهای وابسته به نیتریک اکساید و استیل کولین استراز در مغز واسطه‌گری می‌شود.