2 نتیجه برای نیکوتین‌آمید
مریم شعبانی، محمد شرافتی مقدم، کاملیا مقدمی،
دوره 19، شماره 6 - ( 6-1399 )
چکیده
مقدمه: مسیر پیام‌رسان انسولین از اهمیت بالایی برخوردار است که دیابت می‌تواند منجر به اختلال در این مسیر شود؛ بنابراین، هدف از پژوهش حاضر، تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی بر پروتئین کیناز-B (PKB یا AKT) و هدف مکانیکی راپامایسین (mTOR) در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی شده از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرینی دویدن موش‌های صحرایی بر روی تردمیل، به‌مدت 8 هفته و هر هفته 4 جلسه، شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS و آزمون آماری t-مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار در محتوای پروتئین کیناز-B شد (03/0P=)؛ اما تغییر معنی‌داری در محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین در گروه تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده نشد (97/0P=).
نتیجه‌گیری: پروتئین کیناز-B پروتئین کلیدی برای تنظیم بسیاری از مسیرهای سلولی است که هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار آن شد؛ با توجه به تغییر نکردن محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین این احتمال وجود دارد که تمرین استقامتی نمی‌تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
ندا آقایی بهمن‌بگلو، محمد شرافتی مقدم، موسی امیراحمدی،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1400 )
چکیده
مقدمه: پروتئین‌های AMPK و P53 تنظیم‌کننده‌ی پروتئین TOR در کمپلکس TORC1 هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین‌های AMPK و P53 بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه تمرینی به‌مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه به‌مدت 42 دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AMPK (009/0P=) و TOR (005/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین P53 بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی مشاهده شد (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می‌تواند با افزایش محتوای پروتئین‌های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P53 سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی‌های دیابتی شود.
