جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای هایپرتروفی

زهرا جمشیدی خضرلو، سجاد احمدی زاد، مهدی هدایتی ، هیوا رحمانی ، آزاده موحدی،
دوره 13، شماره 4 - ( 2-1393 )
چکیده

مقدمه: هدف از این مطالعه مقایسه پاسخ ویسفاتین و شاخص مقاومت به ‌انسولین به پروتکل‌های فعالیت مقاومتی بود. روش‌ها: تعداد 10 مرد جوان سالم، سه پروتکل فعالیت مقاومتی قدرتی (3 ست 4 الی 5 تکراری با 85% یک تکرار بیشینه و 3 دقیقه استراحت بین ست‌ها و حرکات)، هایپرتروفی (3 ست10 تکراری با 70% یک تکرار بیشینه و 2 دقیقه استراحت بین ست‌ها و حرکات) و قدرتی-استقامتی (3 ست 15 تکراری با 55% یک تکرار بیشینه و 1 دقیقه استراحت بین ست‌ها و حرکات) را در سه جلسه اجرا کردند. در هر جلسه دو نمونه خون قبل و بلافاصله پس از فعالیت گرفته شد. برای مقایسه داده‌ها از آزمون تحلیل‌واریانس دو‌طرفه مکرر (2×3) استفاده شد. یافته‌ها: صرف‌نظر از نوع فعالیت مقاومتی، غلظت پلاسمایی ویسفاتین بعد از سه نوع فعالیت مقاومتی کاهش معنی‌دار داشت (05/0>P)، که این کاهش ویسفاتین در پاسخ به پروتکل قدرتی- استقامتی و هایپرتروفی به‌طور معنی‌داری بیشتر از پاسخ به پروتکل قدرتی بود (05/0>P). نتایج نشان داد که نه‌تنها گلوکز، انسولین و مقاومت‌انسولین در پاسخ به فعالیت مقاومتی تغییر معنی‌داری نداشتند بلکه بین تغییرات آن در پاسخ به پروتکل‌های فعالیت مقاومتی نیز تفاوت معنی‌داری مشاهده نشد (05/0> P). بررسی همبستگی بین تغییرات ویسفاتین و سایر پارامترها نشان داد که ارتباطی بین آنها وجود ندارد (05/0P>). نتیجه‌گیری: انجام فعالیت مقاومتی به‌ویژه فعالیت قدرتی-استقامتی و هایپرتروفی که کاهش بیشتری را در غلظت ویسفاتین پلاسما به‌دلیل افزایش احتمالی برخی از فاکتورهای بازدارنده از قبیل هورمون رشد نشان می‌دهند، می‌تواند جهت پیشگیری از ابتلا به هایپرانسولینمی مفید باشد.
محمد دستیار، فاطمه نیک سرشت،
دوره 25، شماره 1 - ( 2-1404 )
چکیده

مقدمه: با توجه به اهمیت ورزش در پیشگیری و درمان بیماریهای مرتبط با چاقی هدف از اجرای مطالعه حاضر تعیین اثر تمرینات مقاومتی بر بیان PI3K, AKT1 و mTORc1 در بافت قلب و هایپرتروفی فیزیولوژیک قلبی رت های دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: 21 رت نر ویستار (10 ± 220 گرم) توسط 6 هفته رژیم غذایی پُرچرب چاق شدند. بعد از القای چاقی، 14 رت به‌واسطۀ تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز25میلی‌گرم بر کیلوگرم (STZ) دیابتی نوع 2 شدند. نهایتاً رت ها به سه گروه: 1) غیر دیابتی 2) دیابتی کنترل و 3) دیابتی مقاومتی تقسیم شدند. رت‌های گروه دیابتی مقاومتی یک دوره تمرینات مقاومتی 6 هفته‌ای را به تعداد 5 جلسه در هفته کامل کردند. بیان PI3K, AKT1 و mTORc1 در بافت قلب و نسبت وزن بطن چپ به قلب، بطن چپ به بدن و قلب به بدن در همۀ گروه‌ها اندازه‌گیری و توسط آزمون آنوای یکسویه مقایسه شدند.
یافته‌ها: در پاسخ به القای دیابت، بیان PI3K, AKT1 و mTORc1 نسبت به گروه غیر دیابتی به میزان معنی داری کاهش یافت (P < 0.05). تمرینات مقاومتی به افزایش بیان PI3K, AKT1 و mTORc1 (P < 0.05) و افزایش نسبت وزن بطن چپ به قلب، بطن چپ به بدن و قلب به بدن در گروه دیابتی مقاومتی نسبت به گروه دیابت کنترل منجر شد(P < 0.05) .
نتیجه‌گیری: تمرینات مقاومتی با هایپرتروفی فیزیولوژیکی قلب در رتهای دیابتی همراه است و این بهبود را میتوان به تغییرات در مسیر سیگنالینگ PI3K/AKT1/mTORc1 نسبت داد.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2026 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb