جستجو در مقالات منتشر شده


9 نتیجه برای هیپرگلیسمی

حسین حسین‌زاده، فرید ایلامی،
دوره 1، شماره 1 - ( 4-1380 )
چکیده

هدف: ارزیابی اثر هیپرگلیسمی بر فعالیت ضد درد باکلوفن (آگونیست گیرنده GABAB) در موشها
روشها: اثر ضددرد باکلوفن (mg/kg 5/7-5/2، درون‌صفاقی) در موشهای دیابتی‌شده با آلوکسان به‌مدت 4 و 14 روز با استفاده از آزمون صفحه داغ بررسی شد.
یافته‎ها: اثر ضددرد وابسته به دوز در پی تجویز باکلوفن در موشهای سالم و موشهای دیابتی تفاوت معنی‎داری نداشت. اثر ضددرد مرفین (mg/kg 10، درون‌صفاقی) در گروه دیابتی نسبت به گروه سالم کاهش یافت.
نتیجه‎گیری: به نظر می‎رسد دیابت اثر کمتری روی فعالیت ضددرد باکلوفن نسبت به مرفین داشته باشد.


معصومه کورش آرامی، عبدالرحمان صریحی، ژیلا بهزادی، سیّد منصور ملکوتی، ایرج امیری، رفعت زارع اکباتانی،
دوره 4، شماره 3 - ( 2-1384 )
چکیده

هیپرتانسیون یکی از مشکلات افراد دیابتی می‌باشد که هنوز سازوکار تأثیر دقیق گلوکز بر این پدیده مشخص نشده است. شواهد نشان می‌دهد که نیتریک اکسید سنتز شده در دستگاه عصبی از جمله در هسته منزوی در تنظیم مرکزی قلب و عروق ، بارورفلکس و آزادسازی آمینو اسیدهای تحریکی دخالت دارد. در این مطالعه بر آنیم تا تأثیر هیپرگلیسمی را بر نورون‌های نیتریک اکسیدرژیک روی هسته منزوی در دیابت بررسی کنیم.
روش‌ها: به این منظور تعداد 18 عدد موش نر با نژاد ویستار دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین را با اورتان بیهوش کرده و پس از کانول گذاری در هسته منزوی، فشار خون را با استفاده از یک کانول داخل شریانی ثبت کردیم.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که تزریق یکطرفه گلوتامات ( 78) و سدیم نیتروپروساید (mM100 (به هسته منزوی فشار خون شریانی را کاهش می‌دهد . در صورتی‌که تزریق یکطرفه L-NAME (nm 1) فشار متوسط شریانی را افزایش می‌دهد .
نتیجه‌گیری: این نتایج نشان می دهد که بخشی از تأثیرگلوکز بر افزایش فشار خون در حیوانات دیابتی از طریق نورون‌های نیتریک‌اکسیدرژیک در هسته منزوی اعمال می شود


رضا رجبیان، محمد خواجه دلویی، افسون فضلی نژاد، سید جواد رضازاده،
دوره 4، شماره 4 - ( 3-1384 )
چکیده

انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) مهم ترین علت مرگ و میر در جهان است. این مشکل با بعضی عوامل خطر تشدید می‌شود. یکی از این عوامل، هیپرگلیسمی ناشی از استرس است. این مطالعه با هدف تعیین فراوانی هیپرگلیسمی استرسی در انفارکتوس حاد میوکارد و رابطه آن با عوارض داخل بیمارستانی AMI انجام شده است.
روش‌ها: در 160 بیمار مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد (Q Wave MI) هیپرگلیسمی استرسی بررسی شد. سپس دو گروه نرموگلیسمیک و هیپرگلیسمی استرسی در طی مدت بستری از نظر ایجاد عوارض، نارسایی قلبی، شوک کاردیوژنیک و مرگ و میر پی‌گیری و مقایسه شدند.
یافته‌ها: از 160 بیمار مورد بررسی، 1/63 درصد نرموگلیسمیک ، 5/7 درصد هیپرگلیسمی استرسی، 25 درصد به دیابت شناخته شده و 4/4 درصد به دیابت ناشناخته مبتلا بودند. از 18 بیمار هیپرگلیسمی استرسی، 6 بیمار (50 درصد) و از 101 بیمار نرموگلیسمیک، 18 بیمار (8/17 درصد) دچار نارسایی قلبی شدند که اختلاف معنی‌دار بود ( 02/0P = ، 27/6=χ²). شوک کاردیوژنیک در هر دو گروه مشاهده نشد. سه مورد مرگ و میر در گروه بدون دیابت شناخته شده در ساعات اولیه رخ داد (97/2 درصد) . چون قند خون هنوز اندازه گیری نشده بود، احتساب این بیماران در گروه نرموگلیسمی یا هیپرگلیسمی استرسی امکان نداشت.
نتیجه‌گیری: هیپرگلیسمی استرسی می‌تواند میزان مرگ و میر ، نارسایی قلبی و طول مدت بستری را در بیماران AMI افزایش دهد. در این مطالعه نارسایی قلبی بطور معنی‌داری با هیپرگلیسمی استرسی ارتباط داشت. تکمیل این بررسی به تعداد نمونه‌های بیشتر احتیاج دارد.


فرهاد حسین پناه، مهدی رامبد، فریدون عزیزی،
دوره 6، شماره 3 - ( 2-1386 )
چکیده

هدف از این مطالعه تعیین شیوع و ویژگی های مبتلایان به هیپرگلیسمی ایزوله (IPH) که به صورت گلوکز پلاسمای ناشتای(FPG) کمتر ازmg/dl 126 و گلوکز پلاسما پس از تست تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) بیشتر از mg/dl 200 تعریف می‌شوند، بود.
روش‌ها: نتایج OGTT مربوط به 9745 فرد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) (5589 زن و 4156 مرد) با سن بیشتر از 20 سال و بدون تشخیص قبلی دیابت، مورد ارزیابی قرار گرفت. مدل رگرسیون لوجستیک جهت پیش بینی وجود IPH در افراد با mg/dl 126< FPG مورد استفاده قرار گرفت.
یافته‌ها: شیوع کلی هیپرگلیسمی ایزوله بعد از تست تحمل گلوکز (IPH) 1/3 % (302n=) بود. در 5/26% (80n=) از افرادِ دارای IPH , گلوکز خون ناشتا کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر بود. در آنالیز رگرسیون لوجیستیک، نسبت های شانس معنی دار از نظر آماری مربوط به این موارد بودند: گلوکز خون ناشتا(FPG) ≥mg/dl 100 (5/9OR=؛ فاصله اطمینان 95% معادل 5/12-1/7) ، سن ≥ 40 سال(6/2OR=؛ فاصله اطمینان 95% : 7/3-8/1)، تری گلیسیرید بیشتر یا مساوی 200 میلی گرم در دسی لیتر(1/2OR=؛ فاصله اطمینان 95% : 7/2-6/1)، فشار خون بالا (0/2OR=؛ فاصله اطمینان 95% : 6/2-8/1)، و دور کمر غیرطبیعی (9/1OR=؛ فاصله اطمینان 95% : 8/2-3/1).
  نتیجه گیری: این آنالیز نشان داد که در افراد شهرنشین تهرانی باmg/dl 126 FPG< ، متغیر هایی نظیر FPG ≥mg/dl 100، سن بالا، بالا بودن تری گلیسرید خون، فشار خون بالا و دور کمر غیرطبیعی، به طور معنی داری با وجود IPH ارتباط داشتند. بنا براین می توان OGTT را در افراد دارای خصوصیات فوق الذکر توصیه نمود.



جواد حیدری، باقر لاریجانی،
دوره 6، شماره 4 - ( 3-1386 )
چکیده

حدود 5/1 - 1/1 میلیارد مسلمان در جهان زندگی می‌کنند و شیوع دیابت در دنیا تقریباً 6/4 % می‌باشد . تعداد زیادی از افراد مسلمان دیابتی ، اصرار به انجام فریضه الهی روزه داری دارند . ناشتایی طولانی مدت می تواند مشکلاتی برای این بیماران ایجاد کند. این بیماران مستعد هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی هستند و دهیدراتاسیون نیز می‌تواند مشکل ساز باشد . کنترل دیابت در حین روزه داری نیاز به مراقبت دقیق پزشک و آموزش لازم و تنظیم دقیق دوز دارویی ، رژیم غذایی و فعالیت فیزیکی دارد. در این مقاله کنترل درمان بیماران دیابتی در ماه رمضان مورد بحث قرار می گیرد.


زهره موسوی، شرابه هزارخوانی، هاله رکنی یزدی، سعید ابراهیم زاده،
دوره 8، شماره 1 - ( 9-1387 )
چکیده

مقدمه: استرس هیپرگلیسمی با افزایش مرگ و میر داخل بیمارستان در بیماران مبتلا به بیماری‌های وخیم و بستری در بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) همراه است. اما مشخص نیست که آیا این اختلال در بیماران یک بخش اورژانس داخلی نیز با افزایش مرگ و میر همراه  است یا خیر. هدف از این مطالعه تعیین شیوع استرس هیپرگلیسمی و میزان مرگ و میر مرتبط با آن در بیماران بستری در یک بخش اورژانس داخلی بود.

روش‌ها: طی این مطالعه طولی1 آینده‌نگر به مدت 6 ماه، 1031 بیمار که در اورژانس داخلی بیمارستان امام رضا (ع) (یک بیمارستان آموزشی و مرکز ارجاع در شهرستان مشهد) بستری شدند، مورد مطالعه قرار گرفتند. 102 بیمار به علت بدخیمی و 63 نفر به علت طول بستری کمتر  از 24 ساعت از مطالعه حذف شدند. تمام بیماران مورد معاینه قرار گرفته و شرح حال اخذ شد. آزمایش‌های اولیه شامل قند خون تصادفی زمان بستری، اوره، کراتینین و شمارش کامل سلول‌های خونی (CBC) انجام و قند خون ناشتا (FBS) حداقل در 2 نوبت اندازه‌گیری ‌شد. بیماران بر اساس قند خون ناشتا به 5 گروه تقسیم شدند. در تمام بیماران گروه استرس هیپرگلیسمی، HbA1C اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها :866 بیمار (480 مرد، 386 زن) با متوسط سن 18 ± 54 سال مورد مطالعه قرار گرفتند. شیوع استرس هیپرگلیسمی 14% ،دیابت قبلی شناخته شده 6/15%، گلوکز خون ناشتای مختل 1/6%، بیماران تحت درمان کورتیکواسترویید 7% و بیماران با قندخون طبیعی 3/57% بود. در بیماران گروه استرس هیپرگلیسمی، مرگ و میر داخل بیمارستانی (8/19%) بیشتر از بیماران دیابتی (7/3%)، بیماران با قندطبیعی (4/1%)، بیماران با گلوکز خون ناشتای مختل (9/1%) و بیماران تحت درمان کورتیکواستروئید (7/4%) بود (0001/0=P برای هر 4 گروه). 8% از بیماران گروه  استرس هیپرگلیسمی (1/1% از کل بیماران)، HbAlC بیشتر از 6% داشتند. در این گروه میزان مرگ و میر و طول مدت اقامت در بیمارستان مشابه با گروه HbAlC طبیعی بود.

تیجه‌گیری: در این مطالعه استرس هیپرگلیسمی یک یافته شایع (14%) در بیماران بستری در بخش اورژانس داخلی بود و  این بیماران مرگ و میر بالاتر از سایر بیماران داشتند(0001/0=P).

 


 1- Longitudinal


سیدعلیرضا مهاجرانی، باقر لاریجانی،
دوره 10، شماره 6 - ( 9-1390 )
چکیده

در بیماری دیابت، هیپرگلیسمی بیشترین نقش را در پیشرفت ضایعات بافتی دارد و با تأثیرگذاری بر روی عوامل ماتریکس بین سلولی می‌تواند منجر به تغییر ساختار، عملکرد و در نهایت نارسایی بافت یا ارگان مربوطه گردد. مهمترین اجزای تأثیرگذار بر روی ماتریکس، خانواده ماتریکس متالوپروتئین‌ها (MMPs) و آنزیم کنترل کننده تولید آنها در سلول یعنی 3-3-14 می‌باشد. در سال‌های اخیر حجم زیادی از مقالات و طرح‌های پژوهشی به شناخت دقیق عملکرد و ارتباطات درون و برون سلولی این آنزیم‌های پروتئینی اختصاص یافته که گویای نقش مهم این آنزیم‌ها در تغییرات ساختار بافت، ترمیم و نیز بسیاری فرآیندهای بیماری‌زا می‌باشد. چگونگی ایجاد عوارض ناخواسته دیابت (عوارض قلبی و عروقی، نفروپاتی، درگیری‌های سیستم عصبی و ...) و همچنین تغییرات بافتی ناشی از آن و ارتباط آن با ماتریکس متالوپروتئین‌ها هدف اصلی این مطالعه می‌باشد. از سوی دیگر با نگاه کوتاهی بر خانواده جدیدی از داروها که با تأثیر بر این آنزیم‌ها در کاهش عوارض دیابت دخیلند راه‌های ایجاد تغییرات درمانی در سطح این پروتئین‌ها را بررسی می‌کنیم. لذا در این مقاله بر آن شدیم با مروری بر تازه‌ترین داده‌های علمی به بررسی عملکرد و تأثیرگزاری این آنزیم‌ها و مولکول‌های کنترل کننده آنها در اختلالات هیپرگلیسمی بپردازیم.


مریم برزین، فرهاد حسین‌پناه، رامین ملبوس باف، ثریا ارژن، فریدون عزیزی،
دوره 10، شماره 6 - ( 9-1390 )
چکیده

مقدمه: بررسی حوادث قلبی- عروقی در فنوتیپ خاصی از دیابت به نام هیپرگلیسمی ایزوله پس از تست تحمل گلوکز (IPH)، در افراد 40 ساله و بالاتر که سابقه شناخته شده‌ای از دیابت یا بیماری‌های قلبی- عروقی نداشتند.
روش‌ها: 3794 شرکت کننده به 3 دسته تقسیم شدند: 1- افراد غیر دیابتی (قند خون ناشتای کمتر از 126 mg/dl و قند خون 2 ساعته کمتر از 200 mg/dl)، 2- هیپرگلیسمی ایزوله پس از تست تحمل گلوکز (IPH) (قند خون ناشتا کمتر از 126 mg/dl و قند خون 2 ساعته بیشتر و مساوی 200 mg/dl) و 3-هیپر گلیسمی در حالت ناشتا (قند خون ناشتا بیشتر و مساوی 126 mg/dl)
یافته‌ها: در آغاز مطالعه، از 486 فردی که به تازگی مبتلا به دیابت شده بودند، 190 نفر (39%) به IPH مبتلا بودند. پس از 8 سال پیگیری، در افراد مبتلا به IPH در مقایسه با افراد غیر دیابتی، نسبت خطر تعدیل یافته با سن و جنس برای بروز بیماری قلبی- عروقی 77/1 (با فاصله اطمینان 95%، 19/1 تا 64/2) (005/0P=) بود. پس از تعدیل عوامل مداخله‌گر بیشتری همچون فشار خون، تری‌گلیسرید بالا؛ کلسترول بالا و مصرف سیگار نسبت خطر برای بیماری‌های قلبی- عروقی معنادار نبود [32/1 (با فاصله اطمینان 95% ، 88/0 تا 99/1) (2/0 P =)].
نتیجه‌گیری: در افراد میانسال،IPH  بعنوان فنوتیپی از مراحل اولیه دیابت نوع 2، فراتر از ناهنجاری‌های متابولیک معمول، نقشی در تعیین خطر بیماری‌های قلبی- عروقی در مبتلایان دیابتی ایفا نمی‌کند. به نظر می‌رسد سایر عوامل خطرساز متابولیک، از هیپرگلیسمی (به تنهایی) مهم‌تر باشند.


فاطمه نهتانی، مرتضی بهنام رسولی، سجاد سحاب نگاه، معصومه خیرآبادی،
دوره 24، شماره 2 - ( 4-1403 )
چکیده

مقدمه: تحت شرایط هیپرگلیسمی، فرآیندهای التهابی با آسیب به اعصاب محیطی در بروز نوروپاتی دخیل هستند. این مطالعه با هدف بررسی مقایسه‌ای اثرات ضد التهابی متفورمین (داروی سنتزی) با گالیک اسید (ترکیب طبیعی) در شرایط هیپرگلیسمی صورت گرفت.
روش‌ها: برای القای هیپرگلیسمی به موش‌های صحرایی، استرپتوزوتوسین (STZ) با دوز mg/kg 60 بهصورت داخل صفاقی تزریق شد. برای این تحقیق موش‌ها در چهار گروه قرار گرفتند. دو گروه موش‌های کنترل سالم و هیپرگلیسمی بودند که دارویی دریافت نکردند. دو گروه دیگر، موش‌های هیپرگلیسمی بودند که به‌ترتیب، متفورمین با دوز mg/kg/day 300 و گالیک اسید با دوز mg/kg/day 40 دریافت نمودند. در پایان دورۀ 8 هفته‌ای، موش‌ها را در تمام گروه‌ها بیهوش کرده و نمونه‌ای از عصب سیاتیک برای سنجش میزان بیان ژن‌های مربوط به سیتوکین‌های پیش التهابی IL-6، IL-1β و TNF-α، گرفته شد. آنالیز دادهها توسط نرم‌افزار SPSS و مقایسۀ بین میانگین دادهها توسط آنالیز واریانس یک‌طرفه (one-way ANOVA) و آزمون تعقیبی Tukey صورت گرفت.
یافته‌ها: القای شرایط هیپرگلیسمی به موش‌های صحرایی باعث افزایش بیان ژنهای مربوط به سیتوکینهای پیش‌ التهابی IL-6 (000/0 =P)، IL- (008/0 =P) و TNF-α (005/0 =P) شد، اما تجویز متفورمین و گالیک اسید به موش‌های صحرایی هیپرگلیسمی بهمدت 8، میزان بیان ژن‌های IL-6، IL-1β و TNF-α را کاهش داد (05/0 ).
نتیجه‌گیری: گالیک اسید همانند متفورمین، با ویژگی ضد التهابی خود، میتواند برای بهبود عوارض ناشی از شرایط هیپرگلیسمی به‌ویژه التهاب عصبی مؤثر واقع شود و امید است در آینده برای بیماران دیابتی کاربرد بالینی داشته باشد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2025 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb