محمود خیاطیان، بیژن فرزامی، ابراهیم میرزا جانی، باقر لاریجانی، محمد تقی خانی، سيده زهرا بطحایی، صفورا ورداسبی، اسماعیل علمی آخونی،
دوره 5، شماره 2 - ( 6-1384 )
چکیده
مقدمه: آنزیم گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های β جزایر لانگرهانس پانکراس(لوزالمعده) مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز (GSIS) نقشی کلیدی را ایفا می‌کند. در تحقیق حاضر، اثر غلظت های مختلف گلوکزآمین (مهار کننده گلوکوکیناز) بر روی فعالیت آنزیم‌های گلوکوکیناز و هگزوکیناز پانکراس و بر ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی، مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش‌های صحرایی سالم و یک نوع مدل حیوانی از دیابت نوع II (موسوم به (nSTZجدا گردید. فعالیت آنزیمی با اندازه‌گیری سرعت تشکیل گلوکز–6- فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئورسانس تعیین گردید. با تکنیک انکوباسیون استاتیک، ترشح انسولین از جزایر دستچین شده مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج ما نشان داد که گلوکزآمین، فعالیت گلوکوکیناز را در عصاره جزایر به صورت وابسته به دوز کاهش می‌دهد، اما اثری بر فعالیت هگزوکیناز ندارد. همچنین نتایج حاصل از انکوباسیون گلوکزآمین در غلظت های مختلف با جزایر لانگرهانس نشان داد که ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز مهار می‌گردد، اما این ماده بر ترشح انسولین پایه هیچ‌گونه اثر مهاری اعمال نمی‌کند. در موش‌های دیابتی فعالیت گلوکوکیناز کاهش یافته بود در حالی که در این حیوانات، ترشح انسولین پایه و نیز فعالیت هگزوکیناز بیشتر از موش‌های سالم بود.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج حاصل از این تحقیق می‌توان برآورد نمود که کاهش فعالیت آنزیمی گلوکوکیناز جزایر پانکراس، احیاناً می‌تواند در کاهش ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز دخالت داشته باشد. افزایش ترشح انسولین پایه در موش‌های دیابتی می تواند ناشی از افزایش فعالیت هگزوکیناز پانکراس باشد
