مجله

---

مقدمه: در بیماران تالاسمیک، هموسیدروز می تواند به افزایش پژواک‌زایی (echogenicity) پانکراس در سونوگرافی (پژواک نگاری)، درگیری سلولهای بتا و دیابت منجر گردد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط نمای سونوگرافی پانکراس با حساسیت به انسولین در زمان انجامOGTT در کودکان 10-20 ساله تالاسمیک است.
روشها: پس از حذف بیماران دارای دیابت یا سابقه فامیلی آن، 42 کودک مبتلا به بتاتالاسمی ماژور انتخاب و پس از تعیین پژواک‌زایی پانکراس به وسیله سونوگرافی، بیماران به دو گروه با پژواک‌زایی بالا (تعداد=21) و طبیعی (تعداد=21) تقسیم شدند. سپس OGTT در آنان انجام و شاخص‌های حساسیت به انسولین (ISI) و نسبت انسولین به گلوکز ناشتا و نیز غلظت فریتین سرم تعیین گردید. در23 کودک طبیعی نیز آزمایشهای مذکور بجز فریتین انجام شد و نتایج با استفاده از آزمونهای t-test وANOVA مورد آنالیز قرار گرفت.
یافته‌ها: در دو گروه با پژواک‌زایی بالا و طبیعی اختلاف میانگین فریتین سرم معنی‌دار بود (05/0P<). اختلاف میانگین گلوکز و انسولین در بین گروهها با تمایل به افزایش در گروه بیماران با پژواک‌زایی بالا، معنی‌دار نبود. بین فریتین و ISI در گروه با پژواک‌زایی بالا رابطه معنی‌دار وجود داشـت. 6/28% بیماران با پژواک‌زایی بالا IFG داشتند (05/0P<).
نتیجه‌گیری: نظر به وجود تمامی موارد IFG در گروه با پژواک‌زایی بالا و رابطه بین فریتین و ISI در این گروه، شاید بتوان از سونوگرافی پانکراس برای تشخیص مراحل ابتدایی دیابت در بیماران تالاسمیک استفاده کرد.

---

مقدمه: داروهای سولفونیل اوره نظیر گلی‌بن‌کلامید (گلیبوراید) از چندین دهه قبل در درمان دیابت کاربرد داشته اند اما هنوز ساز و کار دقیق عملشان مورد بحث است. از سوی دیگر گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های بتای پانکراس مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین نقشی کلیدی را ایفا می‌کند. هدف از تحقیق حاضر،بررسی تاثیر گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین و آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی بوده است.
روش‌ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش‌های صحرایی سالم و یک مدل تجربی از دیابت نوع 2 جداسازی شد. فعالیت آنزیمی با اندازه‌گیری سرعت تشکیل گلوکز 6 فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئوروسانس تعیین گردید. ترشح انسولین از جزایر دستچین شده با تکنیک انکوباسیون استاتیک مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج حاصل از انکوباسیون گلی‌بن‌کلامید با جزایر لانگرهانس نشان داد که این ماده ترشح انسولین پایه (در غلظت 8/2 میلی مولار گلوکز) را هم در موش های دیابتی و هم در موش های سالم نسبت به کنترل(بدون دارو) افزایش داده است. در حالی که ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز 7/16 میلی مولار از افزایش معنی داری برخوردار نبوده است. از سوی دیگر گلی‌بن‌کلامید هیچ گونه اثر تحریکی و یا مهاری بر گلوکوکیناز پانکراس چه در موش‌های سالم و چه دیابتی نداشته است. اما کاهش فعالیت این آنزیم در موش‌های دیابتی، دارای تفاوت معنی دار آماری با موش‌های سالم بوده است .
نتیجه‌گیری: براساس یافته های این پژوهش، می‌توان چنین استنتاج کرد که اثر افزایش دهندگی گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین از طریق سازوکاری بجز تأثیر بر ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز می‌باشد و نیز تنظیم فعالیت گلوکوکیناز پانکراس، مستقل از گلی‌بن‌کلامید است.

---

مقدمه: پیوند جزایر پانکراس به‌عنوان روشی مناسب در درمان بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 شناخته شده است. هر چند فعال شدن سایتوکین‌های پیش‌التهابی مترشحه از خود جزایر پانکراس منجر به وقایع التهابی به هم پیوسته‌ای می‌گردد که باعث از دست رفتن پیوند به طور حاد و یا مزمن می‌گردد. .مسیر سیگنالی NF - kB در پاسخ به استرسهای ناشی از جداسازی و تخلیص جزایر پانکراس فعال می‌گردد که ترشح و آزادسازی مدیاتورهای التهابی از جمله MCP - 1 را به دنبال دارد. این امر نقش مهمی در فعال‌سازی سلولهای ایمنی و تجمع این سلول‌ها در محل پیوند ایفا می‌نماید که باعث تشدید پروسه وازنش پیوند می‌گردد.
روش‌ها: در این مطالعه سعی بر این بوده تا اثر Curcumin به عنوان یک بازدارنده قوی NF-κB بر تولید MCP-1 از جزایر پانکراس و عملکرد جزایر در شرایط in vitro مورد مطالعه قرار گیرد.
یافته‌ها: نتایج به دست آمده نشان داد که Curcumin در محیط کشت باعث کاهش ترشح MCP-1 از جزایر پانکراس در مقایسه با گروه کنترل می گردد و در مقادیر مورد نظر باعث کاهش عملکرد جزایر پانکراس نگردید.
نتیجه‌گیری: تحقیقات بر روی محرک هایی که باعث القاء تولید و ترشح فاکتور های التهابی از جزایر پانکراس می گردد و مکانیسم ها و مسیرهایی که در اثر این محرک ها فعال می گردد؛ سودمند خواهد بود و به یافتن روش هایی برای کاهش این محرک ها و غیر فعال نمودن این مسیرهای التهابی کمک خواهد نمود که در نهایت می تواند نتایج حاصل از پیوند جزایر پانکراس را بهبود بخشد.

---

مقدمه: لیپاز، آنزیم محلول در آب است که هیدرولیز پیوندهای شیمیایی استری درسوبستراهای لیپیدی نامحلول در آب را انجام می‌دهد. لیپاز یک زیر شاخه از استرازها می‌باشد با توجه به ساختار آنزیم، ترکیبات آروماتیک می‌توانند به عنوان مهارکننده‌های لیپاز پستانداران مطرح باشند و کاربرد آنها به عنوان داروی بالقوه در درمان چاقی است. در این مطالعه بر آن شدیم تا ترکیبات آروماتیکی جدیدی را برای اثرگذاری روی عمل لیپاز بیابیم تمامی ترکیبات مورد استفاده در این تحقیق دارای حداقل یک حلقه فنلی در ساختار خود می‌باشند.
روش‌ها: تاثیر ترکیبات آروماتیک شامل استراگول، یدیپامید، وانیلیل نونامید و وانیلیل استون بر فعالیت آنزیم  لیپاز پانکراس خوکی در حضور سوبسترای صناعی، پارا نیتروفنیل استات بررسی شد. جهت یافتن جایگاه احتمالی برهم کنش این ترکیبات با آنزیم از روش داکینگ (مدل‌سازی مولکولی) استفاده شد.
یافته‌ها: در حضور سوبسترای پارانیترو فنیل استات (یک سوبسترای مصنوعی) و ترکیبات فوق وانیلیل نونامید و وانیلیل استون در غلظت پایین‌تر اثر قابل توجهی دارند در حالی که یدیپامید مجموعاً تاثیر فعال کنندگی نشان می‌دهد و تاثیر استراگول چندان قابل توجه نیست. بنابراین وانیلیل نونامید و وانیلیل استون برای مطالعات بیشتر با استفاده از روش مدل‌سازی مولکولی انتخاب شدند.
نتیجه‌گیری: این نتایج اثر بالقوه وانیلیل نونامید و وانیلیل استون رادر بین ترکیبات فوق در کاهش فعالیت آنزیم نشان می‌دهد، همچنین این مطالعه با توجه به نتایج  به دست آمده از روش‌های مدل‌سازی مولکولی وجود محل‌هایی مشابه در آنزیم برای اتصال به «مهارکننده‌ها» را نشان می‌دهد، به گونه‌ای که محل اتصال مهارکننده به آنزیم در جایگاه فعال یا مکانی نزدیک به جایگاه فعال می‌باشد.

 

---

مقدمه: بیماری دیابت یک معضل عمده و تهدید کننده سلامتی انسان می‌باشد که شیوع آن به طور هشدار دهنده‌ای در حال افزایش است. در این بیماری قند خون و به دنبال آن چربی خون افزایش می‌یابد. آنزیم گلوتامات دهیدروژناز (Glutamate Dehydrogenase (GDH موجب افزایش ترشح انسولین می‌شود. لذا مهار کننده‌های این آنزیم شامل بیتیونول (Bithionol)، سولوکتیدیل (Suloctidil)، و همچنین لوسین (L-Leucine) به عنوان فعال کننده آنزیم GDH می‌توانند تاثیراتی بر ترشح انسولین داشته باشند. در مطالعه حاضر تاثیر این عوامل بر میزان ترشح انسولین و مقدار قند و لیپیدهای خون مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌ها: رت‌ها در دو گروه غیردیابتی و دیابتی (تزریق درون صفاقی آلوکسان با دوز mg/kg 150) تقسیم شدند. در هر گروه سه دسته برای دریافت ترکیب مورد نظر قرارگرفتند. بیتیونول با دوزmg/kg 10، سولوکتیدیل و لوسین هر کدام mg/kg 20 به صورت گاواژ به رت‌ها داده شد. این تیمار 30 روز ادامه یافت و در طول تیمار پارامترهای گلوکز خون به صورت هفتگی و میزان مصرف آب و میزان ادرار به صورت روزانه اندازه‌گیری شد. میزان هورمون انسولین (توسط کیت انسولین رت ALPCO) و فاکتورهای کلسترول، تری‌گلیسرید،LDL وHDL (توسط کیت پارس آزمون) پس از دوره تیمار ثبت گردید. در پایان جهت بررسی‌های هیستولوژیکی از پانکراس موش‌ها مقاطع بافتی تهیه شد.
یافته‌ها: نتایج نشان دادند ترکیب بیتیونول موجب کاهش معناداری (001/0P<) در میزان گلوکز خون و آب و ادرار و میزان تری‌گلیسرید در گروه تجربی دیابتی 1 نسبت به گروه شم گردید. ترکیبات سولوکتیدیل و لوسین در گروه تجربی دیابتی نسبت به گروه شم موجب کاهش میزان آب و ادرار (001/0 P<) و همین طور کاهش میزان LDL (01/0 P<) شدند. همچنین لوسین باعث افزایش (05/0P<) تری‌گلیسرید در گروه تجربی دیابتی 3 گردید. نتایج هیستولوژیکی اندکی بهبود را در گروه‌های تجربی دیابتی نسبت به گروه شم دیابتی نشان دادند.
نتیجه‌گیری: ترکیبات به کار رفته در این پژوهش، نیازمند تحقیقات بیشتری جهت روشن شدن سازوکار عمل آنها می‌باشد.

Normal 0 false false false

---

---

مقدمه: هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید همراه با مصرف عصاره‌ی انگور سیاه بر میزان بیان ژن Wnt وβ-catenin در بافت پانکراس رت‌های نر مبتلا به دیابت نوع دو بود.
روش‌ها: تجربی بود. تعداد 40 سر رت نر 8 هفته ای با میانگین 20±250 گرم، پس از القاء دیابت توسط STZ، به‌صورت تصادفی در 5 گروه: کنترل-پایه، کنترل- دیابتی، تمرین- دیابتی، عصاره‌ی دانه‌ی انگور سیاه- دیابتی و تمرین همراه با مصرف عصاره‌ی دانه‌ی انگور سیاه-دیابتی تقسیم شدند. آزمودنی‌های گروه‌های تمرینی ۵ جلسه در هفته و به‌مدت ۸ هفته به فعالیت بر روی نوارگردان با شدت90% Vo2max پرداختند. در گروه‌های عصاره نیز 250 میلی‌گرم عصاره‌ی دانه‌ی انگور به ازای کیلوگرم وزن بدن یک بار در روز به‌مدت 8 هفته به داخل معده‌ی رت‌ها گاواژ شد. ٢٤ساعت بعد از آخرین جلسه‌ی تمرینی رت‌ها به‌وسیله گاز Co2 بیهوش شده و بافت پانکراس بلافاصله استخراج و میزان بیان ژن‌ها با تکنیک Real time-PCR و با مقیاس ( ) سنجیده شد. در کلیه‌ی تحلیل های آماری سطح معنی‌داری آماری برابر05/0 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: اثر تمرین و عصاره هر کدام بر بیان ژن WntوΒ-catenin معنادار بود، اما تعامل تمرین و عصاره بر بیان ژن Wnt معنادار نبود ولی اثر تعاملی عصاره و تمرین بر بیان ژن Β-catenin معنادار بود.
نتیجه‌گیری: تمرین به‌مدت هشت هفته بر روی بیان ژن‌های مسیر سیگنالینگ β-catenin- Wnt اثر داشته است. بنابراین استفاده از این نوع تمرین همراه با مصرف عصاره‌ی دانه‌ی انگور سیاه با رعایت احتیاط به بیماران دیابتی نوع دو توصیه می‌شود.

---

مقدمه: فعالیت بدنی نقش عمده‌ای در پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی و دیابت دارد، ولی تأثیر فعالیت شدید بر پروتئین‌های شبکه‌ی اندوپلاسمیک و آپوپتوز و نکروپتوز در شرایط دیابتی مشخص نیست. هدف از پژوهش حاضر بررسی تغییرات پروتئین‌های PERK و CHOP شبکه‌ی اندوپلاسمیک میوسیت‌های قلبی موش‌های ویستار دیابتی متعاقب تمرین تداومی و تناوبی بود.
روش‌ها: 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به 4 گروه همگن 8 سری شامل: گروه کنترل سالم بدون تمرین (C)، گروه کنترل دیابتی بدون تمرین (D)، گروه دیابتی و تمرین تداومی با شدت متوسط (55 دقیقه با سرعت 26متر/ساعت) (D+MICT) و گروه دیابتی و تمرین تناوبی (D+HIIT) با شدت 85 تا 90 درصد سرعت بیشینه و 5 روز در هفته به‌مدت 8 هفته تقسیم شدند. برای بررسی تغییرات در بیان پروتئین‌های‎ مرتبط با مسیر آپوپتوتیک و نکروپتوتیک در میوکارد عضله‌ی قلبی دیابتی شده از روش مبتنی‌بر روش وسترن بلات استفاده شد. از تجزیه و تحلیل واریانس یک طرفه (One–Way ANOVA) برای بررسی تفاوت بین گروها استفاده گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد القای دیابت نوع دو سبب افزایش مرگ سلولی آپوپتوتیک و نکروپتوتیک می‌گردد (05/0≥P). لذا، هر دو نوع تمرین هوازی تداومی و تناوبی شدید موجب تعدیل مرگ سلولی آپوپتوتیک می‌شود. و هردو تمرین تناوبی و تداومی بر مرگ نکروپتوزیس سلولی تأثیر کاهشی معناداری داشت.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که انواع تمرینات تداومی و تناوبی با شدت‌های مختلف بر مرگ سلولی میوسیت‌های قلبی موش‌های صحرایی دیابتی تأثیر دارد. ولی برای تأیید مرگ نکروپتوتیک دیابتی نیاز به تحقیقات بیشتری است.

---

مقدمه: اگرچه برخی مطالعات، سازوکار عملکرد سلول‌های‌های بتا را در مدل‌های حیوانی و کم و بیش در جمعیت‌های انسانی مطالعه نموده‌اند، اما تاکنون نقش ورزش درمانی یا اجرای فعالیت ورزشی HIIT همراه با مصرف مکمل انگور سیاه بر بیان ژن‌های درگیر در سلول‌های بتای پانکراس کمتر مطالعه شده است، لذا هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین تناوبی شدید همراه با مصرف مکمل انگور سیاه بر میزان بیان ژن PPARα  و PPARγ در بافت پانکراس رت‌های نر مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: مطالعه در قالب یک طرح تجربی انجام شد. آزمودنی‌های این طرح را 40 رت نر 8 ماهه با میانگین وزنی 250 گرم تشکیل دادند. پس از آشنایی آزمودنی‌ها با تمرین و القاء دیابت توسط STZ به‌صورت تصادفی در 5 گروه شامل تمرین، مکمل، تمرین و مکمل، کنترل دیابتی و کنترل پایه تقسیم شدند. پس از 8 هفته تمرین که ۵ جلسه در هفته و به‌مدت ۸ هفته که فعالیت بر روی نوارگردان با شدت90% Vo2max و مکمل‌دهی عصاره‌ی هسته‌ی انگور سیاه بود، میزان ژن‌های PPARα و PPARγ بعد از استخراج RNA از پانکراس و سنتز cDNA اندازه‌گیری شد. میزان ژن PPARα و PPARγ  با روش PCR Time-Real مورد سنجش قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از آزمون t مستقل و تحلیل واریانس دو عاملی در سطح معنی‌داری 05/0 توسط نرم‌افزار SPSS  نسخه 24 تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: اثر تمرین به همراه مصرف عصاره‌ی دانه انگور سیاه بر بیان ژن‌های PPARγ و PPARα  در پانکراس رت‌های دیابتی معنادار نبود، اما تمرین به تنهایی سبب افزایش معنادار بیان ژن PPARα در بافت پانکراس نمونه‌های دیابتی شد. همچنین مصرف عصاره‌ی دانه‌ی انگور سیاه نیز به تنهایی موجب افزایش معنادار بیان ژن‌های PPARγ و PPARα شد.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تنظیم بیان ژن‌های PPARα  و PPARγ از طریق تمرین و مصرف عصاره‌ی دانه‌ی انگور سیاه احتمال دارد منجر به بهبود و حفظ عملکرد سلول‌های بتای پانکراس در رت‌های دیابتی شود.
 

---

مقدمه: اگرچه برخی مطالعات، سازوکار عملکرد سلول‌های‌های بتا را در مدل های حیوانی و کم و بیش در جمعیت‌های انسانی مطالعه نموده‌اند، اما تاکنون نقش ورزش درمانی یا اجرای فعالیت ورزشی HIIT همرا ه با مصرف مکمل انگور سیاه بر بیان ژن‌های درگیر در سلول‌های بتای پانکراس کمتر مطالعه شده است در این پژوهش به بررسی اثر مکمل انگور سیاه توام با تمرین تناوبی شدید بر ژن‌های Bcl-2 و Bax بافت پانکراس رت‌های مبتلا به دیابت نوع دو پرداخته می‌شود.
روش‌ها: مطالعه در قالب یک طرح تجربی انجام شد. آزمودنی‌های این طرح را 40 رت نر 8 ماهه با میانگین وزنی 250 گرم تشکیل دادند. پس از آشنایی آزمودنی‌ها با تمرین و القاء دیابت توسط STZ به‌صورت تصادفی در 5 گروه شامل تمرین، مکمل، تمرین و مکمل، کنترل دیابتی و کنترل پایه تقسیم شدند. پس از 8 هفته تمرین که ۵ جلسه در هفته و به‌مدت ۸ هفته که فعالیت بر روی نوارگردان با شدت90% Vo2max و مکمل‌دهی عصاره‌ی هسته‌ی انگور سیاه بود. میزان ژن‌های Bcl-2 و Bax بعد از استخراج RNA از پانکراس و سنتز cDNA اندازه‌گیری شد. میزان ژن Bcl-2 و Bax با روش PCR Time-Real مورد سنجش قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از آزمون t مستقل و تحلیل واریانس دو عاملی در سطح معنی‌داری 05/0 توسط نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 24 تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: نتایج نشان داد اثر اصلی تمرین بر بیان ژن Bcl-2 اثر معناداری ندارد. اثر اصلی عصاره بر بیان این ژن معنادار بود. همچنین تعامل تمرین و مکمل بر Bcl-2 معنادار نبود. در خصوص بیان ژن Bax نشان داده شد اثر اصلی تمرین بر ژن اثر معنادار بود. اثر اصلی عصاره‌ و تعامل تمرین و مکمل بر بیان ژن Bax معنادار نبود. در مقایسه تأثیر تمرین و عصاره بر بیان ژن‌های Bcl-2 و Bax تغییرات معناداری مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تنظیم بیان ژن‌های Bcl-2 و Bax از طریق تمرین و مصرف عصاره‌ی دانه‌ی انگور سیاه احتمال دارد منجر به بهبود و حفظ عملکرد سلول‌های بتای پانکراس در رت‌های دیابتی شود.

---

مقدمه: شواهد نشان می‌دهد که رژیم غذایی پُرچرب (HFD) باعث هیپرانسولینی و اختلال در عملکرد جزایر پانکراس همراه با مقاومت به انسولین در بافت چربی می‌شود. هدف از پژوهش حاضر ارزیابی اثر تمرین هوازی همراه با کپسایسین بر بیان Pdx1 و GLUT2 بافت پانکراس موش‌های HFD بود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به‌مدت 8 هفته با رژیم غذایی نرمال (8=n، ND) و رژیم غذایی پُرچرب (HFD) (32=n) تغذیه شدند. بعد از هشت هفته همه موش‌ها به 5 گروه: رژیم غذایی نرمال (ND)، رژیم غذایی پُرچرب (HFD)، رژیم غذایی پُرچرب-تمرین (HFDT)، رژیم غذایی پُرچرب-کپسایسین (HFDCap) و رژیم غذایی پُرچرب-تمرین-کپسایسین (HFDTCap) تقسیم شدند. گروه‌های تمرین به‌مدت هشت هفته برنامه‌ی دویدن هوازی با شدت متوسط (60-50% VO2max، 25-15 متر/دقیقه، 60-30 دقیقه/روز، پنج روز/هفته) را روی تردمیل انجام دادند. کپسایسین (mg/kg/day 4) یک بار در روز به‌صورت خوراکی با گاواژ خورانده شد. داده‌ها با استفاده از ANOVA در سطح معنا‌داری 05/0 P< آزمون شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد بیان Pdx1 و GLUT2 در گروه‌های HFDT (به‌ترتیب 002/0=P و 003/0=P)، HFDCap (به‌ترتیب 022/0=P و 026/0=P) و HFDTCap (به‌ترتیب 000/0=P و 000/0=P) افزایش معنی‌داری داشت. همچنین افزایش معنی‌داری در بیان Pdx1 و GLUT2 در گروه HFDTCap نسبت به HFDCap (به‌ترتیب 037/0=P و 044/0=P) مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد که HFD باعث اختلال در عملکرد سلول‌های β پانکراس شده و تمرین هوازی به تنهایی و همراه با کپسایسین با افزایش بیان Pdx1 و GLUT2، احتمالا می‌تواند عملکرد سلول‌های جزایر را بهبود ببخشد.