2 نتیجه برای پروتئین کیناز-B
مریم شعبانی، محمد شرافتی مقدم، کاملیا مقدمی،
دوره 19، شماره 6 - ( 6-1399 )
چکیده
مقدمه: مسیر پیام‌رسان انسولین از اهمیت بالایی برخوردار است که دیابت می‌تواند منجر به اختلال در این مسیر شود؛ بنابراین، هدف از پژوهش حاضر، تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی بر پروتئین کیناز-B (PKB یا AKT) و هدف مکانیکی راپامایسین (mTOR) در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی شده از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرینی دویدن موش‌های صحرایی بر روی تردمیل، به‌مدت 8 هفته و هر هفته 4 جلسه، شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS و آزمون آماری t-مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار در محتوای پروتئین کیناز-B شد (03/0P=)؛ اما تغییر معنی‌داری در محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین در گروه تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده نشد (97/0P=).
نتیجه‌گیری: پروتئین کیناز-B پروتئین کلیدی برای تنظیم بسیاری از مسیرهای سلولی است که هشت هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌دار آن شد؛ با توجه به تغییر نکردن محتوای پروتئین هدف مکانیکی راپامایسین این احتمال وجود دارد که تمرین استقامتی نمی‌تواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
ندا آقایی بهمن‌بگلو، رضا صلبوخی، محمد شرافتی مقدم،
دوره 21، شماره 2 - ( 4-1400 )
چکیده
مقدمه: پروتئین‌های خانواده FOXO عوامل مهم در مسیر اتوفاژی هستند. پروتئین کیناز-B تنظیم‌کننده مهم برای این خانواده است که می‌تواند از طریق تمرین ورزشی تنظیم شوند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین کیناز- B(PKB) بر پروتئین‌های خانواده اتوفاژی FOXO (FOXO1 و FOXO3a) به دنبال تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین (STZ) و نیکوتین‌آمید می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ و داولی با میانگین وزن 20±270 گرم انتخاب و پس از ایجاد دیابت نوع دو از طریق القاء STZ و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامه‌ی تمرینی به‌مدت 8 هفته به تمرین HIIT پرداختند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده شد. سطح معنی‌داری 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافته‌ها: تمرین HIIT منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های PKB بین گروه‌های تمرین و کنترل شد (0001/0P=). در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های FOXO1 (003/0P=) و FOXO3a (006/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج به‌نظر می‌رسد تمرین HIIT ، با افزایش و تنظیم PKB منجر به کاهش و غیرفعال‌شدن پروتئین‌های FOXO1 و FOXO3a در قلب آزمودنی‌های دیابتی می‌شود. مهار این پروتئین‌ها می‌تواند از اتوفاژی بیش از حد قلبی در آزمودنی‌های دیابتی جلوگیری کند.
