2 نتیجه برای پروتئین Ampk
مسعود جوکار، محمد شرافتی مقدم، محسن ثالثی،
دوره 19، شماره 5 - ( 4-1399 )
چکیده
مقدمه: یکی از مسیرهای بیولوژیکی مهم درگیر در حفظ هموستاز انرژی، مسیر AMPK/PGC-1α است. فعال‌شدن این مسیر از طریق تمرین ورزشی می‌تواند در تنظیم فرآیندهای بایوژنز میتوکندری و حفظ تعادل انرژی در افراد دیابتی مهم باشد؛ بنابراین، هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین ورزشی بر میزان پروتئین‌های AMPK و PGC-1α در بافت بطن چپ قلب موش‌های صحرایی نر مبتلا به دیابت نوع دو است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگوداولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه تمرین 4 روز در هفته به‌مدت 8 هفته شامل 30 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچ‌گونه برنامه‌ی تمرینی نداشتند. همچنین موش‌های صحرایی هیچ‌گونه درمانی با انسولین را در طول دوره‌ی پژوهش نداشتند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از آزمون t-مستقل در نرم‌افزار SPSS نسخه 21 استفاده شد.
یافته‌ها: افزایش معنی‌داری در میزان پروتئین‌های AMPK (002/0P=) و PGC-1α (0001/0P=) در گروه تمرین استقامتی نسبت به کنترل مشاهده شد.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج تحقیق حاضر، تمرین استقامتی توانست میزان پروتئین‌های AMPK و PGC-1α را افزایش معنی‌داری دهد؛ بنابراین، به احتمال زیاد افزایش این پروتئین‌ها می‌تواند منجر به تولید انرژی و افزایش بیوژنز میتوکندریایی شود.
ندا آقایی بهمن‌بگلو، محمد شرافتی مقدم، موسی امیراحمدی،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1400 )
چکیده
مقدمه: پروتئین‌های AMPK و P53 تنظیم‌کننده‌ی پروتئین TOR در کمپلکس TORC1 هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین‌های AMPK و P53 بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه تمرینی به‌مدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه به‌مدت 42 دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AMPK (009/0P=) و TOR (005/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین P53 بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی مشاهده شد (0001/0P=).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می‌تواند با افزایش محتوای پروتئین‌های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P53 سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی‌های دیابتی شود.
