1 نتیجه برای پروتئین Smad23
مسعود جوکار، موسی امیراحمدی، محمد شرافتی مقدم،
دوره 20، شماره 3 - ( 12-1399 )
چکیده
مقدمه: مسیر میوستاتین/SMAD یکی از مسیرهای مهم تنظیم‌کننده آتروفی سلول‌های عضلانی قلب است. دیابت می‌تواند در این مسیر اختلال ایجاد کند؛ بنابراین هدف از انجام تحقیق حاضر، تأثیر شش هفته تمرین استقامتی بر میزان پروتئینهای میوستاتین و SMAD2/3 در بافت بطن چپ عضله‌ی قلب موش‌های صحرایی دیابتی نوع یک است.
روش‌ها: در این مطالعه، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه نر از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. پس از القاء دیابت از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین استقامتی دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم شدند؛ گروه‌های تمرینی 4 روز در هفته بهمدت 6 هفته برنامه تمرینی را شامل 32 دقیقه تمرین استقامتی با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند؛ برای تجزیه‌وتحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه‌ی 23 و آزمون آماری t-مستقل استفاده شد. سطح معنی‌داری، 05/0p≤ در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: تمرین استقامتی منجر به کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئینهای میوستاتین (024/0P=) و SMAD2/3 (001/0P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت عضله قلبی شد.
نتیجه‌گیری: می‌توان گفت تمرین استقامتی با کاهش محتوای پروتئینهای میوستاتین و SMAD2/3 در بطن چپ قلبی به احتمال توانسته است از آتروفی قلبی در آزمودنی‌های دیابتی نوع یک جلوگیری کند. این کاهش می‌تواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
