ندا آقایی بهمن‌بگلو، محمد شرافتی مقدم، موسی امیراحمدی،
دوره ۲۱، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۰ )
چکیده
مقدمه: پروتئین‌های AMPK و P۵۳ تنظیم‌کننده‌ی پروتئین TOR در کمپلکس TORC۱ هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم می‌کند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین‌های AMPK و P۵۳ بر مسیر TOR به‌دنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موش‌های صحرایی دیابتی‌شده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید است.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی، ۱۲ سر موش صحرایی نر ۲ ماهه از نژاد اسپراگ‌داولی با میانگین وزنی ۲۰±۲۷۰ گرم انتخاب و پس از دیابتی‌شدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتین‌آمید به روش تصادفی به ۲ گروه، تمرین و کنترل (هر گروه ۶ سر) تقسیم شدند. گروه تمرینی به‌مدت ۶ هفته و هر هفته ۴ جلسه به‌مدت ۴۲ دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود ۵۰ تا ۷۰ درصد حداکثر سرعت انجام دادند. برای تجزیه و تحلیل داده‌ها از نرم‌افزار SPSS نسخه ۲۳ و آزمون t-مستقل استفاده شد.
یافته‌ها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنی‌داری در محتوای پروتئین‌های AMPK (۰۰۹/۰P=) و TOR (۰۰۵/۰P=) بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی شد. در مقابل کاهش معنی‌داری در محتوای پروتئین P۵۳ بین گروه‌های تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضله‌ی قلبی مشاهده شد (۰۰۰۱/۰P=).
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی می‌تواند با افزایش محتوای پروتئین‌های AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P۵۳ سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنی‌های دیابتی شود.
