محمود سوید، مریم واشقانی، محمدرضا کلانتر هرمزی، نگار آذرپیرا، ذبیحاله عزیزی، غلامحسین رنجبر عمرانی،
دوره 9، شماره 3 - ( 5-1389 )
چکیده
مقدمه: گلوکوکورتیکوییدها، شایعترین علت استئوپروز ناشی از دارو هستند. تیازولیدین دیونها مانند پیوگلیتازون، آنتاگونیست گلوکوکورتیکوییدها در متابولیسم قند و چربی میباشند و در درمان دیابت ناشی از مصرف گلوکوکورتیکوییدها نیز مصرف میشوند. در برخی مطالعات این داروها باعث کاهش توده استخوانی شدهاند. این مطالعه اثر پیوگلیتازون بر استئوپروز ناشی از گلوکوکورتیکوییدها را بررسی میکند.
روشها:80 سر موش (سن10 هفته؛ 40 نر و40 ماده) به صورت تصادفی در چهارگروه قرار گرفتند. گروه A: آمپول متیل پردنیزولون سوکسینات سدیم (MMS) mg/kg 5 سه بار در هفته زیر جلدی، گروه B: MMS و پیوگلیتازون mg/kg 30 روزانه خوراکی و گروه C: پیوگلیتازون به مدت چهار هفته دریافت کردند. گروه D به عنوان کنترل بود. در پایان استخوانهای مهره کمری، ران و فک جدا شدند و پس از آمادهسازی، شاخصهای هیستومرفولوژی (ضخامت ترابکولها و کورتکس، حجم استخوان ترابکولار و کورتیکال) بررسی شدند. تفاوت کمتر از 05/0 معنیدار تلقی شد.
یافتهها: در گروه B نسبت به A، حجم استخوان ترابکولار مهره بیشتر ولی حجم استخوان کورتکس مهره کمتر بود. در گروه B نسبت به گروه D، ضخامت ترابکولها و کورتکس مهره، ضخامت کورتکس، حجم استخوان ترابکولار و کورتیکال فک کمتر بود. گروه C با D، موشهای نر با ماده و شاخصهای مختلف استخوان ران در چهار گروه تفاوت معنیداری نداشتند.
نتیجهگیری: در این مطالعه پیوگلیتازون به تنهایی باعث کاهش توده استخوان در هیچیک از نواحی نشد. مصرف همزمان پیوگلیتازون اثر حفاظتی در استخوان ترابکولار مهره داشت ولی استفاده توام این دارو، به طور سینرژیستیک توده استخوانی کورتیکال مهره و فک را کاهش داد .
همت اله بابایی، فرنوش فریدبد، انسیه نسلی، مصطفی قربانی، فاطمه عظیمی، باقر لاریجانی،
دوره 10، شماره 4 - ( 7-1390 )
چکیده
مقدمه: بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، جهت کنترل هیپرگلیسمی و دیس لیپیدمی داروهای متعددی مصرف می کنند. این مطالعه جهت ارزیابی تداخلات فارماکوکینتیک بین آتورواستاتین و پیوگلیتازون انجام شد تا مشخص گردد آیا اضافه نمودن پیوگلیتازون تغییری در پارامترهای فارماکوکینتیک آتورواستاتین ایجاد خواهد کرد یا نه.
روشها: در این مطالعه 10 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 تحت بررسی قرار گرفتند. بیماران تحت درمان با آتورواستاتین 40 میلی گرم در روز و متفورمین 1 گرم دو بار در روز بودند که نمونه های خونی سریال جهت اندازه گیری غلظت پلاسمایی آتورواستاتین از آنان گرفته شد. یک ماه بعد از اضافه نمودن پیوگلیتازون 30 میلیگرم در روز، دوباره نمونههای خونی سریال جهت اندازه گیری غلظت پلاسمایی آتورواستاتین گرفته شد و پارامترهای فارماکوکینتیک آتورواستاتین قبل و بعد از اضافه کردن پیوگلیتازون با هم مقایسه گردید. اندازه گیری غلظت پلاسمایی آتورواستاتین به روش الکتروشیمی (ولتامتری پالسی تفاضلی) انجام شد.
یافتهها: پیوگلیتازون میانگین AUC[0-4] آتورواستاتین را 7% (008/0=P) و میانگین Cmax آتورواستاتین را 6% (008/0=P) کاهش داد؛ اما Tmax آتورواستاتین کاهش معنا داری نداشت و میزان آن از میانه 20/3 به 30/3 ساعت رسید (317/0=P).
نتیجهگیری: پیوگلیتازون باعث کاهش در غلظت پلاسمایی آتورواستاتین گردید. سازوکار غلظت پلاسمایی کاهش یافته آتورواستاتین، میتواند به علت تسریع متابولیسم آن ناشی از القا سیتوکروم CYP3A4 توسط پیوگلیتازون باشد. این کاهش غلظت کم بوده و بنابراین نیاز به تغییر دوز آتورواستاتین در صورت تجویز همزمان با پیوگلیتازون نمیباشد.