مجله

---

مقدمه: به منظور ارزیابی وضعیت لیپیدهای سرم و ارتباط آن با دیابت و سایر عوامل خطرزای قلبی- عروقی در کارکنان مرد صنعت نفت جزیره خارک، طی یک مطالعه مقطعی پارامترهای تن‎سنجی (anthropometric) و متابولیک 1255 نفر از این کارگران مشخص گردید.
روشها: در این مطالعه مقطعی 1437 نفر از کارکنان مرد شرکت پایانه‎های صادراتی نفت خام و کارخانه پتروشیمی جزیره خارک از دهم شهریور 79 لغایت دهم خرداد 80 مورد بررسی از لحاظ معیارهای متابولیک و آنتروپومتریک قرار گرفتند.
یافته‎ها: شیوع افزایش غلظت کلسترول تام
(mg/dl 200)، تری گلیسرید ( mg/dl 200) و لیپوپروتئین کم چگال (LDL) (mg/dl130) به ترتیب 7/32%، 5/39% و 5/18% و شیوع کمبود غلظت کلسترول با لیپوپروتئین پر چگال (HDL) (mg/dl40<) نیز 1/13% بود. افزایش شاخص توده بدن (Body mass index) kg/m2) 25) در 3/61% کارگران مشاهده شد. چاقی احشایی با معیار افزایش محیط دور کمر بیش از 100 سانتیمتر در 4/32% افراد مشاهده شد. بین افزایش کلسترول و افزایش تری‎گلیسرید با افزایش شاخص توده بدن رابطه مستقیم و معنی‏دار وجود داشت (به ترتیب 001/0=p و 0001/0=p). همچنین بین افزایش کلسترول و افزایش تری‎گلیسرید با افزایش محیط دور کمر رابطه مستقیم وجود داشت, که در مورد افزایش کلسترول این رابطه معنی دار بود (به ترتیب 02/0=p و 06/0=p). افزایش کلسترول کم‎چگال نیز با افزایش محیط دور کمر رابطه مستقیم و معنی‏دار داشت (04/0=P).اختلالات متابولیسم گلوکز در 6/10% کارگران مشاهده شد. دیابت با افزایش کلسترول و کاهش کلسترول با لیپوپروتئین پرچگال رابطه مستقیم و معنی‏دار داشت (به ترتیب 04/0=p و 05/0p<). 4/42% کارکنان سیگار مصرف می‌کردند و 4/57% افراد نیز کم‎تحرک بودند. با افزایش تحرک بدنی روند روبه کاهشی در غلظت قند و کلسترول خون مشاهده شد (به ترتیب 1/0=p و 08/0=p). شیوع اضافه وزن، چاقی احشایی، افزایش فشار خون دیاستولی، دیابت و مصرف سیگار در کارگران یقه آبی بیشتر بود ولی اختلافی بین دو گروه یقه آبی و یقه سفید از لحاظ وضعیت لیپیدهای سرم و میزان فعالیت بدنی وجود نداشت
نتیجه‎گیری: شیوع زیاد دیس
‎لیپیدمی و سایر عوامل خطرزای قلبی- عروقی در کارکنان صنعت نفت جزیره خارک لزوم هدفمند شدن اقدامات پیشگیرانه قلبی- عروقی در کارکنان صنعت نفت را مورد تاکید قرار می‏دهد.

---

مقدمه: برای دهها سال، نقش کاهش غلظت لیپیدهای سرم در پیشگیری از سکته مغزی در هاله‏ای از ابهام بوده است. اما نتایج کارآزمایی‎های آینده‏نگر جدید نشان داده است که مصرف پراواستاتین در کاهش رخداد سکته مغزی مؤثر است.
روشها: برای آشکار نمودن طیف اختلالات لیپوپروتئینی بیماران سکته مغزی در استان بوشهر طی دو مدت پنج ماهه در 204 بیمار دچار حوادث عروقی مغز(113 مذکر و 91 مؤنث) که به‎صورت متوالی که در بیمارستان دانشگاهی فاطمه زهرای بندر بوشهر بستری شده بودند، حداکثر تا 48 ساعت پس از وقوع حادثه عروقی مغز از لحاظ غلظت سرمی لیپیدها و لیپوپروتئین‏ها بررسی شدند.
یافته‎ها: 6/67% از بیماران در دهه‏های هفتم و هشتم زندگی قرار داشتند. براساس یافته‏های برش‎نگاری رایانه‎ای
(computed tomography) مغز، میزان شیوع سکته مغزی با خونریزی (مجموع خونریزی درون‎مغزی و زیرعنکبوتیه)، سکته مغزی ایسکمیک و یافته‏های غیراختصاصی به ترتیب 6/24، 4/31 و 25% بود. همچنین موارد حمله ایسکمیک گذرا (transient ischemic attack)، 2/15% (31 مورد) بود. سابقه پرفشاری خون 5/57%، دیابت قندی 4/21% مصرف دخانیات 5/51% و وجود چاقی مرکزی در 8/35% از بیماران وجود داشت. کلسترول 200 میلی‏گرم در دسی‏لیتر در 5/50%، تری‏گلیسرید  150 میلی‏گرم در دسی‏لیتر در 6/32% و HDL-C کمتر از 35 میلی‏گرم در دسی‏لیتر در 4/28% از بیماران و LDL-C 130 میلی‏گرم در دسی‏لیتر در 1/51% بیماران دیده شد. وجود سابقه مصرف دخانیات در مردان با کلسترول
LDL < 130 میلی‏گرم در دسی‏لیتر همبستگی داشت.
نتیجه ‏گیری: اختلالات لیپوپروتئینی و غلظت غیرطبیعی لیپیدهای سرم در بیماران با حوادث عروقی مغز استان بوشهر، شیوع بالایی دارند.

---

مقدمه: چاقی از مهمترین مشکلات بهداشتی بسیاری از کشورهای جهان به شمار می‌رود که سبب افزایش بروز بیماریهای قلبی عروقی می‌شود. چاقی کودکان عوارض متعددی را هم در زمان کودکی و هم بزرگسالی ایجاد می‌کند. این مطالعه به منظور ارزیابی عوامل خطر ساز بیماریهای قلبی عروقی در کودکان چاق ایرانی انجام شده است.

روشها: در این مطالعه توصیفی 13086 کودک 12-7 ساله با استفاده از اندازه‌گیری دور کمر غربالگری شده‌اند. کودکانی که اندازه دور کمرشان بیشتر یا مساوی 61 سانتی‌متربود به منظور ارزیابی دقیق تر انتخاب شدند. تعداد این کودکان 284 پسر و 279 دختر بود که نمایه توده بدنی آنها بیش از مقدار طبیعی بود (اضافه‌ وزن، چاقی). در این کودکان عوامل خطرساز بیماریهای قلبی عروقی شامل کلسترول تام ، LDL، HDL، تری‌گلیسریدو فشار خون ارزیابی شد. علاوه بر آن میزان قند خون و انسولین ناشتا، apo-A، apo-B و لپتین نیز اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: تعداد7/2% از کودکان دچار افزایش وزن یا چاقی، هیچ‌یک از عوامل خطرساز بیماریهای قلبی عروقی را نداشتند در حالی‌که 6/20% کودکان حداقل یک عامل و 6/45% بیش از 3 عامل خطر از عوامل خطر قلبی عروقی را به‌همراه داشتند. شیوع افزایش میزان کلسترول در جمعیت مورد مطالعه 6/42% بود. همبستگی بین نمایه توده بدنی و فشار خون سیستولی و دیاستولی وجود داشت (05/0P<، 26/0=r  و 05/0P< 30/0=r) همچنین بین نمایه توده بدنی و apo-B و لپتین همبستگی قوی وجود داشتp<0.05)).                                                                                                

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان دهنده بالاتر بودن میزان شیوع عوامل خطر بیماریهای قلبی عروقی در کودکان چاق می‌باشد و بر پیشگیری و کنترل هرچه سریعتر چاقی در کودکان از همان ابتدای زمان کودکی تأکید می‌نماید.

---

چاقی با بسیاری از بیماری های متابولیک و قلبی- عروقی از قبیل دیابت، دیس لیپیدمی، هیپرتانسیون و آتروسکلروز ارتباط مستقیم و یا غیر مستقیم دارد، ولی نقش انتشار موضعی چربی (چاقی شکمی) در بروز بیماری‌های قلبی - عروقی هنوز به صورت قطعی مشخص نیست. لذا این مطالعه برای تعیین ارتباط چاقی (شکمی) با سکته قلبی انجام شد.
روشها: در این مطالعه مورد- شاهدی شاخص توده بدنی (BMI) و نسبت دور کمر به باسن (WHR) در 420 نفر (140 مبتلا به سکته قلبی و 280 فرد سالم ) محاسبه شد . میانگین , BMI WHRدرزیرگروه‌های سنی، جنسی و عوامل خطر ساز قلبی تعیین شد . نسبت شانس (OR) بروز سکته قلبی با 95% فاصله اطمینان (C.I) در افراد چاق(27BMI ≥ ) و با چاقی شکمی(85 /0WHR ≥ ) نسبت به افراد طبیعی در هر یک از زیر گروه‌ها محاسبه شد.
یافته‌ها: میانگین شاخص توده بدنی مبتلایان به سکته قلبی (2kg/m 9/4 ± 9/27 ) بیشتر از افراد سالم
(2kg/m 9/4 ± 8/25 ) بود (05/0 ≥P ) . افراد چاق شانس ابتلا به سکته قلبی بالاتری داشتند (3/3-3 = CI ؛2/3 = OR ). این شانس با چاقی شکمی بیشتر می شد (6/3-2/3 = CI ؛ 4/3 = OR ) . شانس سکته قلبی در زمینه چاقی در افراد جوانتر (8/6-8/2 = CI ؛3/4 = OR) بیشتر از افراد مسن‌تر (4/2- 7/1 = CI؛1/2 = OR ) بود . چاقی شکمی، شانس ابتلا به سکته قلبی را در زنان (4/4 - 1/3 = CI ؛6/3 = OR ) بیشتر از مردان (5/2 - 7/1 = CI ؛2/2 = OR ) افزایش می داد . اثر همراهی هر یک از عوامل خطر ساز قلبی با چاقی در افزایش شانس سکته قلبی از این قرار بود : پر فشاری خون (1/22 - 8/9 = CI ؛ 4/18 = OR ) ، دیابت (1/14 - 2/4 = CI؛ 9= OR ) ، چربی خون بالا (4/8-1/2 = CI ؛ 6 = (OR ، سابقه خانوادگی مثبت (4/3-1/2 = CI ؛6/2 = OR ) و مصرف سیگار (7/1 - 9/0 = CI ؛2/1= OR ) .
نتیجه‌گیری: شاخص توده بدنی و نسبت دور کمر به باسن با ابتلا به سکته قلبی ارتباط مستقیم دارد. چاقی شکمی در مقایسه با چاقی کلی ارتباط بیشتری با ابتلا به سکته قلبی به ویژه در زنان و سنین پایین تر دارد . همچنین سایر عوامل خطر ساز قلبی به جز مصرف سیگار رابطه چاقی با سکته قلبی را تشدید می کنند .

---

سندرم تخمدان ﭘﻠﻲکیستیک ((PCOS شایع‌ترین ﺁندوکرینوﭘﺎتی در زنان و شایع‌ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک ﮔذاری می باشد. زنان مبتلا به این بیماری به غیر از علایم شایعی ماننداختلالات قاعدﮔﻰ، هیرسوتیسم و نازایی در معرض عوارض جدی شامل افزایش خطر سرطان ﺁندومتر و ﭘﺴﺘﺎن، دیسﻟﻴﭙﻴدمی، ﻫﻴﭙﺮتانسیون وبیماری‌های قلبی وعروقی ودیابت می باشند.باتوجه به اهمیت عوارض درازمدت این بیماری، در این مطالعه برﺁن شدیم که وضعیت دموﮔﺮافیک،بالینی واختلالات متابولیک را با تأکید بر ﭘﺮوفایل ﭼﺮبی، قند خون ناشتا و هورمون‌ها در زنان مبتلا به این سندرم نشان دهیم.
روش‌ها:درطی یک مطالعه مورد- شاهد، جمعیت بیماران مبتلابه PCOS ازبین زنان مراجعه کننده به درماﻧﮕﺎه فوق تخصصی غدد یا درماﻧﮕﺎه تخصصی زنان که در طیف سنی 15-40سال بودند انتخاب شدند.به ازای هربیمار، یک نفر ﺯن سالم انتخاب گردید .تشخیص PCOS طبق تعریفNIH درسال1990و برﭘﺎیه علایم بالینی اختلالات تخمک گذاری بصورت آمنوره ,اﻟﻴﮕومنوره ویا نازایی وعلایم آزماﻳﺸﮕﺎهی یا بالینی ﻫﻴﭙﺮآندروﮊنیسم,نظیرهیرسوتیسم یا آکنه و رد علل دﻳﮕﺮداده شد. در کلیه بیماران وﮔﺮوه شاهدشرح حال مناسب تهیه ومعاینه بالینی صورت ﮔﺮفت.فشارخون، قد، وزن، دورکمر، دورباسن، شدت هیرسوتیسم، آکنه و دﻳﮕﺮنشانه ها تعیین وثبت ﮔﺮدید.بعداز12-14ساعت ناشتابودن نمونه خون برای آزمایش‌های FBS، تریﮔﻠﻴﺴﻴﺮید، کلسترول، LDL ، HDL و آزمایش‌های هورمونی نظیر ﭘﺮولاکتین، 17-هیدروکسی ﭘﺮوﮊسترون ,تستوسترون تام،DHEA-S وTSH ارسال شد. تشخیص دیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی برﭘﺎﻳﻪدستورالعملNCEPصورت ﮔﺮفت. جهت بررسی آماری از آزمون‌های T test وMann_whitneyU برای متغیرهای کمی و از آزمون‌های Fisher Exact و Chi-squareبرای متغیرهای کیفی استفاده شد.
یافته‌ها:سن بیماران از15تا36سال(26/5±75/23)وسنﮔﺮوه شاهداز19تا 40سال(40/5± 49/24) بود.میاﻧﮕﻴﻦشاخص توده بدن (BMI)در بیماران32/5±93/24 کیلوﮔﺮم برمتر مربع ودرﮔﺮوه شاهد56/2±56/21بود. میاﻧﮕﻴﻦ فشارخون دیاستولیک درﮔﺮوه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از ﮔﺮوه شاهد بود. شایع‌ترین تظاهر بیماری، هیرسوتیسم(7/72%) وپس ازآن الیگومنوره (1/69%) بود.میانگین سطح سرمی تری گلیسیریددرگروه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر میانگین سطحFBS ، LDL، Chol.وHDL تفاوت آماری معنی‌داری بین دوگروه وجود نداشت. شیوع تری‌گلیسیرید بالا(≥200mg/dl)،کلسترول بالا(≥200mg/dl )، LDL بالا (≥130mg/dl) در بیماران بطور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر HDL <35 بین دو گروه تفاوت معنی‌داری یافت نشد. درگروه بیماران چاق، شیوع تری‌گلیسیرید و کلسترول بالا به‌طور معنی‌داری بیشتر از مبتلایان غیر چاق بود درحالی‌که درموردLDL وHDL غیرطبیعی این تفاوت معنی‌داری نبود. از نظر شیوع اختلال گلوکز ناشتا، بین گروه بیماران و گروه شاهد تفاوت آماری معنی‌داری یافت نشد. میانگین سطح سرمی تستوسترون تام درگروه بیماران به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود. از نظر مقادیر DHEA-S، 17هیدروکسی پروژسترون ،پرولاکتین و TSHاختلاف بین دو گروه معنی دار نبود.
نتیجه‌گیری: شیوع چاقی ودیس لیپیدمی در مبتلایان به PCOSبیشتر از زنان سالم می‌باشد. همچنین مبتلایان چاق نسبت به افراد غیرچاق بیشتر در معرض خطر دیس‌لیپیدمی هستند؛ لذا رفتار درمانی برای چاقی یک جزءاصلی راهبرد درمانی می‌باشد. لازمست که خطرات پیدایش دیابت ،دیس لیپیدمی وفشارخون به بیماران گوشزدشده و در بیماران ﭼﺎﻕ در رابطه با اهمیت تغییرشیوه زندگی، رژیم غذایی و ورزش با بیماران صحبت شودودرصورت لزوم درمان دارویی اختصاصی برای هرکدام ازحالات فوق شروع شود. دراین مطالعه قند پلاسمای ناشتا در دو گروه تفاوت قابل ملاحظه ای نداشت وممکنست با روش آزمون تحمل گلوکزخوراکی بهتر بتوان اختلالات تحمل گلوکز را در زنان مبتلا به PCOS نشان داد. جهت غرباﻟﮕﺮی ازنظردیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی نیزاندازه ﮔﻴﺮیﭘﺮوفایل ﻟﻴﭙﻴﺪ در وضعیت ناشتا درکلیه بیماران اندیکاسیون دارد.

---

کشف لپتین که هورمونی 16 کیلو دالتونی ترشح یابنده از بافت چربی سفید است، علاقه بسیاری را برای تنظیم دریافت و مصرف انرژی برانگیخت؛ چرا که این هورمون در حیوانات و انسان، نقش تنظیم کننده دریافت غذا، مصرف انرژی و تعادل انرژی کل بدن را داراست. سطوح پلاسمایی لپتین با ذخایر چربی بدن ارتباط مستقیم دارد و به تغییرات در تعادل انرژی بدن پاسخ می دهد. در ابتدا تصور می شد که نقش آن در چاقی به عنوان هورمونی ضد چاقی باشد، اما این نقش معمولاً با مقاومت به لپتین کاهش می یابد.در حال حاضر به علت نقشی که در تنظیم تعادل انرژی بدن دارد، به‌طور ابتدایی جهت دارو درمانی چاقی در انسان و حیوان کاندید شده است.اگرچه کشف لپتین در فهم سازوکار بروز چاقی بسیار کمک کننده بوده است، هنوز پرسش‌های پاسخ داده نشده بسیاری وجود دارد که برای دانستن پاسخ آنها به تحقیقات جامع بیشتری نیاز است.در این مقاله آخرین اطلاعات بدست آمده در مورد نقش و عملکرد این هورمون در چاقی انسان بطور طبقه بندی شده، مرور می شود.

---

نظر به این‌که شیوع چاقی در جهان رو به افزایش بوده و باتوجه به ارتباط چاقی با بیماری‌هایی مثل دیابت نوع 2 ، هیپرلیپیدمی،پرفشاری خون ، بیماری‌های قلب و عروق و سرطان سینه ، مطالعه حاضر برروی 150 دانشجوی دختر که به‌روش نمونه گیری تصادفی سیستماتیک از ساکنین خوابگاه ولنجک دانشگاه شهید بهشتی تهران انتخاب شده بودند ، انجام گرفت.
روش‌ها : این مطالعه از نوع مقطعی -تحلیلی بوده و اطلاعات شامل اندازه گیری قد، وزن،دورکمر، دور باسن و تکمیل پرسشنامه وضعیت اجتماعی -اقتصادی و بسامد خوراک بود. در این مطالعه BMI جهت بررسی چاقی عمومی و WHR جهت بررسی چاقی مرکزی محاسبه شدند. تجزیه و تحلیل اطلاعات با استفاده از نرم افزار SPSS ویرایش 11 صورت گرفت.
یافته‌ها: میانگین و انحراف معیار سن، نمایه توده بدنی (BMI)، نسبت دور کمر به دور باسن(WHR) و دور کمر (WC) معادل 31 260ماه، 56/2 42/21کیلوگرم بر متر مربع، 04/0 79/0 و 1/7 71/75 سانتی متر بود. درمیان نمونه های مورد بررسی، 5/40 درصد، WHR بیش از 8/0 داشتند . 3/9 درصد دارای اضافه وزن ، 1/62 درصد دارای وزن طبیعی و 6/28 درصد دارای کمبود وزن بودند. 8/37% ازآنها هیچ گاه ورزش نمی کردند و 3/23% فقط از شیرینی‌جات ،چیپس و پفک به عنوان میان وعده استفاده می نمودند . در این بررسی میان BMI و مصرف کره ، شیر ، گوشت (001/0 P<برای همه ) و تخم مرغ (01/0P< )، بین WHR و مصرف تخم مرغ و کره (01/0P< برای هر دو ) و نیز میان WC و مصرف کره (001/0P<) و شیر (01/0P< ) ارتباط معنی دار معکوس مشاهده شد .
نتیجه‌گیری:‌ نتایج مطالعه حاکی از این است که چاقی عمومی در بین نمونه های مورد بررسی از شیوع بالایی برخوردار نیست، اما میزان چاقی مرکزی بر اساس WHR قابل توجه می باشد.

---

وجود همبستگی بین نمایه توده بدنی و افزایش فشار خون در افراد چاق اثبات شده است. از طرف دیگر به نظر می رسد که لپتین، هورمون نو یافته بافت چربی، دارای نقش مهمی در پاتوژنز چاقی باشد.در این مطالعه رابطه بین لپتین ،چاقی و افزایش فشار خون در نمونه ای از کودکان چاق ایرانی بررسی شد.
روش‌ها: در این مطالعه تمامی کودکان 12-7 ساله دبستان‌های منطقه 6 تهران جهت چاقی غربالگری شدند. از تمامی کودکانی که دور کمر آنها بالاتر از صدک 90 سن و جنسشان بود جهت شرکت در مطالعه دعوت به عمل آمد. شاخص های آنتروپومتریک 563 دانش آموز وارد شده در مطالعه اندازه گیری شد و نمونه خون ناشتا جهت اندازه گیری لپتین به عمل آمد.برای ارزیابی ارتباط بین عوامل مختلف با چاقی، آنالیز رگرسیون خطی چند متغیره به عمل آمد.
یافته‌ها: میانگین هندسی سطح سرمی لپتین در این جامعه 18/2±65/8 نانوگرم بر میلی لیتر بود. سطوح سرمی لپتین در دختران بیشتر از پسران بود (009/0P=). همبستگی معنی‌داری بین نمایه توده بدنی با سطوح سرمی لپتین ،سن کودک، فشار خون سیستولیک و فشارخون دیاستولیک وجود داشت. در آنالیز رگرسیون چند متغیره پس از تطبیق برای متغیر های دیگر، فشار خون سیستولیک و فشار خون دیاستولیک همبستگی خود را با لپتین از دست دادند

نتیجه‌گیری: در کودکان چاق ایرانی نمایه توده بدنی با سطوح سرمی لپتین رابطه دارد. ارتباط مستقیم و قوی بین چاقی و سطوح سرمی لپتین، این فرضیه را که هورمون لپتین در پاتوژنز چاقی دارای نقش است ،تقویت می کند. به نظر نمی رسد که لپتین به صورت واسطه‌ای اصلی بین چاقی و فشار خون عمل کند. هرچند که مقادیر زیاد آن به صورت عامل خطر برای افزایش فشار خون عمل کند.

---

مقدمه :Peroxisome Proliferators Activated Receptor -γ2 (2γPPAR-) عضوی از خانواده بزرگ گیرنده‌های هسته‌ای می‌باشد که تمایز آدیپوسیت‌ها، متابولیسم لیپید و حساسیت به انسولین را تنظیم می‌کند. هدف مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γPPAR- در افراد ایرانی مبتلا به چاقی می باشد.
روش‌ها: تعداد ٧٨ نفر داوطلب مبتلا به چاقی با kg/m2۳۰BMI> و mg/dl126FBS< به همراه ٧٨ فرد سالم با kg/m230 BMI< و mg/dl126FBS< که مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 نبودند، طی یک مطالعه مورد شاهدی انتخاب شدند و از نمونه‌های خون کامل آن‌ها، استخراج DNA صورت گرفت. ژن 2γPPAR- با روش PCR تکثیر و سپس چند شکلی مربوطه با روش RFLP (Restriction fragment lengths polymorphism) بررسی گردید. نسبت شانس با آزمون‌های یک و چند متغیره جهت بررسی ارتباط چند شکلی ژن 2γPPAR- با چاقی محاسبه شد.
یافته‌ها: فراوانی آلل G در گروه کنترل 9/8 و فراوانی آلل G در گروه چاق 7/16 و فراوانی آللC درگروه کنترل 1/91 و در گروه چاق 3/83 بود. در گروه چاق بین میزان قند خون ناشتا و BMI با ژنوتیپ ها ارتباط معنی داری وجود داشت. افراد ناقل آلل G، قند خون ناشتای کمتر و BMI بالاتری داشتند. مقایسه فراوانی ژنوتیپ‌های 2γ PPAR-در گروه چاق با گروه کنترل با استفاده از آزمونX2 انجام گردید و مشاهده گردید که بین چاقی با پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γ-PPAR ارتباط معنی‌داری وجود داشت (۰۲۵/۰ P=و۰۱ /۵X2=).
 نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که پلی مورفیس K
 نتیجه‌گیری:Pro12Ala ژن 2γ-PPAR با چاقی رابطه دارد و داشتن آلل G ( آلانین ) با افزایش BMI و کاهش قند خون ناشتا مرتبط است.

---

لپتین پپتیدی است که قویا با آدیپوزیته بدن ارتباط دارد و شاخص بالقوه ای برای چاقی ومشکلات ناشی از چاقی می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط سطح سرمی لپتین با شاخص های آنتروپومتریک در زنان با درجات مختلف چاقی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه توصیفی- تحلیلی روی 106 زن غیر دیابتی با 25 ≥ BMI و38 زن غیر دیابتی با 25 BMI ≤ انجام گرفت. سطح سرمی لپتین با روش ایمنواسی وگلوکزخون ناشتا با روش گلوکز اکسیداز اندازه گیری شدند.نمایه توده بدن از تقسیم وزن(کیلوگرم) بر قد (متر مربع) محاسبه گردید.
یافته‌ها: بر اساس نتایج این مطالعه، میانگین غلظت ها ی سرمی لپتین در زنان با وزن طبیعی، اضافه وزن، چاق درجه 1وچاق درجه 2 به‌ترتیب 56/0 ± 88/6 ، 73/1 ± 30/39، 04/1 ±60/ 46و 13/3 ± 22/48 نانوگرم برمیلی لیتر بود. افزایش غلظت سرمی لپتین متناسب با افزایش نمایه توده بدن (BMI) چشمگیر بود. اختلاف غلظت سرمی لپتین در بین تمام گروه‌ها از نظر آماری معنی دار بود(001/0P<). همبستگی مستقیم معنی داری بین لپتین و نمایه توده بدن با (001 /0 , P<736/0r =) مشاهده شد. همبستگی معنی داری بین لپتین و سن و لپتین با نسبت دور کمر به دور باسن (WHR)در هیچ کدام از گروه ها مشاهد نشد.
نتیجه‌گیری: یافته ها ی این مطالعه نشان می دهند که غلظت لپتین با افزایش درجه چاقی افزایش می‌یابد و از بین شاخص‌های مختلف آنتروپومتریک، قویاً با نمایه توده بدن ارتباط دارد.

---

تخمین زده می شود که می توان 40 تا 70 درصد موارد چاقی را به عوامل ژنتیکی نسبت داد. اشکال منوژنیک نادر می باشند و برای اولین بار در ایران در این مورد گزارشی در قالب یک مقاله گزارش موردی ارائه می‌گردد. بیمار با پرخوری شدید، افزایش وزن سریع و ابتلاء مکرر به عفونت ها معرفی شد. این پسر از پدر و مادری با نسبت فامیلی نزدیک متولد شده بود. حاملگی و وزن هنگام تولد وی طبیعی بود. در 18 ماهگی 28 کیلوگرم وزن داشت. در معاینه فیزیکی به جز چاقی و چسبندگی انگشتان دوم و سوم در هر دو پا نکته غیر طبیعی دیگری وجود نداشت. سطح سرمی ناشتای لپتین ng/ml 45 بود. در بررسی ژنتیک به عمل آمده حذفی 66 بازی در کدون 514 ژن گیرنده لپتین مشاهده شد. متأسفانه بیمار به علت ابتلای مجدد به عفونتی تنفسی که به درمان قاطع پاسخ نمی‌داد، به دنبال ایست قلبی-تنفسی در گذشت. در بیماران دچار چاقی شدید به‌ویژه در مواردی که در کودکی شروع می‌شوند، بررسی ژنتیکی توصیه می‌گردد. موتاسیون‌های ژن گیرنده لپتین می‌توانند با تغییرات در سیستم ایمنی و ابتلای مکرر به عفونت ها در ارتباط باشند.

---

مقدمه: چاقی شایع‌ترین علت مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک در کودکان و نوجوانان است. این دو عامل مهمترین عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی هستند . این بررسی با هدف تعیین  میزان شیوع چاقی و سندرم متابولیک در دختران 18-11 سال  شهرستان رفسنجان طراحی شد.

  روش‌ها: در این مطالعه  مقطعی و توصیفی، جمعیت مورد مطالعه را کلیه دانش آموزان دختر مقاطع راهنمایی و دبیرستانی شهرستان  رفسنجان تشکیل می دادند. 1221 نفر با روش نمونه گیری چند مرحله ای  و تصادفی ساده، انتخاب شدند. برای هر نفر یک پرسشنامه انفرادی شامل اطلاعات دموگرافیک تکمیل گردید. سپس  اطلاعات تن سنجی  شامل وزن، قد و دور کمر ثبت و  فشار خون از بازوی راست اندازه گیری شد . پس از تعیین شیوع چاقی، از 76 نفر  داوطلب چاق  cc5 خون ناشتا برای انجام آزمایش‌های قند، تری گلیسرید وHDL کلسترول جمع آوری گردید. با استفاده از معیار تشخیصی ATPIII  میزان شیوع این سندرم  محاسبه شد .

یافته‌ها : در این بررسی میانگین سنی دختران 7/1±34/14 سال بود. 2 /11٪  (4/12% - 4/9 % = CI95 %) نمونه‌ها دارای اضافه  وزن و4 /2٪ (-3/3 %-5/1 % = CI95 %) دارای چاقی  بودند .2/1٪ (8/1 % - 6/0 % = CI95 % ( از نمونه ها دارای چاقی مرکزی بودند. در مجموع9/3٪ افراد (5 % -8/2  % = CI95 %)  با سندرم متابولیک شناسایی شدند.  

نتیجه‌گیری: با توجه به وجود دو مشکل چاقی و سندرم متابولیک  در دختران راهنمایی و دبیرستانی رفسنجان، پیشنهاد می شود این میزان ها  در کودکان دبستانی نیز بررسی شود و بر اساس نتایج بدست آمده برنامه ریزی‌های لازم انجام گیرد.  

---

مقدمه: هرچند که فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک در سال‌های اخیر توجه زیادی را به علت مرتبط بودن با بیماری‌ها به خود جلب کرده است، اما معلوم نیست که آیا این ارتباط از طریق ایجاد تغییر در سطح پلاسمایی بیومارکرهای التهابی صورت می‌گیرد یا نه؟ لذا مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک با سطح پلاسمایی بیومارکرهای التهابی در زنان معلم تهرانی صورت گرفت.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، شاخص‌های تن سنجی و بیوشیمیایی در 507 زن 40 تا 60 ساله معلم تهرانی که به روش نمونه گیری خوشه ای چند مرحله ای انتخاب شده بودند، ارزیابی گردید. فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک بصورت داشتن همزمان دور کمر بالای 89 سانتی متر و تری گلیسرید سرمی مساوی یا بالاتر از mg/dl150 تعریف شد.

یافته‌ها: شیوع فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک در بین زنان 2/32% (فاصله اطمینان 95%: 4/27 تا 4/37%) بود. افراد دارای فنوتیپ دور کمر هیپر تری گلیسریدمیک، سن و شاخص‌های تن سنجی بالاتری داشته و از فعالیت فیزیکی کمتری برخوردار بودند. پس از کنترل اثر عوامل مخدوش کننده، زنان در سطوح مختلف دور کمر، دارای تفاوت معنی داری از نظر سطح پلاسمایی CRP (001/0=P)، TNF-α (01/0=P)، IL-6 (001/0=P)، E-selectin (007/0=P)، sICAM-1 (01/0=P) و sVCAM-1 (02/0=P) بودند. هنگامی‌که در این مدل‌ها اثر نمایه توده بدن تعدیل شد، تفاوت‌های معنی‌دار در sICAM-1 و sVCAM-1 از بین رفت. در بین رده های مختلف سطح‌ تری‌گلیسرید سرم پس از تعدیل اثر عوامل مخدوش کننده، تفاوت‌های معنی‌داری در CRP (01/0=P)، TNF-α (008/0=P)، SAA (03/0=P)، IL-6 (01/0=P)، E-selectin (02/0=P) و sICAM-1 (01/0=P) مشاهده شد. بیشتر این تفاوت‌های معنی دار، به استثنای E-selectin، حتی پس از کنترل اثر نمایه توده بدن معنی دار باقی ماندند. تداخل معنی داری بین دور کمر و سطح تری گلیسرید سرم در مورد CRP، IL-6، SAA و E-selectin وجود داشت.

نتیجه‌گیری: یافته های حاضر حاکی از ارتباط مثبت فنوتیپ دور کمر هیپرتری گلیسریدمیک با سطح پلاسمایی بیومارکرهای التهابی در زنان معلم تهرانی است.

---

چکیده

مقدمه: چاقی و اضافه وزن با توجه به نقشی که در بروز بیماری‌های قلبی، فشار خون و دیابت دارند، از اهمیت ویژه‌ای برخوردارند. گزارش حاضر با هدف تعیین چاقی و اضافه وزن بر حسب سن و جنس در جمعیت شهری تهران ارائه می‌گردد.

روش ها: طی یک مطالعه جمعیتی مقطعی بوسیله نمونه گیری خوشه­ای طبقه­بندی شده، نمونه­ها متناسب با جمعیت مناطق تهران (طبقه­ها) انتخاب شدند. وزن و قد افراد شرکت کننده در شرایط استاندارد اندازه گیری شد. برای تعین چاقی، اضافه وزن و لاغری از صدک های نمایه توده بدن برای سن و جنس استفاده گردید. مقادیر گزارش شده شیوع بر حسب سن و جنس استاندارد شده و رابطه چاقی و لاغری با سن و جنس به عنوان متغیرهای مستقل بوسیله رگرسیون لجستیک محاسبه شد.

یافته ها: از 6497 فرد انتخاب شده، 3/70% (4565 فرد) در مطالعه شرکت کردند که قد و وزن 4452 نفر اندازه گیری شد. 42% نمونه ها مذکر و میانگین سنی شرکت کنندگان 7/18± 3/30 سال بود. شیوع چاقی و اضافه وزن به ترتیب 6/13% (7/14-4/12: CI 95%) و 9/24% (3/26-4/23: CI 95%) بود. چاقی و اضافه وزن بطور معنی داری با افزایش سن زیادمی‌شود و بر خلاف اضافه وزن که در دو جنس تفاوتی نداشت (826/0= P) چاقی در زنان بیشتر است (001/0>P).

نتیجه گیری: چاقی نزد ساکنین تهران از نسبت متوسطی برخوردار است. یافته های مربوط به اضافه وزن می‌تواند به عنوان هشداری برای جمعیت تهران باشد بطوری که بر اساس این یافته ها، یک اپیدمی چاقی در جمعیت پیش بینی تهران می‌شود.

---

مقدمه : اضافه وزن و چاقی، شایع‌ترین اختلال متابولیسم در انسان است و به عنوان عامل خطری برای بسیاری از بیماری‌ها به شمار می‌رود. مطالعه حاضر با هدف تعیین شیوع اضافه وزن و چاقی در جمعیت 64- 25 ساله خرم آباد در سال1385 انجام گردید.

روش‌ها: در این مطالعه توصیفی - مقطعی، 1010 نفر از ساکنین 64-25 ساله شهر خرم آباد با روش نمونه گیری چند مرحله ای و با مراجعه به منازل مورد بررسی قرار گرفتند. اطلاعات فردی توسط پرسشنامه و از طریق مصاحبه جمع آوری شد. وزن نمونه ها با ترازوی عقربه ای استاندارد و قد با استفاده از قدسنج، اندازه گیری شد. نمایه توده بدنی محاسبه گردید و مقادیر بین25 تا 9/29 اضافه وزن و30 و بیشتر به عنوان چاقی در نظر گرفته شد. برای بررسی چاقی شکمی، با متر نواری دور کمر و دور باسن اندازه گیری و نسبت دور کمر به دور باسن محاسبه و مقادیر 95/0 سانتی‌متر و بیشتر در مردان و 85/0 سانتی‌متر و بیشتر در زنان به عنوان چاقی شکمی تعریف گردید.

یافته‌ها: در شهرخرم آباد، شیوع اضافه وزن 8/36 % و شیوع چاقی 4/11% بود. شیوع چاقی بطور معنی دار در زنان (9/14%) بیشتر از مردان (1/8%) و شیوع اضافه وزن در مردان 7/37%  و در زنان 1/36% بود. شیوع چاقی با افزایش سن  و تاهل نسبت مستقیم و با سطح سواد نسبت عکس داشت (0001/0=P) . شیوع چاقی شکمی در زنان 3/73 و در مردان 7/22% بود که با افزایش سن ارتباط معنی دار نشان داد (0001/0=P). در هر دو جنس با افزایش سطح تحصیلات، شیوع چاقی شکمی کاهش یافت.

نتیجه گیری: شیوع اضافه وزن، چاقی و چاقی شکمی به ویژه درمیان زنان شهر خرم آباد تامل برانگیز است و اطلاع رسانی و افزایش آگاهی عمومی، ضروری به نظر میرسد.

---

مقدمه : سندرم متابولیک با عوامل خطر متعدد قلبی عروقی شامل اختلال تنظیم قند ، افزایش انسولین، بالا بودن تری‌گلیسرید، کاهش HDL-C ، افزایش فشار خون و چاقی با توزیع مرکزی شناخته می‌شود. تشخیص زودرس و درمان این سندرم، از عوارض جلوگیری می کند.

روش‌ها: این مطالعه توصیفی در شهرستان شهرضا و روستاهای تابعه در سال 1386 با نمونه گیری تصادفی سیستماتیک انجام گردید. از جمعیت زنان در سنین باروری 15 تا 49 سال در شهر و روستا، 1501 نمونه انتخاب شدند.

یافته‌ها: شیوع سندرم متابولیک در نمونه مورد مطالعه بر اساس تعریف  فدراسیون بین المللی دیابت IDF))  3/17 % و بر اساس تعریف  ATPIII 7/9% بود. شیوع سندرم متابولیک در گروه‌های سنی مختلف، متفاوت بود. 2/46 %افراد با نمایه توده بدنی مساوی یا بالای 40 مبتلا به سندرم متابولیک بودند. تری گلیسرید بالا وHDL پایین همراه با چاقی مرکزی با 53 %  شایع‌ترین فرم سندرم متابولیک بود.

نتیجه‌گیری: شیوع سندرم متابولیک در زنان سنین باروری شهرستان شهرضا بر اساس ATPIII 7/9% و بر اساس IDF  3/17 % بود که لزوم انجام اقدامات پیشگیرانه را یادآور می‌سازد.

---

مقدمه: آدنوزین دآمیناز (ADA)، یک پلی‌مورفیسم آنزیمی است که نقش مهمی در تعدیل فعالیت بیولوژیک انسولین دارد. به‌نظر می‌رسد که فعالیت بیش از حد گیرنده A1 آدنوزین سبب بروز آدیپوزیتی در دیابت نوع 2 شده و آدنوزین در تسهیل عملکرد انسولین بر روی آدیپوسیت‌ها موثر باشد. احتمالاً پلی‌مورفیسم ژن ADA ، با شدت و میزان چاقی در دیابت نوع 2 مرتبط است.

روش‌ها: دراین مطالعه سعی شده تا نقش پلی‌مورفیسم آدنوزین دآمیناز در افراد چاق ایرانی که به‌طور تصادفی انتخاب شده‌اند، بررسی شود.

یافته‌ها: افزایش معنی داری در فراوانی ژنوتیپ AA آدنوزین دآمیناز در افراد چاق در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد(AA در مقایسه با CA+CC ، 01/0 = P ، 4/3 : OR و 8/12 - 08/1 : 95 % CI). هم‌چنین افزایش قابل ملاحظه ای در آلل A و فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در افراد با سطح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با گروه کنترل سالم] (0007/0 = P، 4/8 : OR ، 6/41 - 6/1: 95 % CI) و AA در مقایسه با CA+CC ، 005/0 = P ، 7/7-2/1: 95 % CI و 0/3 : OR [ وجود داشت. اختلاف آماری معنی‌داری در فراوانی آلل های پلی مورفیسم ژن ADA بیماران چاق با سطوح بالای پلاسمایی کلسترول در مقایسه با بیماران چاق و سطوح پایین‌تر پلاسمایی کلسترول مشاهده شد (8/6 - 08/1: 95 %  CI، 6/2 OR: و 01/0 = P ). در ضمن افزایش معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ AA ژن ADA در بیماران چاق با سطوح پلاسماییTG بیشتر یا مساوی mg/dl 150 در مقایسه با گروه سالم کنترل مشاهده شد (AA در مقایسه با CA+CC ، 008/0 = P ، 5/4:  OR و 7/18 - 2/1: 95 % CI).

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما به نقش ADA در بروز چاقی و همراهی آن با سطوح غیر طبیعی تری‌گلیسرید (TG) و کلسترول اذعان دارد. پیشنهاد می‌شود گیرنده‌های آدنوزین به عنوان نقاط هدف مهمی برای طراحی درمان‌های نوین چاقی و دیس ‌لیپیدمی مد نظر باشند.

---

مقدمه: پلی مورفیسم ژن MTHFR به واسطه اعمال اثر بر سطح هموسیستئین خون، نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی چاقی و دیابت دارا می‌باشد. ارتباط معنادار و محکمی بین سطح هموسیستئین و بیماری‌های مختلفی چون بیماری‌های عروق کرونر و عروق مغزی وجود دارد.

روش‌ها: به منظور بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C677T ژن MTHFR در افراد چاق و دیابتی با سطح هموسیستئین سرم، 314 نفر در 4 گروه (چاق، دیابتی، دیابتی چاق و نرمال) بررسی شدند. ژنوتیپ افراد برای پلی مورفیسم ژن MTHFR با روش PCR-RFLP تعیین شد. سطح هموسیستئین سرم با روش DHPLC اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطوح سرمی هموسیستئین در افرادی که دارای ژنوتیپ TT بودند (5/26 ± 6/34 mol/L) به طور معناداری بالاتر از افراد دارای ژنوتیپ CC (8 ± 1/15 µmol/L) و ژنوتیپ CT (8/7 ± 4/16 µmol/L ) بود(0001/0P<). در گروه بیماران چاق، شیوع ژنوتیپ TT و CT در افرادی که سطح هموسیستئین خونشان بیشتر از  15 µmol/L بود در مقایسه با سایر افرادی که هموسیستئین پایین‌تر از  15 µmol/L داشتند، به طور معناداری بالاتر بود(TT + CT در مقابل CC ، 5/1=   ORفاصله اطمنیان 95% = 1/17-5/1 ؛ 001/0 = P). در گروه دیابتی و چاق نیز شیوع ژنوتیپ TT یا CT در افرادی که هموسیستئین خون آنها بالاتر از 15 µmol/L  بود به طور معناداری از بیمارانی که هموسیستئین کمتر از 15 µmol/L داشتند، بالاتر بود(TT + CT در مقابل CC ، 7/3=   ORفاصله اطمنیان 95% = 5/17-8/0 ؛ 004/0 = P).

در سایر گروه‌ها ارتباط معناداری بین سطح هموسیستئین و ژنوتیپ MTHFR یافت نشد. همچنین تفاوت معناداری نیز بین آلل MTHFR و توالی ژنوتیپ بین گروه‌های مختلف یافت نشد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه ما همانند آنچه که در سایر مطالعات در جوامع دیگر گزارش شده است، ارتباط بین هموسیستئین خون و ژنوتیپ MTHFR C667T را تأیید کرد. همچنین ارتباط میان ژنوتیپ MTHFR و هموسیستئین سرم تنها در گروه بیماران چاق و گروه بیماران چاق دیابتی مشاهده شد و این ارتباط در سایر گروه‌ها دیده نشد. این یافته بر این نکته تاکید دارد که اثر این پلی مورفیسم بر روی فعالیت آنزیم MTHFR و متابولیسم هموسیستئین در شرایط مختلف، متفاوت می‌باشد.

---

اضافه وزن و چاقی، عوامل خطر مستقلی برای بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) محسوب می‌شوند. به علاوه بسیاری از عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی مثل دیس لیپیدمی و التهاب در افراد چاق و دارای اضافه وزن نسبت به سایر افراد بیشتر دیده می‌شوند. در این افراد توصیه‌های تغذیه‌ای رایج، بر روی کاهش دریافت چربی کل، اسیدهای چرب اشباع و کلسترول متمرکزند تا بتوانند سطح LDL-C و کلسترول تام (TC) را کاهش دهند. مطالعات اخیر نشان می‌دهند که سطح چربی‌های خون در پاسخ به درشت مغذی‌ها تغییر می‌کنند، لذا می‌توان رژیم‌هایی را ارائه کرد که فراسنج‌های خاص لیپیدی را تحت تأثیر قرار دهند. البته ممکن است این رژیم‌های غذایی در افراد چاق و دارای اضافه وزن که التهاب یا مقاومت به انسولین دارند، کمتر مؤثر باشد. در نتیجه شناسایی و تنظیم یک رژیم غذایی کاهنده سطح کلسترول خون برای کاهش التهاب و افزایش حساسیت به انسولین در افراد چاق یا دارای اضافه وزن، توجه زیادی را به خود جلب کرده است.

---

مقدمه: شیوع چاقی در سال‌های اخیر افزایش یافته است. چاقی یک عامل خطر برای دیابت نوع2، بیماری عروق کرونر، افزایش فشارخون و حتی مرگ ناگهانی می‌باشد.

روش‌ها: در این مطالعه که در سال 1387 در جمعیت ساکن شهر شیراز انجام شد، تعداد 855 نفر با شیوه نمونه‌گیری سیستماتیک انتخاب شدند. اطلاعات آنتروپومتریک آنان از قبیل وزن و قد، اندازه‌گیری شد. نمایه توده بدنی مطالعه گردید. نمایه توده بدنی (BMI) kg/m ² 25 - 9/29  به عنوان اضافه وزن و بیشتر از 30 به عنوان چاقی تعریف شد.

یافته‌ها: شیوع اضافه وزن و چاقی در شیراز به ترتیب 1/37 درصد و 9/17 درصد بود. متوسط نمایه توده بدنی در کل جمعیت 6/4 ± 9/25 بود. شیوع اضافه وزن در مردان و زنان به ترتیب 7/42 درصد و 1/34 درصد بود. شیوع چاقی در مردان و زنان به ترتیب 5/10 درصد و 9/21 درصد بود.

نتیجه‌گیری: این نتایج نشان می‌دهد که شیوع اضافه وزن و چاقی در جمعیت شیراز رو به افزایش است و باید راهبردهای مشخص برای کاهش وزن در اولویت برنامه‌های بهداشتی قرار گیرد.