مجله

---

چاقی با بسیاری از بیماری های متابولیک و قلبی- عروقی از قبیل دیابت، دیس لیپیدمی، هیپرتانسیون و آتروسکلروز ارتباط مستقیم و یا غیر مستقیم دارد، ولی نقش انتشار موضعی چربی (چاقی شکمی) در بروز بیماری‌های قلبی - عروقی هنوز به صورت قطعی مشخص نیست. لذا این مطالعه برای تعیین ارتباط چاقی (شکمی) با سکته قلبی انجام شد.
روشها: در این مطالعه مورد- شاهدی شاخص توده بدنی (BMI) و نسبت دور کمر به باسن (WHR) در 420 نفر (140 مبتلا به سکته قلبی و 280 فرد سالم ) محاسبه شد . میانگین , BMI WHRدرزیرگروه‌های سنی، جنسی و عوامل خطر ساز قلبی تعیین شد . نسبت شانس (OR) بروز سکته قلبی با 95% فاصله اطمینان (C.I) در افراد چاق(27BMI ≥ ) و با چاقی شکمی(85 /0WHR ≥ ) نسبت به افراد طبیعی در هر یک از زیر گروه‌ها محاسبه شد.
یافته‌ها: میانگین شاخص توده بدنی مبتلایان به سکته قلبی (2kg/m 9/4 ± 9/27 ) بیشتر از افراد سالم
(2kg/m 9/4 ± 8/25 ) بود (05/0 ≥P ) . افراد چاق شانس ابتلا به سکته قلبی بالاتری داشتند (3/3-3 = CI ؛2/3 = OR ). این شانس با چاقی شکمی بیشتر می شد (6/3-2/3 = CI ؛ 4/3 = OR ) . شانس سکته قلبی در زمینه چاقی در افراد جوانتر (8/6-8/2 = CI ؛3/4 = OR) بیشتر از افراد مسن‌تر (4/2- 7/1 = CI؛1/2 = OR ) بود . چاقی شکمی، شانس ابتلا به سکته قلبی را در زنان (4/4 - 1/3 = CI ؛6/3 = OR ) بیشتر از مردان (5/2 - 7/1 = CI ؛2/2 = OR ) افزایش می داد . اثر همراهی هر یک از عوامل خطر ساز قلبی با چاقی در افزایش شانس سکته قلبی از این قرار بود : پر فشاری خون (1/22 - 8/9 = CI ؛ 4/18 = OR ) ، دیابت (1/14 - 2/4 = CI؛ 9= OR ) ، چربی خون بالا (4/8-1/2 = CI ؛ 6 = (OR ، سابقه خانوادگی مثبت (4/3-1/2 = CI ؛6/2 = OR ) و مصرف سیگار (7/1 - 9/0 = CI ؛2/1= OR ) .
نتیجه‌گیری: شاخص توده بدنی و نسبت دور کمر به باسن با ابتلا به سکته قلبی ارتباط مستقیم دارد. چاقی شکمی در مقایسه با چاقی کلی ارتباط بیشتری با ابتلا به سکته قلبی به ویژه در زنان و سنین پایین تر دارد . همچنین سایر عوامل خطر ساز قلبی به جز مصرف سیگار رابطه چاقی با سکته قلبی را تشدید می کنند .

---

مقدمه: آدیپونکتین، یک پروتئین مترشحه از بافت چربی است که طبق مطالعات متعددی که پیش از این انجام شده است سطوح پلاسمایی آن با پارامترهای مختلف سندرم متابولیک در ارتباط است. به نظر می‌رسد این اثر، نتیجه بر هم کنش ژنتیک (پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی در ژن آدیپونکتین) با عوامل محیطی (چاقی) باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی دوپلی‌مورفیسم تک نو کلئوتیدی ژن آدیپونکتین در موقعیت‌های 45+ و 11391- با افزایش دور کمر و دیابت شیرین نوع دو در یک جمعیت ایرانی انجام شده است.
روش‌ها: این مطالعه به روش مورد- شاهدی با انتخاب 243 بیمار دیابتی به عنوان گروه مورد و 173 فرد سالم به عنوان گروه شاهد انجام شده است. پس از استخراج DNA، تعیین ژنوتیپ به روش PCR-RFLP انجام شد.
یافته‌ها: ما همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم T/G45+ ژن آدیپونکتین با دور کمر مشاهده نکردیم. در افراد  دیابتی بالای 40 سال همراهی معنی‌داری بین افزایش دور کمر با پلی‌مورفیسم G/A 11391- ژن آدیپونکتین مشاهده شد (024/0=P).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد نقش پلی‌مورفیسم T/G 45+ در ایجاد دیابت نوع 2 غیر وابسته به چاقی شکمی باشد و نقش پلی‌مورفیسم G/A 11391- در ایجاد دیابت نوع 2 در سن بالای 40 سال وابسته به چاقی شکمی (دور کمر90<) است.

---

از ابتدای شرح سندرم متابولیک به شکل امروزین آن توسط Reavenدر سال 1988 اجزای این سندرم که چاقی شکمی، پرفشاری خون، هیپرتری‌گلیسیریدمی، کاهش HDL و مقاومت به انسولین هستند با ترکیب‌های مختلف توسط مجامع جهانی مانند WHO، IDF، EGIR و AACE برای تشخیص آن برشمارده شده‌اند. روی‌هم رفته کارآیی این نظام‌های تشخیصی از بابت قدرت پیش‌آگهی‌دهنده دو پی‌آمد مهم سندرم متابولیک یعنی دیابت و بیماری قلبی_ عروقیتقریباً مانند هم بوده‌اند از بابت توان بیماریابی نیز کمابیش مثل هم هستند. براساس هریک از این معیارها شیوع سندرم متابولیک در همه جای دنیا به خصوص در زنان و در گروه‌های سنی بالاتر به شدت رو به افزایش است و عوامل مختلفی که مهم‌ترین آن‌ها چاقی و افزایش سن جوامع هستند در این افزایش شیوع دخالت دارند. در پاتوژنز این سندرم عوامل و مسیرهای گوناگونی برشمارده شده‌اند که مهم‌ترین آن‌ها مقاومت به انسولین و نقش واسطه‌های آماسی است. مطالعات مختلف رابطه‌ی هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین و نیز افزایش واسطه‌های آماسی همچون CRP را با بروز و پیشرفت سندرم متابولیک به خوبی نشان داده‌اند. سندرم متابولیک غیر از دو پی‌آمد اصلیش یعنی دیابت و بیماری‌های قلبی _عروقی، با عوارض بسیار دیگری همچون کبد چرب،‌ استئاتوز کبدی، سیروز کبدی، نارسایی مزمن کلیه، آلبومینوری، هیپریوریسمی و نقرس، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک و سندرم آپنه هنگام خواب نیز مطرح است. درمان سندرم متابولیک در واقع درمان اجزای آن یعنی پرفشاری خون، دیس‌لیپیدمی و چاقی است. در این راستا مطالعات بزرگ متعددی بر روی نقش گرو‌ه‌های مختلفی از داروها از جمله بی‌گوانید‌ها، تیازولیدین‌دیون‌ها، آکاریوز، داروهای گروه ACE.1 و ARB و استاتین‌ها در پیش‌گیری از بروز دیابت و بیماری‌های قلبی انجام شده و در حال انجام است. در هر حال هنوز خط مقدم درمان سندرم متابولیک اصلاح‌ شیوه زندگی یعنی داشتن برنامه‌ غذایی سالم و فعالیت بدنی منظم در جهت کاهش وزن است و در صورت بروز نیاز به مصرف دارو کارآمدترین دارو متفورمین بوده‌است. در موارد چاقی شدید که به روش‌های فوق پاسخ ندهد درمان جراحی کمک‌کننده خواهد بود. در سال‌های اخیر شبهاتی در مورد اهمیت تشخیص سندرم متابولیک مطرح‌شده اما هنوز اهمیت مجموعه این عوامل خطر و لزوم رفع آن‌ها مورد تایید همگانی است.

---

مقدمه: هدف این مطالعه بررسی ارتباط فاکتور های التهابی از جمله پروتئین واکنشگر (hs-CRP) C، اینترلوکین6(IL-6) و هموسیستئین (Hcy) با متغیرهای چاقی در بزرگسالان مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) می‌باشد. روش‌ها: در مطالعه مقطعی کنونی، 352 فرد (132مرد و220 زن) بالای 19 سال از جمعیت TLGS به صورت تصادفی انتخاب و بر اساس اندازه دور کمر گروه بندی شدند، سطح سرمی فاکتورهای التهابی به روش الایزا اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: از میان 352 فرد شرکت کننده با متوسط سنی 1/16±1/46 سال، حدود(5/56%) 199 نفر مبتلا به چاقی شکمی بودند. غلظت سرمی hs-CRP و IL-6در افراد با چاقی شکمی بیشتر بود (001/0>p نانوگرم در میلی لیتر 3/4±8/577 در مقابل 3/3±1/1507)(001/0>p پیکوگرم در میلی لیتر 8/3±9/1 در مقابل 3/3±6/3). در این گروه، مناسب‌ترین پیش‌گویی کننده بر اساس شاخص R2 تعدیل شده برای hs-CRP، IL-6 و Hcy به ترتیب دور کمر، دورکمر /قد (WHtR) و دور مچ بود. در گروه نرمال، دور باسن و WHtR بهترین پیش‌گویی کننده برایHcy و hs-CRP بودند. ارتباط معنی داری بین IL-6 و متغیرهای چاقی شکمی جود نداشت لذا پیش‌گویی کننده‌ای برای آن تعیین نگردید. نتیجه‌گیری: بر اساس این مطالعه، چاقی با افزایش میزان فاکتورهای التهابی ارتباط دارد و در افراد مبتلا به چاقی شکمی، اندازه دور مچ، دور کمر و WHtR مناسب‌ترین پیش‌گویی کننده برای Hcy، hs-CRP و IL-6 هستند.

---

مقدمه: در حال حاضر نگرانی جهانی در مورد مصرف بی‌رویه غذاهای آماده، عوارض متابولکی و بیماری‌های قلبی و عروقی وجود دارد. در مطالعه حاضر تاثیر مصرف غذاهای آماده بر بروز سندروم متابولیک پس از 3 سال پیگیری در بزرگسالان تهرانی، ارزیابی گردید. روش‌ها: مطالعه طولی حاضر در قالب مطالعه قند و لیپید تهران، بین سال‌های 86-1384 و 90-1387، بر روی 1466 بزرگسال 70-19 ساله صورت پذیرفت. رژیم غذایی معمول افراد با استفاده از یک پرسشنامه بسامد خوراک نیمه کمی، پایا و روا در ابتدای مطالعه ارزیابی شد. شاخص‌های تن سنجی و بیوشیمیایی در ابتدا و انتهای مطالعه ارزیابی گردید. جهت تعیین بروز سندروم متابولیک در چارک‌های مصرف غذاهای آماده، آزمون رگرسیون لجستیک با تعدیل اثر عوامل مخدوش‌گر انجام شد. یافته‌ها: میانگین سن شرکت کنندگان در ابتدای مطالعه 3/12±8/37 سال، و میانگین نمایه توده بدنی آن‌ها 5/4±0/26 کیلوگرم بر متر مربع بود. سی و نه درصد شرکت کنندگان در مطالعه مرد بودند. درصد افزایش سطوح تری‌گلیسیرید سرم در افرادی‌ که در چارک بالای مصرف غذاهای آماده قرار داشتند، در مقایسه با چارک اول، در پایان دوره پیگیری به‌طور قابل ملاحظه‌ای بیشتر بود (3/2±6/10% در چارک چهارم در مقایسه با 3/2±4/4% در چارک اول). پس از تعدیل همه عوامل مخدوش کننده احتمالی، به‌موازات افزایش مصرف غذاهای آماده روند افزایشی معنی‌داری در شانس ابتلا به سندروم متابولیک مشاهده شد (P برای روند کمتر از 05/0) و شانس ابتلا به سندروم متابولیک نیز در بالاترین چارک دریافت غذاهای آماده تا 85% (نسبت شانس 85/1 و حدود اطمینان17/1– 95/2) بالاتر بود. نتیجه‌گیری: مصرف زیاد غذاهای آماده می‌تواند با افزایش خطر بروز سندروم متابولیک همراه باشد.

---

مقدمه: شواهدی مبنی بر اثر نمایه توده بدنی و چاقی شکمی و تاثیر این دو عامل بر تراکم استخوانی وجود دارد. مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط بین نمایه توده بدنی، چاقی شکمی و فراوانی شکستگی با تراکم استخوان در جمعیت ایرانی انجام گردیده است. روش‌ها: مطالعه پیش رو بهصورت مقطعی و گذشته نگر در افراد بالای 18 سال شرکت کننده در بخش سوم طرح جامع پیشگیری، تشخیص و درمان استئوپروز در سطح کشور انجام شد. چاقی شکمی بر اساس اندازه دور شکم به دور باسن محاسبه گردید. در مردان مقدار &le95/0 طبیعی و >95/0 غیر طبیعی و همچنین در زنان مقدار &le85/0 طبیعی و >85/0 غیرطبیعی در نظر گرفته شد. رابطه نمایه توده بدنی و چاقی شکمی با دانسیتومتری استخوانی با آزمون رگرسیون خطی بررسی گردید. یافته‌ها: از بین 2019 نفر شرکت کننده در این مطالعه 717 نفر (5/35%) مرد و 1302 نفر (5/64%) زن با میانگین سنی95/13±85/41 سال بودند. افزایش نسبت دور شکم به دور باسن نسبت معکوسی با دانسیتومتری استخوانی داشت. در افرادی که سابقه شکستگی در ناحیه مچ دست داشتند دانسیته استخوانی در ناحیه هیپ و ستون فقرات از افرادی که سابقه شکستگی نداشتند، کمتر بود نتیجه‌گیری: چاقی شکمی بر اساس نسبت دور شکم به دور باسن بر خلاف چاقی کل بدن، ارتباط معکوسی با تراکم استخوانی داشت. بدین معنی که افزایش چاقی شکمی با کاهش تراکم استخوانی بدون ایجاد پوشش محافظتی بافت چربی در مناطق آسیب‌پذیر، خطر ایجاد شکستگی را افزایش می‌دهد.

---

مقدمه: اگرچه بسیاری از مطالعات مشاهده‌ای ارتباط میان سطوح سرمی ویتامین D و چاقی شکمی را بررسی کرده‌اند، یافته‌ها متناقض است. این مرورسیستماتیک و متاآنالیز دوز-پاسخ به‌منظور جمع‌بندی این ارتباط در بزرگسالان در مطالعات مشاهده‌ای انجام شد. روش‌ها: تمامی مطالعات چاپ شده تا مِی2020میلادی در 5 پایگاه اطلاعاتی مورد جست‌وجو قرارگرفتند. 41 مطالعه‌ی مشاهده‌ای که ارتباط بین سطوح سرمی ویتامین D و چاقی شکمی را به‌صورت نسبت شانس (OR)، نسبت خطر(RR) یا خطر نسبی (HR) به‌همراه فاصله‌ی اطمینان 95% (CI) گزارش کرده بودند، در این مطالعه گنجانده شدند. یافته‌ها: به‌طور کلی44 اندازه‌ی اثر، از 36 مطالعه‌ی مقطعی که بر روی 257699 فرد انجام شده، نشان داد که سطوح سرمی بالای ویتامین D در مقایسه با سطوح پایینی، با 23% کاهش شانس چاقی شکمی مرتبط است (83/0-71/0:CI%95;77/0:OR). پس از انجام آنالیز زیرگروهی، تقریباً درهمه‌ی زیرگروه‌ها ارتباط معناداری مشاهده شد. براساس آنالیز دوز-پاسخ خطی، هر nmol/l 25 افزایش در سطوح سرمی ویتامین D با8% کاهش خطر چاقی شکمی همراه بود (99/0-85/0:CI%95;92/0:OR). بعد از محدود کردن آنالیز به مطالعات با نمونه‌گیری تصادفی (17 مطالعه با 242135 نفر)، همان ارتباط معنادار و معکوس حاصل شد (87/0-71/0:CI%95;79/0:OR). همچنین در مطالعات با نمونه‌گیری تصادفی، هرnmol/l 25 افزایش در سطوح سرمی ویتامین D با10% کاهش خطر چاقی شکمی همراه بود (99/0-82/0:CI%95;90/0:OR). نتیجه‌گیری: در این مطالعه‌ی متاآنالیز که بر روی مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شد، ارتباط معنادار و معکوس و خطی بین سطوح سرمی ویتامین D و چاقی شکمی مشاهده گردید. این ارتباط در مطالعات با نمونه‌گیری تصادفی نیز مشاهده شد. در پایان، برای تعیین ارتباط علت و معلولی نیاز به مطالعات آینده‌نگر است.