مجله

---

دیابت نوع یک (T1DM)، یک بیماری خودایمنی است که در آن با واسطه سلول‌های T، سلول‌های بتای لوزالمعده بصورت گزینشی تخریب می شوند. نیمی از خطر ایجاد T1DM بوسیله منطقه ژنی HLA بوجود می آید. همچنین، نیمی از خطر بیماری T1DM توسط دیگر ژن‌های غیر از HLA و احتمالاً آنهایی که در کمپلکس میان‌کنش با آنتی ژن دخیل می‌باشند، ایجاد شود. محصول ژن CD4 (یکی از مهمترین گیرنده های سطح سلول T که نقش کلیدی در ارائه آنتی ژن دارد) می‌تواند عاملی از این دست می‌باشد.
روش‌ها: ما در این مطالعه با بهره گیری از رویکرد ژن کاندید، ارتباط احتمالی چندشکلی ژن CD4 را با T1DM در جمعیت ایرانی بررسی نموده ایم. چندشکلی ناشی از تکرار پنج نوکلئوتیدی غنی از بازهای پیریمیدینی که در پروموتر ژن مربوطه واقع شده است، مورد مطالعه قرار گرفت. تعداد 92 بیمار T1DM و 108 فرد شاهد سالم با استفاده از شیوه PCR بررسی شدند.
یافته‌ها: تجزیه و تحلیل نتایج بدست آمده، ارتباط حمایتی آلل CD4*A3 در مقابل بیماری T1DM (159/0= RR025/0=Pc؛ 707/0-036/0: CI 95%) و مستعد کنندگی آلل CD4*A5برای بیماری T1DM (397/7= RR010/0=Pc؛
414/33-630/1: CI 95%) را نشان داد.
نتیجه‌گیری: این نتایج حاکی از آن است که چند شکلی های خاص ژن CD4 دارای پیوستگی مثبت ومنفی با بیماریT1DM در جمعیت ایران می باشد.

---

مقدمه: مطالعات قبلی مشخص کرده‌اند که RANTES در شکل‌گیری پلاک‌های آترواسکروز نقش دارد. همچنین پلی‌مورفیسم‌های ناحیۀ پروموتر ژن RANTES، با افزایش خطر آترواسکروزیس قلبی (CAD) در ارتباط می‌باشند. هدف از این مطالعه مقایسه میزان بیان mRNA ژن RANTES در بیماران با و بدون تنگی عروق کرونر قلب و همچنین ارتباط آن با پلی‌مورفیسم G/A 403- در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه بر روی 319 بیمار که آنژیوگرافی قلبی عروقی شده بودند انجام شد که شامل بیماران با بیش از 50 درصد تنگی عروق کرونر به عنوان گروه مورد (CAD⁺) به تعداد 191 نفر و بیماران بدون تنگی عروق کرونر به عنوان کنترل (CAD^-) که به تعداد 128 نفر بودند. در هر گروه 20 بیمار برای بیان mRNA ژن RANTES با استفاده از روش Real time PCR به طور کمی مورد بررسی قرار گرفتند. تعیین ژنوتیپ پلی‌مورفیسم 403- با به کار بردن تکنیک RFLP-PCR انجام شد.
یافته‌ها: میزان بیان mRNA، ژن RANTES به نسبت 37/1 برابر در بیماران CAD⁺ در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافته بود ولی این اختلاف از نظر آماری معنی‌دار نبود. همچنین مقایسۀ بیان mRNA، ژن RANTES در بیماران با پلی‌مورفیسم‌های RANTES در ناحیه G/A403- نشان داد در بیمارانی که ژنوتیپ AA داشتند، بیان mRNA ژن RANTES، به نسبت 74/1 برابر در مقایسه با بیمارانی که ژنوتیپ GG داشتند و به نسبت 51/1 برابر در مقایسه با بیمارانی که ژنوتیپ GA داشتند، افزایش یافته بود. هیچ تفاوت معنی‌داری در فراوانی ژنوتیپ‌ها و آلل‌های پلی‌مورفیسم 403- ژن RANTES بین بیماران CAD+ در مقایسه با CAD- مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم ناحیه 403- ژن RANTES بر روی بیان این ژن در بیماران مبتلا به CAD موثر است. هر چند مطالعات بیشتری بر روی حجم نمونه بالاتر برای ارزیابی دقیق‌تر نقش RANTES در بیماری‌زایی CAD مورد نیاز می‌باشد.