مجله

---

مقدمه: نوروپاتی دیابتی، یکی از شایع‌ترین عوارض دیابت است که نورون‌های مختلف را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز برای سلول‌های عصبی مشخص نشده است. در مطالعه حاضر، نقش مسیر مرگ سلولی وابسته به میتوکندری و کاسپاز3 و 9 در آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 به عنوان یک رده سلولی عصبی بررسی گردید.
روش‌ها: توان حیاتی سلول‌ها توسط روش MTT ارزیابی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 9، کاسپاز آغازگر در آپوپتوز وابسته به میتوکندری و کاسپاز 3، کاسپاز اجرایی در این مسیر، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی اندازه‌گیری شد. جهت بررسی تغییرات بیان پروتئین کاسپازهای 3 و 9 از روش ایمونوبلاتینگ استفاده شد.
یافته‌ها: در روش MTT، سلول‌ها در ساعات 48، 72 و 96 مرگ سلولی معنی‌داری را نسبت به گروه‌های کنترل نشان دادند (05/0(P< . فعالیت آنزیمی کاسپازهای 9 و3 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌دار افزایش پیدا کرد (01/0(P< . نتایج وسترن بلات نشان داد که بیان پروتئین پروکاسپازهای 3 و 9 بطور معنی‌دار کاهش یافته (01/0(P<  که بیانگر تبدیل آنها به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: براساس مطالعه حاضر، می‌توان نتیجه گرفت که آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن مسیر مرگ سلولی میتوکندریایی وابسته به کاسپازهای 3 و 9 می‌باشد.

---

مقدمه: استرس اکسیداتیو با دیابت و عوارض آن مانند نوروپاتی در ارتباط می‌باشد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز بر روی سلول‌های عصبی مشخص نشده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط استرس اکسیداتیو با فعال شدن کاسپاز8 ، در مرگ سلولی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 بود.
روش‌ها: آپپتوز و استرس اکسیداتیو در سلول‌ها بترتیب توسط سنجش قطعه قطعه شدن  DNA((DNA Ladder و تست MDA ارزیابی شده است. جهت مهار کاسپازها، Z-VAD-FMK بکار برده شد و سپس میزان حیات سلولی توسط روش MTT بررسی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی و تغییرات بیان پروتئین پروکاسپاز 8 به روش ایمونوبلاتینگ اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: الگوی قطعه قطعه شدن DNA در سلول‌های تیمار شده با غلظت بالای گلوکز مشاهده گردید. میزان تولید MDA در سلول‌های تیمار شده نسبت به کنترل افزایش معنی‌دار نشان داد. مهار کننده عمومی کاسپازها توانست بصورت وابسته به دوز موجب افزایش توان حیاتی سلول‌های تیمار شده گردد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌داری افزایش و میزان پروتئین پروکاسپاز 8 بطور معنی‌داری کاهش یافت که بیانگر تبدیل آن به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که آپپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن کاسپاز 8 و مرتبط با استرس اکسیداتیو باشد.

---

مقدمه: آسیب بافت قلب در دیابتی‌ها باعث التهاب و تخریب سلول‌های قلب می‌شود که در نتیجه منجر به آپوپتوز یا مرگ سلول می‌شود. هدف مطالعه‌ی حاضر مقایسه‌ی تأثیر شش هفته تمرین هوازی و مقاومتی بر شاخص آپوپتوزی کاسپاز 8 و کاتالاز در بافت قلب رت‌های نر دیابتی بود.
روش‌‌ها: در این مطالعه تجربی، 24 سر رت نر نژاد ویستار (میانگین وزن 200 -250 گرم) 10 تا 12 هفته‌ای به شش گروه، تمرین هوازی، تمرین مقاومتی، شم هوازی، شم مقاومتی، کنترل و سالم تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق تک دوز استرپتوزوتوسین به مقدار 30 میلی‌گرم بر کیلوگرم به روش درون صفاقی انجام شد. برنامه‌ی تمرین هوازی و مقاومتی به‌مدت شش هفته انجام شد. برای اندازه‌گیری کاسپاز 8 و کاتالاز از روش وسترن بلات استفاده شد. داده‌ها به روش آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری P<0.05 تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد اختلاف میانگین کاسپاز 8 بین گروه تمرین هوازی با گروه سالم (752/0=P)، گروه تمرین مقاومتی با گروه سالم (723/0=P) و تمرین مقاومتی با گروه تمرین هوازی (00/1=P) معنی‌دار نبود اما میزان کاسپاز 8 در گروه تمرین هوازی نسبت به تمرین مقاومتی کمتر بود. اختلاف میانگین کاتالاز بین گروه تمرین هوازی با گروه سالم (024/0=P) و گروه تمرین هوازی با گروه تمرین مقاومتی (023/0=P) معنادار بود و میزان کاتالاز در گروه تمرین مقاومتی نسبت به تمرین هوازی بیشتر بود.
نتیجه‌گیری: تمرینات هوازی و مقاومتی می‌تواند موجب کاهش میزان شاخص آپوپتوزی کاسپاز8 و افزایش کاتالاز در بافت قلب رت‌های دیابتی گردد.