مجله

دیابت نوع یک (T1DM)از جمله بیماری های "خود ایمن" (Autoimmune diseases) است که محدود به عضو (Organ-specific) بوده و دامنه آسیب نسجی در آن منحصر به سلول‌های بتای جزایر پانکراس می‌باشد. ارتشاح سلولهای لنفوسیت (Lymphocyte infiltration) در سلولهای بتا که "انسولیت" (Insulitis) نامیده می‌شود، می‌تواند جز آنکه به فرآیند " تخریب انتخابی" (Selective destruction) سلول‌های تولید کننده انسولین و ایجاد بیماری دیابت منتهی گردد، سرنوشت دیگری نیز داشته باشد که آن بهبودی کامل و بازگشت به وضعیت سلامت است (Benign Insulitis). از مجموعه عواملی که تعیین می‌کند کدامیک از این دو پی‌آمد یعنی "بیماری" و یا "سلامت" در دنباله انسولیت حاصل خواهد شد، پس زمینه ژنتیکی (Genetic background) افراد و همچنین شرایط ایمونولوژیک موجود در صحنه درگیری (Micro-environment) است.
روش ها: مطالعه حاضر در قالب یک "Case-Control Association Study" به بررسی نقش پلی‌مورفیسم ژن ساتیوکاین TNF--308*G/A در تعیین میزان استعداد ابتلاء به دیابت نوع یک در جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" (British- Caucasians) می‌پردازد.
یافته‌ها: توزیع فراوانی آلل و ژنوتایپ حاصله از پلی‌مورفیسم یاد شده تفاوت معنی‌داری را از نظر آماری بین دو گروه بیماران دیابتی (248 نفر) و افراد سالم(کنترل،118 نفر)نشان نداد(05/0  P).
نتیجه‌گیری: از آنجا که نقش اساسی TNF- در اتیوپاتوژنز دیابت نوع یک ثابت شده است، یافته‌های ما اولاً ممکن است دلالت بر عدم ‌تأثیر پلی‌مورفیسم‌ مطالعه شده بر عملکرد ژن مربوطه داشته باشد و یا آنکه تأثیرات این پلی‌مورفیسم در تعیین میزان نسخه‌برداری و غلظت نهایی محصول (پروتئین TNF-) ناچیز بوده و مثلاً‌ در عوض مکانیزم‌های "Post-transcription"، نقش اساسی‌تری را ایفاء نمایند.