مجله

---

هدف: ارزیابی اثر هیپرگلیسمی بر فعالیت ضد درد باکلوفن (آگونیست گیرنده GABAB) در موشها
روشها: اثر ضددرد باکلوفن (mg/kg 5/7-5/2، درون‌صفاقی) در موشهای دیابتی‌شده با آلوکسان به‌مدت 4 و 14 روز با استفاده از آزمون صفحه داغ بررسی شد.
یافته‎ها: اثر ضددرد وابسته به دوز در پی تجویز باکلوفن در موشهای سالم و موشهای دیابتی تفاوت معنی‎داری نداشت. اثر ضددرد مرفین (mg/kg 10، درون‌صفاقی) در گروه دیابتی نسبت به گروه سالم کاهش یافت.
نتیجه‎گیری: به نظر می‎رسد دیابت اثر کمتری روی فعالیت ضددرد باکلوفن نسبت به مرفین داشته باشد.

---

مقدمه: یکی از مشکلات عمده بیماران دیابتی افزایش قند خون و کاهش ترشح انسولین است که به نوبه خود سبب ایجاد سایر عوارض دیابت می‌شود. بنابراین به نظر می رسد یافتن ترکیباتی که از بروز دیابت جلوگیری کنند، می‌تواند مفید باشد. گاما آمینوبوتیریک اسید (گابا) یک میانجی مهاری در سیستم عصبی است.  علاوه بر آن گابا، در پاتوفیزیولوژی دیابت نقش دارد. گابا در بافت پانکراس مبتلایان به دیابت  کاهش می یابد . این مطالعه قصد دارد نشان دهد آیا تجویز گابا می‌تواند از بروز دیابت پیشگیری  نماید.

روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد  NOD  با سن چهار هفته استفاده شد. حیوانات به دو گروه 10 تایی تقسیم شدند. یک گروه از حیوانات روزانه 200 میکرو مول گابا که درPBS حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر به عنوان کنترل، هم حجم گابا از محلول  PBSدریافت کردند و به مدت بیست و پنچ روز تحت کنترل قرار گرفتند.

یافته‌ها: میزان قند خون، گلوکاگن، حجم ادرار و آب مصرفی در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داده و غلظت C-peptide پلاسما افزایش معنی داری پیداکرد. همچنین تست تحمل گلوکز نیز نسبت به گروه کنترل به حالت طبیعی بازگشت.

نتیجه‌گیری: تجویز گابا می‌تواند از طریق حفاظت سلول‌های بتای پانکراس و ترشح انسولین و پیشگیری از افزایش ترشح گلوکاگن از ابتلا به  دیابت نوع 1 پیشگیری نماید و شاید بتوان در آینده برای پیشگیری از دیابت نوع 1 از آن کمک گرفت.

---

مقدمه: در دیابت نوع 1 ، لنفوسیت‌های T و سایر عوامل التهابی به داخل جزایر رسوخ کرده و سبب تخریب سلول‌های بتا  می‌شوند. سلول‌های T رگولاتورCD4+/CD25+، برای کنترل اتوایمیونیتی در دیابت نوع یک مفید هستند. برای تولید و فعال سازی این سلول‌ها، وجود FOXP3+ لازم، اما ارتباط(Nrp1+)  Notrophline1 با  این سلول‌ها ناشناخته است. پرسش این مطالعه آنست که  آیا تجویز گابا می‌ تواند از القای دیابت به وسیله استرپتوزوتوسین Streptozotocin (STZ) جلوگیری نماید ودر صورت مثبت بودن پاسخ آیا سازوکار اثر آن از طریق سلول‌های CD4+CD25+ میانجی گری می‌ شود و آیا واسطه عمل این سلول‌ها FOXP3+ است و یا NRP1+ در این رابطه دخیل می‌ باشد؟

روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد  CD1 استفاده شدحیوانات به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه روزانه 200 ‌ µmolگابا که در(PBS) Phosphate buffer solution حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر  از محلول  PBSدریافت کردند پس از یک هفته تمامی‌ حیوانات  mg/kg40 STZ به صورت داخل صفاقی به مدت پنج روز متوالی دریافت نمودند و تا دو ماه حیوانات تحت کنترل قرار گرفتند. 

یافته‌ها: میزان قند خون و نسبت گلوکاگن به انسولین در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داد، در حالی که نسبت انسولین به گلوکاگن افزایش معنی داری داشت. همچنین مورفولوژی سلول‌های بتا در گروه دریافت کننده گابا بیشتر به وضعیت طبیعی نزدیک بود. بیان  FOXP3+ در سلول‌های CD4+/CD25+ وهمچنین تعداد این سلول‌ها در دو گروه تفاوتی نشان نداد در حالی که بیان FOXP3+ و NRP1+ در سلول‌های CD4+/CD25+ و همچنین تعداد سلول‌های حاوی Nrp1+  در گروه دریافت کننده گابا افزایش معنی داری نشان  داد.

نتیجه گیری: گابا از القای دیابت به وسیله   STZ جلوگیری کرده و سازوکار این اثر از طریق افزایش بیان FOXP3+  در سلول‌های CD4+/CD25+ میانجیگری نمی‌‌شود، بلکه این سازوکار از طریق افزایش بیان FOXP3+ و Nrp1+ درسلول‌های CD4+/CD25+ و همین طور افزایش این سلول‌ها صورت می‌گیرد.